α-硫辛酸:青光眼中的氧化还原调节和神经血管支持
α-硫辛酸(ALA),也称为硫辛酸,是一种在线粒体中合成的短链含硫脂肪酸。在其还原形式(二氢硫辛酸)下,它清除活性氧和活性氮,修复氧化的脂质和蛋白质,并再生谷胱甘肽和维生素C/E等内源性抗氧化剂 () (). ALA的独特之处在于它既脂溶又水溶,使其能够广泛分布于组织和细胞区室。它还在线粒体能量代谢...
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α-硫辛酸(ALA),也称为硫辛酸,是一种在线粒体中合成的短链含硫脂肪酸。在其还原形式(二氢硫辛酸)下,它清除活性氧和活性氮,修复氧化的脂质和蛋白质,并再生谷胱甘肽和维生素C/E等内源性抗氧化剂 () (). ALA的独特之处在于它既脂溶又水溶,使其能够广泛分布于组织和细胞区室。它还在线粒体能量代谢...
重要的是,这个系统不仅存在于肌肉中,也存在于神经细胞中。神经元(包括RGCs)表达CK同工酶,使其能够利用肌酸。事实上,视网膜神经元主要表达线粒体CK,而视网膜胶质细胞则使用胞质CKs()。通过在细胞中储存PCr池,视网膜等组织可以在需要时获得即时ATP供应。
虾青素保护眼细胞免受氧化损伤。在眼部疾病的动物模型中,AXT降低了视网膜和角膜的应激和炎症标志物。例如,在糖尿病大鼠中,口服AXT抑制了视网膜中炎症分子(如NF-κB)的表达和氧化应激 () ()。在小鼠青光眼模型(急性高眼压)中,AXT通过增强Nrf2/HO-1抗氧化途径和减少细胞凋亡来保护视网膜...
研究表明,同型半胱氨酸相关的血管损伤与青光眼有关。例如,青光眼的动物模型在神经细胞损失很久之前就显示出视网膜代谢紊乱。在最近的一项研究中,暴露于眼压升高下的正常(啮齿动物)眼睛具有更高的视网膜同型半胱氨酸,并且实验性地提高Hcy在眼睛中导致神经节细胞死亡的小幅增加(约6%)。然而,重要的是,在人类大...
值得注意的是,在局部 CoQ10 试验中 (),所有眼睛也使用了标准药物(噻吗洛尔/多佐胺),CoQ10 治疗的眼睛表现更好。因此,CoQ10 似乎可以安全地与降压剂联合使用,甚至可能增强其神经保护作用。在其他模型中,CoQ10 预防了缺血再灌注损伤,进一步支持了血管或代谢协同作用...
青光眼是一组会损伤视神经并逐步减弱视力的眼病。它的典型危险因素是眼压升高,但也有很多患者眼压正常仍发生损害。视神经受损后,视野会逐渐缩小,早期常常没有明显症状,因此定期眼科检查对于早发现非常重要。临床常通过药物、激光或手术来降低眼压,以减缓病情进展并保护剩余视力。 引起视神经损伤的原因不仅仅是眼压,还可能包括眼部血流不足、线粒体功能异常和氧化损伤等多种机制。除了控制眼压,现代研究也在探索改善血供、支持细胞能量代谢和减少氧化损害的神经保护策略。生活方式因素如血压管理、睡眠和戒烟等也会影响病情进展。因为一旦视神经受损导致的视力丧失很难完全恢复,早期诊断与长期规范管理对维持生活质量至关重要。