optic nerve

# 引言 **青光眼**是一种与年龄相关的视神经病变，其中视网膜神经节细胞及其在视神经中的纤维会逐渐死亡，通常是无声无息地发生，导致视力丧失。虽然高眼压是一个众所周知的风险因素，但血管健康同样重要——视盘供血不足或**血管功能失调**可能促进青光眼的进展。**同型半胱氨酸** (Hcy) 是一种氨基酸代谢物，通常在血液中以低水平（5–15 µmol/L）循环。当同型半胱氨酸升高（称为*高同型半胱氨酸血症*）时，它会损伤内皮细胞（血管的内层），并促进微血管中的氧化应激和炎症 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9884709/#:~:text=for%20it%20to%20promote%20AS,dietary%20therapy%20and%20supplementation%20of))。这种内皮功能障碍是动脉粥样硬化和心血管疾病的一个公认步骤，并且可能合理地对滋养视神经的小血管造成压力。事实上，研究长期以来指出，青光眼患者——尤其是某些类型——往往具有较高的同型半胱氨酸水平和较低的叶酸（维生素B9）水平 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1402326/#:~:text=The%20mean%20Hcy%20concentration%20in,0.05)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1402326/#:~:text=Elevated%20levels%20of%20Hcy%20in,dysfunction%20among%20patients%20with%20PEXG))。例如，在一项关于假性剥脱性青光眼（一种开角型青光眼）的研究中，发现同型半胱氨酸显著升高，而叶酸相应较低；作者得出结论，“[这些患者]Hcy水平升高可能解释了内皮功能障碍在该疾病中的作用” ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1402326/#:~:text=The%20mean%20Hcy%20concentration%20in,0.05)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1402326/#:~:text=Elevated%20levels%20of%20Hcy%20in,dysfunction%20among%20patients%20with%20PEXG))。简而言之，已知升高的同型半胱氨酸通过**氧化应激、炎症和一氧化氮信号传导受损**来损害血管，这可能导致青光眼中视神经微血管的压力 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9884709/#:~:text=for%20it%20to%20promote%20AS,dietary%20therapy%20and%20supplementation%20of))。 ## 同型半胱氨酸与青光眼 研究表明，同型半胱氨酸相关的血管损伤与青光眼有关。例如，青光眼的动物模型在神经细胞损失很久之前就显示出视网膜代谢紊乱。在最近的一项研究中，暴露于眼压升高下的正常（啮齿动物）眼睛具有更高的视网膜同型半胱氨酸，并且实验性地提高Hcy在眼睛中导致神经节细胞死亡的小幅增加（约6%）。然而，重要的是，在人类大型遗传学研究（英国生物库）中发现，基因上较高的同型半胱氨酸并**不**预示更差的青光眼结果 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12147907/#:~:text=explore%20observations%20of%20elevated%20homocysteine,of%20essential%20cofactors%20and%20precursors))。这暗示高Hcy可能是一种**致病特征**——一种后果或加剧因素——而不是青光眼的主要原因。尽管如此，这些动物模型也显示，补充**一碳代谢**（使用B族维生素的生化途径）中的缺陷可以保护神经。具体来说，给青光眼模型啮齿动物服用**维生素B6、叶酸（B9）、维生素B12和胆碱**的混合物*可预防视网膜神经节细胞损失并保留视功能* ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12147907/#:~:text=Tribble%20et%20al,in%20rodent%20models%20of%20glaucoma))。简而言之，高同型半胱氨酸似乎会给视神经带来压力（特别是在代谢或遗传缺陷的情况下），而B族维生素相关的途径可以抵消这种压力。 ## B族维生素与同型半胱氨酸的降低 维生素B6、B9（叶酸）和B12是同型半胱氨酸代谢中必不可少的辅助因子——B9和B12有助于**将同型半胱氨酸再甲基化为蛋氨酸**，而B6则有助于将同型半胱氨酸转化为胱硫醚进行分解。服用这些维生素能可靠地**降低血浆同型半胱氨酸**。荟萃分析显示，补充叶酸、B6和B12在几年内能**将同型半胱氨酸降低约25–30%** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4095663/#:~:text=respectively%29,mo%20per%20year%20of%20treatment))。在一项涉及22,000多名参与者的大型试验回顾中，B族维生素疗法将总同型半胱氨酸降低了约26–28%，但**对认知测试分数或整体心智功能没有显著影响** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4095663/#:~:text=respectively%29,mo%20per%20year%20of%20treatment))。实际上，在这些试验中，用B族维生素降低Hcy并*没有*减缓认知老化（认知衰退率的差异实际上为零） ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4095663/#:~:text=respectively%29,mo%20per%20year%20of%20treatment))。 然而，有证据表明某些**血管结局**可以通过B族维生素疗法得到改善。预防中风试验的网络荟萃分析发现，含有叶酸和维生素B6的方案在降低中风风险方面最有效。在对17项试验（约86,000名患者）的综合分析中，任何B族维生素补充剂都适度**

B族维生素、同型半胱氨酸与青光眼中的血管功能失调

辅酶Q10：青光眼及生命期健康中的线粒体辅助剂

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