lin chuang shi yan

# 衰老、细胞衰老与青光眼 青光眼是导致失明的主要原因之一，其风险随年龄增长而升高。在衰老的眼睛中，细胞可能进入**衰老**状态——它们停止分裂但仍存活——并释放有害信号，即*衰老相关分泌表型* (SASP)。眼部衰老细胞会加剧疾病。例如，衰老的小梁网细胞（眼部前方的滤器）会变得僵硬和堵塞，从而提高眼压 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86))。在视网膜和视神经中，衰老细胞释放细胞因子（如 IL-6、IL-8、IL-1β）和酶（MMPs），这些物质会引起炎症、组织重塑和神经细胞死亡 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11375756/#:~:text=reactive%20oxygen%20species,24%7D%20and))。这些 SASP 因子已在人类青光眼和动物模型中发现，它们驱动视网膜神经节细胞 (RGC) 损伤 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6996954/#:~:text=Experimental%20ocular%20hypertension%20induces%20senescence,IOP))。靶向这些细胞是一个新想法：清除或抑制它们可能有助于保护视神经。 # 眼部细胞衰老 衰老细胞在关键眼部组织中积聚。在**小梁网 (TM)** 中，细胞衰老使小梁网僵硬并增加房水流出的阻力 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86))。这会提高眼内压，而眼内压是青光眼的主要危险因素。与正常眼睛相比，青光眼患者的小梁网细胞衰老程度更高（以 SA-β-gal 酶或 p16^INK4a 和 p21^CIP1 蛋白为标志）([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related))。小梁网细胞中高水平的 p16 和 p21 与青光眼相关，且随着年龄增长，存活的小梁网细胞数量减少 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related))。 在**视盘和视网膜**中，衰老和应激会导致 RGCs 和支持细胞（星形胶质细胞、小胶质细胞）进入衰老状态。这些细胞随后分泌 SASP 因子——促炎细胞因子（IL-6、IL-1β、IL-8）、趋化因子（CCL2、CXCL5）和基质金属蛋白酶——这些物质会毒害附近的神经元并将其衰老传播给邻近细胞 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11375756/#:~:text=reactive%20oxygen%20species,24%7D%20and))。在高眼压小鼠模型和人类青光眼组织中，已发现 IL-6、IL-1β、IL-8 及其他 SASP 标志物水平升高，这与慢性炎症和 RGC 死亡相关 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074))。因此，细胞衰老和 SASP 导致青光眼中的小梁网功能障碍和视神经损伤。 # 槲皮素和非瑟酮作为衰老细胞清除剂 衰老细胞清除剂药物是杀死衰老细胞的药物，而**衰老细胞抑制剂**则抑制其有害分泌物。槲皮素和非瑟酮是具有衰老细胞清除或衰老抑制活性的天然黄酮类化合物。**槲皮素**存在于许多水果和蔬菜中，并被认为是一种抗氧化剂。研究表明，槲皮素可以选择性地清除衰老细胞并减轻 SASP ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=Quercetin%2C%20a%20flavonol%20abundant%20in,cellular%20senescence%2C%20reduce%20oxidative%20stress))。它在眼睛中也具有抗炎和抗氧化特性。在视网膜应激模型中，槲皮素能增加保护性酶（如 Nrf2 和 HO-1）并减少细胞死亡 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=Beyond%20direct%20scavenging%2C%20quercetin%20modulates,91%E2%80%9394))。作为一种衰老细胞清除剂，槲皮素抑制 NF-κB（一个关键的 SASP 调节因子）并降低衰老细胞分泌 IL-6 和其他细胞因子 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senotherapeutic%20compound%2C%20cap

槲皮素和非瑟酮作为视神经衰老中的候选衰老细胞清除剂

花青素和越橘提取物：视网膜韧性与老化的微血管系统

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