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# 青光眼中的 Omega-3 脂肪酸：炎症与眼睛健康 **青光眼**是一种进行性视神经病变，常由升高的**眼内压 (IOP)** 和慢性神经炎症引起。相比之下，Omega-3 **多不饱和脂肪酸 (PUFAs)**——特别是二十碳五烯酸 (EPA) 和二十二碳六烯酸 (DHA)——可产生**特殊促消退介质 (SPMs)**。SPMs（包括消退素、保护素和马脂素）能主动终止炎症并促进组织愈合。新兴研究表明，来自 EPA/DHA 的 SPMs 可能改善*小梁网*房水流出、抑制视网膜炎症，并支持青光眼患者的血管健康 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6412416/#:~:text=In%20this%20context%2C%20Omega,98)) ([www.sciencedirect.com](https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1098882324000091#:~:text=Lipid%20mediators%20in%20glaucoma%3A%20Unraveling,View%20Open))。本文将回顾这些机制如何影响眼压和视网膜神经元，概述青光眼领域关于 Omega-3 补充剂的临床试验（重点关注 IOP、视功能和眼血流），并将眼部结果与更广泛的寿命和心血管研究结果联系起来。最后，我们将讨论补充剂的安全性、**鱼油与藻油**的 Omega-3 来源，以及质量控制问题。 ## 作用机制：SPMs、炎症消退与眼睛 ### 小梁网流出和 IOP 调节 **小梁网 (TM)** 是眼睛房水的引流系统。在青光眼中，TM 细胞常因氧化应激和炎症而受损 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6412416/#:~:text=Glaucoma%20is%20a%20multifactorial%20disease,in%20which%20the%20visual%20pathway)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6412416/#:~:text=In%20this%20context%2C%20Omega,98))。源自 Omega-3 的 SPMs 可以对抗慢性炎症：它们使免疫细胞从促炎症模式转变为愈合模式，通过抑制核因子-κB (NF-κB) 减少细胞因子（例如 TNF-α、IL-6），并逆转组织损伤 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6412416/#:~:text=In%20this%20context%2C%20Omega,98)) ([www.sciencedirect.com](https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1098882324000091#:~:text=Lipid%20mediators%20in%20glaucoma%3A%20Unraveling,View%20Open))。在 TM 中，这可能意味着更少的内皮功能障碍和更正常的流出阻力。例如，临床前研究（尽管尚未在青光眼患者中进行）表明，脂氧素和消退素通过增加一氧化氮来保护微血管内皮并促进血管舒张 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11955787/#:~:text=Excessive%20local%20inflammation%20is%20a,SPMs)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11955787/#:~:text=such%20as%20phagocytosis%20and%20polarization%2C%20beneficial%20effects%20in%20various%20CVD))。如果 TM 或施莱姆管发生类似作用，房水引流可能会改善，从而降低 IOP。事实上，膳食 Omega-3 在小鼠中被证明可以增强小梁网流出能力并降低年龄相关性 IOP，支持了这一机制 ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17251475/#:~:text=increasing%20aqueous%20outflow%20,3%28%2B%29%2C%20n%20%3D%2015))。 ### 视网膜神经炎症 青光眼涉及视网膜和视神经乳头中的“无菌性”炎症。活化的神经胶质细胞（星形胶质细胞/小胶质细胞）分泌炎症介质，杀死视网膜神经节细胞 (RGCs) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11182182/#:~:text=Neuroinflammation%20is%20originally%20a%20defensive,improves%20optic%20nerve%20integrity%20by)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11182182/#:~:text=elevated%20IOP%20may%20activate%20retinal,microglia%20and%20protect%20RGCs%20efficiently))。SPMs 是强效的抗炎物质：DHA 和 EPA 代谢产物（D 系列和 E 系列消退素、保护素等）促进神经炎症的消退 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11955787/#:~:text=Despite%20this%20evidence%2C%20anti%E2%80%90inflammatory%20therapies,of%20SPM%20receptors%20can%20protect)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.nlm.nih.gov/articles/PMC12524788/#:~:text=Microalgae%20offer%20a%20promising%20sustainable,blind%20placebo))。在眼部组织中，促消退脂质已被证明在损伤模型中能保护光感受器和 RGCs。例如，**脂氧素 A₄**（一种 AA 衍生的 SPM）注射到小鼠眼睛中，可减少视网膜细胞死亡并在退行性模型中恢复

Omega-3 脂肪酸、炎症消退与青光眼进展

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