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青光眼中的α-硫辛酸：一种神经血管抗氧化策略 青光眼是一种进行性视神经病变，其中眼内压升高、血管功能不全和氧化应激导致视网膜神经节细胞（RGC）损伤 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (www.sciencedirect.com). 在青光眼中，过量的活性氧（ROS）和受损的抗氧化防御导致视网膜和视神经中的DNA、蛋白质和脂质氧化 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 因此，增强抗氧化系统备受关注。α-硫辛酸（ALA）是一种有效的天然抗氧化剂，可以调节氧化还原平衡并支持神经血管健康。它因其在神经退行性疾病和血管疾病（包括糖尿病神经病变和年龄相关疾病）中的作用而受到关注 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). 本文回顾了ALA可能减少氧化应激、改善内皮功能和保护视神经结构的证据，这些证据来源于青光眼动物模型、人...
引言 视网膜神经节细胞（RGCs）是将视觉信号从眼睛发送到大脑的神经元。它们依赖于高能量代谢，因为它们必须在长距离上维持电信号。在青光眼和相关的视神经病变中，眼内压（IOP）升高或血流不畅会通过限制氧气和营养物质来对RGCs造成压力。新出现的证据表明，RGCs在压力诱导的应激下会遭受早期能量衰竭——它们的ATP水平在任何可见的细胞损失之前就会下降（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。因此，能够提升细胞能量的疗法可能保护RGCs免于退化。其中一个候选物质是肌酸，一种细胞用于缓冲能量的化合物。本文回顾了肌酸及其高能形式磷酸肌酸（PCr）如何在应激下支持RGCs，以及这对于青光眼和衰老可能意味着什么。 肌酸-磷酸肌酸能量缓冲系统 肌酸是一种天然分子，由肝脏、肾脏和胰腺（从精氨酸、甘氨酸、蛋氨酸）产生，主要储存在肌肉（约95%）以及大脑和其他组织中（pmc.ncbi.nlm.nih.gov...
设计用于青光眼的多成分神经保护配方 青光眼是一种复杂的视神经病变，其特征是视网膜神经节细胞 (RGCs) 进行性死亡和视野丧失。其发病机制不仅涉及眼内压 (IOP) 升高，还包括氧化应激、线粒体功能障碍、神经炎症和血管调节紊乱 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。这种多因素生物学为多靶点疗法提供了理论依据：结合抗氧化剂（以清除自由基）、线粒体支持剂（以增强细胞能量）和血管调节剂（以改善视神经血流）理论上可以同时解决多种疾病通路 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。理论上，这种组合可能会产生协同效应（互补作用），而不仅仅是冗余。事实上，临床前模型表明，当多种神经保护剂配对时会产生协同效应——例如，小剂量研究中，西替胆碱与辅酶Q10（一种线粒体抗氧化剂）或烟酰胺与丙酮酸的固定剂量组合显示出对RGC功能和视力的额外益处 (pmc....
银杏叶与青光眼中的眼部灌注 银杏叶提取物（GBE）是一种植物补充剂，长期以来因其对循环系统和神经的保护作用而受到研究。在青光眼——尤其是正常眼压性青光眼（NTG，眼压未升高）中，血管调节异常和视神经灌注不良被认为是导致视网膜神经节细胞损失的原因。GBE中的黄酮类化合物和萜烯类化合物（如银杏内酯）可能改善微循环，抑制血小板活化因子（PAF），并支持神经元健康（pmc.ncbi.nlm.nih.gov） （pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。本文回顾了GBE的作用机制、其对青光眼视野和血流影响的证据、认知和脑血管老化研究的相关数据，并讨论了安全性（出血风险、药物相互作用）。我们还将概述在青光眼患者中测试GBE的最佳试验设计。 作用机制 微循环与血管舒张 银杏叶中的多酚类黄酮和萜烯类化合物能增强小血管循环。体外和临床研究表明，GBE能改善血液流变学：它增加红细胞变形能力，降低纤维蛋白...
引言 青光眼是一种进行性视神经病变，其特征是视网膜神经节细胞 (RGC) 死亡和视野丧失 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。尽管降低眼压 (IOP) 是治疗的主要手段，但许多患者在眼压得到控制后仍持续丧失视力，这表明还有其他因素导致了损伤 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。线粒体功能障碍和氧化应激在青光眼性视神经损伤中日益受到关注 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。辅酶Q10 (CoQ10)——一种线粒体氧化磷酸化的亲脂性辅因子——作为一种候选的神经保护剂出现。CoQ10 在电子传递链中将电子在复合物 I/II 和复合物 III 之间穿梭，并清除活性氧 (ROS) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。在能量需求高、抗氧化储备低的组织（如视网膜和视神经）中，CoQ10 可能支持细胞生物能量学...
神经保护是通过各种手段减少神经细胞受损或死亡、维持和恢复神经功能的做法。它既包括药物干预，也包括营养补充、改善血供和生活方式调整，目标是减轻对神经的伤害并促进修复。常见的保护机制有减少氧化应激、抑制有害炎症反应、稳定细胞能量供应和改善微循环等。神经受损后会出现感觉、运动或认知功能下降，及时采取保护措施可以减缓或阻止病情恶化，保留更多的功能。 在急性损伤（如外伤或血流不足）和慢性退行性变化中，神经保护都非常重要。某些营养素、药物和生活方式改变能发挥保护作用，但效果因病情和个体差异而异。实施这些措施时需要根据具体情况个体化选择，并在专业人员指导下进行。总体目标是尽量保持现有功能、提高生活质量并为进一步康复争取时间和条件。
