optic nerve

# はじめに **緑内障**は加齢に伴う視神経症であり、網膜神経節細胞とその視神経線維がしばしば自覚症状なく徐々に死滅し、視力喪失につながります。眼圧の高さはよく知られたリスク要因ですが、血管の健康も重要です。視神経乳頭における血流不良、すなわち**血管機能不全**は、緑内障の進行を助長する可能性があります。 **ホモシステイン**（Hcy）は、通常、血中を低濃度（5～15 µmol/L）で循環するアミノ酸代謝物です。ホモシステインの濃度が上昇すると（*高ホモシステイン血症*と呼ばれる）、内皮細胞（血管の内壁）を損傷し、微小血管における酸化ストレスと炎症を促進する可能性があります ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9884709/#:~:text=for%20it%20to%20promote%20AS,dietary%20therapy%20and%20supplementation%20of))。この内皮機能不全はアテローム性動脈硬化症や心血管疾患へ進む既知のステップであり、視神経を栄養する微小血管にストレスを与える可能性があります。実際、研究により、緑内障患者、特に特定の種類の緑内障患者は、ホモシステイン値が高く、葉酸（ビタミンB9）値が低い傾向があることが以前から指摘されています ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1402326/#:~:text=The%20mean%20Hcy%20concentration%20in,0.05)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1402326/#:~:text=Elevated%20levels%20of%20Hcy%20in,dysfunction%20among%20patients%20with%20PEXG))。 例えば、偽落屑緑内障（開放隅角緑内障の一種）に関するある研究では、ホモシステインの著しい上昇とそれに伴う葉酸の低下が確認されました。著者らは、「これらの患者におけるHcy値の上昇が、その疾患における内皮機能不全の役割を説明しうる」と結論付けています ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1402326/#:~:text=The%20mean%20Hcy%20concentration%20in,0.05)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1402326/#:~:text=Elevated%20levels%20of%20Hcy%20in,dysfunction%20among%20patients%20with%20PEXG))。要するに、ホモシステイン値の上昇は、**酸化ストレス、炎症、および一酸化窒素シグナル伝達の障害**を通じて血管を損傷することが知られており、これが緑内障における視神経微小血管ストレスにつながる可能性があります ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9884709/#:~:text=for%20it%20to%20promote%20AS,dietary%20therapy%20and%20supplementation%20of))。 ## ホモシステインと緑内障 研究により、ホモシステイン関連の血管損傷が緑内障と関連していることが示唆されています。例えば、緑内障の動物モデルでは、神経細胞の喪失よりずっと以前から網膜の代謝異常が示されます。最近の研究では、眼圧上昇に曝された正常な（げっ歯類の）眼で網膜ホモシステインが高くなり、実験的に眼内のHcyを上昇させると神経節細胞死がわずかに増加（約6%）しました。しかし、重要なことに、ヒトの大規模な遺伝学的研究（UKバイオバンク）では、遺伝的にホモシステインが高いことが緑内障の転帰悪化を**予測しない**ことが判明しました ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12147907/#:~:text=explore%20observations%20of%20elevated%20homocysteine,of%20essential%20cofactors%20and%20precursors))。これは、高Hcyが緑内障の主要な原因ではなく、**病原性の特徴**、すなわち結果または悪化要因である可能性を示唆しています。にもかかわらず、これらの動物モデルは、**ワンカーボン代謝**（Bビタミンを使用する生化学経路）の欠乏を補うことで神経を保護できることも示しました。 具体的には、緑内障モデルのげっ歯類に**ビタミンB6、葉酸（B9）、ビタミンB12、コリン**のカクテルを与えることで、*網膜神経節細胞の喪失が防止され、視機能が維持された*のです ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12147907/#:~:text=Tribble%20et%20al,in%20rodent%20models%20of%20glaucoma))。要するに、高ホモシステインは視神経にストレスを与えるようであり（特に代謝的または遺伝的欠陥がある状況で）、Bビタミン関連経路はそのストレスを打ち消すことができます。 ## Bビタミンとホモシステインの低減 ビタミンB6、B9（葉酸）、B12は、ホモシステイン代謝における必須の補因子です。B9とB12は**ホモシステインをメチオニンに再メチル化する**のを助け、B6はホモシステインをシスタチオニンに変換して分解するのを助けます。これらのビタミンを摂取することで、信頼性高く**血漿ホモシステインが低下します**。メタアナリシスでは、葉酸、B6、B12の補給により、数年間で**ホモシステインが約25～30%減少する**ことが示されています ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4095663/#:~:text=respectively%29,mo%20per%20year%20of%20treatment))。ある大規模な試験レビュー（22,000人以上の参加者）では、Bビタミン療法は総ホモシステインを約26～28%削減しましたが、**認知テストスコアや全般的な精神機能に有意な影響はありませんでした** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nl

Bビタミン、ホモシステイン、そして緑内障における血管機能不全

緑内障および生涯の健康におけるミトコンドリア補助剤としてのコエンザイムQ10

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