恢复眼部灌注能恢复视力吗？OCT-A与血管疗法
如果血流减少是青光眼的一部分，那么一个重要问题是：改善血流能帮助视力吗？ 研究人员正在探索能促进眼部灌注的治疗方法。其中一类是Rho激酶（ROCK）抑制剂——新型滴眼液（如那他珠地尔和利帕舒地尔），它们不仅能降低眼压，还能放松小血管并增加血流量。动物研究表明，局部应用ROCK抑制剂可通过血管扩张突然...
眼部护理见解
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脑皮层可塑性与知觉学习：大脑能否代偿视神经损伤？
有趣的是，许多青光眼患者对其盲点知之甚少。这种知觉填充——即大脑“填充”缺失的周边信息——被认为反映了神经代偿。例如，一项脑成像研究指出，青光眼患者（即使有严重的视野缺损）并没有很快感受到视力丧失，因为他们的大脑有效地掩盖或“填充”了缺陷区域...
ROCK抑制剂超越眼压：轴突再生、灌注和神经保护
同样，在存在生长因子的情况下，一般性的ROCK抑制（使用Y-27632等其他药物）可以促进神经突延伸（）。在含有抑制性髓鞘的成年大鼠视网膜培养物中，单独使用Y-27632未能促进RGC神经突生长——但当与生长因子（CNTF）结合使用时，它产生了强大的神经萌芽（）。这些发现表明，单独的ROCK阻断并非...
青光眼的脑刺激：tDCS、TMS 和视觉皮层调节
视力结果： 测量结果包括视野指数（例如视野检查中的检测准确性或平均缺损），有时还包括对比敏感度或视力。在上述试验中，a-tDCS 在高分辨率视野检查中使检测准确性略有提高 ()。标准自动视野检查（平均缺损）或视力均未显示出显著变化。青光眼试验中并非总是测量对比敏感度，尽管在其他眼部疾病中 tDCS...
青光眼中的昼夜节律生物学、ipRGCs和神经保护
简单来说：由于青光眼损害了告诉我们身体何时醒来和睡眠的细胞，一个恶性循环可能会开始，即不良睡眠和紊乱的节律可能进一步损害眼睛健康。本文探讨了ipRGCs的损失和昼夜节律问题如何与青光眼相互关联，并审视了新兴的策略——褪黑素补充剂、亮光疗法和定时治疗——以保护视力并改善睡眠。我们还将讨论研究人员使用的...
2024-2025年青光眼眼压非依赖性神经保护药物研发管线
基因疗法也正在研究中，以传递神经营养信号。一种创新方法是设计出一种永久活性的BDNF受体（TrkB）版本，以绕过患病眼中低水平的BDNF () ()。在小鼠模型中，玻璃体内注射携带这种修饰受体（F-iTrkB）的AAV有助于保存RGCs，甚至刺激一些轴突再生...
青光眼视力恢复预测：5年、10年和20年展望
在未来几年，重点将放在神经保护/神经增强——旨在保存或轻微改善现有RGCs功能而非使其再生的疗法。研究已识别出有助于受损RGCs存活的因素（如神经营养因子或基因信号）。例如，小鼠基因疗法已显示出显著的RGC保护作用：哈佛大学的一个团队对患有青光眼的小鼠使用了三种山中因子重编程，发现受损的视神经再生，...
烟酰胺与线粒体抢救：代谢疗法能否恢复功能？
RGCs具有极高的代谢需求，并依赖于强大的线粒体功能。在青光眼中，衰老和慢性应激会触发RGCs中NAD+的进行性耗竭。NAD+是氧化磷酸化和支持细胞存活的通路（如Sirtuins和DNA修复）中的关键辅因子 ()...
晚期青光眼的仿生视觉：视网膜假体与皮层假体比较
在视网膜色素变性或黄斑变性等疾病中，光感受器死亡，但RGCs和视神经保持完好（） （）。视网膜植入物在这种情况下有效。例如，Argus II（一种视网膜上植入物）于2013年获得FDA批准用于视网膜色素变性（）。这些设备可以恢复基本的光感和运动检测能力（）...
干细胞源性视网膜神经节细胞移植：从培养皿到视神经径
RGCs并非单一的细胞类型。存在数十种RGC亚型（例如，运动敏感方向选择性细胞、on/off中心细胞、内源性光敏黑视蛋白细胞、alpha-RGCs等），每种都具有独特的功能（） （）。动物研究通过解剖学和分子标记物对30多种RGC亚型进行了分类（），证据表明人类也存在20种或更多的具有独特连接性的亚...
青光眼电刺激：信号增强还是真正的神经修复？
实验研究表明，短暂电流可以通过多种方式促进神经存活和可塑性。其中一类效应是神经营养因子上调：刺激促使视网膜和视神经产生滋养神经元的生长因子。例如，在视神经损伤的动物模型中，TES或ACS可增加脑源性神经营养因子（BDNF）、睫状神经营养因子（CNTF）和胰岛素样生长因子（IGF-1）等神经营养因子的...
视神经再生基因疗法：调控 PTEN/mTOR、KLFs 和 Sox11
在正常情况下，成年 RGCs 使得 mTOR 通路在很大程度上处于关闭状态，这限制了它们生长新轴突的能力 ()。PTEN 是一种抑制 mTOR 的基因。科学家发现，移除成年小鼠 RGCs 中的 PTEN 可以释放 mTOR 信号，并促进轴突再生 ()。在一项里程碑式研究中，成年小鼠中 PTEN...
槲皮素和非瑟酮作为视神经衰老中的候选衰老细胞清除剂
衰老细胞在关键眼部组织中积聚。在小梁网 (TM) 中，细胞衰老使小梁网僵硬并增加房水流出的阻力 ()。这会提高眼内压，而眼内压是青光眼的主要危险因素。与正常眼睛相比，青光眼患者的小梁网细胞衰老程度更高（以 SA-β-gal 酶或 p16^INK4a 和 p21^CIP1...
柑橘类生物类黄酮（橙皮苷、地奥司明）对眼部血液动力学的作用
当血管内壁细胞（内皮）产生气体一氧化氮（NO）时，血管会舒张。橙皮苷本身是一种与糖分子相连的物质，在肠道中分解为橙皮素，这是其活性形式。橙皮素能强烈激活内皮一氧化氮合酶（eNOS）的酶（AMPK、Akt），从而促进NO的产生（）。在实验室细胞中，橙皮素导致eNOS磷酸化和NO水平的迅速升高。在患有心...
分子氢与眼部神经保护中的氧化还原信号传导
除了压力相关损伤，H₂在其他眼部模型中也显示出益处。在糖尿病样啮齿动物中，口服H₂水改善了异常的视网膜血流，并减少了胶质细胞增生和氧化应激标志物。H₂还在视网膜退行性变模型（例如蓝光或毒性损伤）中通过减少脂质过氧化和凋亡信号来保护感光细胞。总的来说，这些动物研究表明，H₂可以通过阻断氧化损伤和炎症来...
花青素和越橘提取物：视网膜韧性与老化的微血管系统
动物研究证实，越橘花青素通过增强抗氧化系统和抑制炎症来保护视网膜细胞。在光诱导视网膜损伤的兔模型中，口服越橘提取物（富含花青素）保留了视网膜功能和结构。与对照组相比，接受治疗的兔子表现出更高水平的抗氧化酶（超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶）和总抗氧化能力，以及更低的丙二醛（脂质氧化的标...
牛磺酸与视网膜神经节细胞在生命周期中的存活
牛磺酸除了作为营养物质外，还扮演着关键的细胞角色。在视网膜中，它作为一种有机渗透剂，帮助细胞在应激下调节其体积。视网膜细胞（包括视网膜色素上皮细胞RPE、RGCs 和 Müller 胶质细胞）表达牛磺酸转运蛋白 (TauT) 以导入牛磺酸。在高渗应激（例如高盐或高糖条件）下，TauT...
绿茶儿茶素 (EGCG) 对青光眼和衰老中神经血管健康的益处
临床前研究一致表明，EGCG 有助于损伤或眼压升高后的 RGC 存活。在小鼠青光眼模型（微珠诱导高眼压）中，口服 EGCG (50 mg/kg·d) 可保持 RGC 密度：与未治疗的对照组相比，治疗小鼠的氟金标记 RGC 显著增多 ()。在急性眼压升高的大鼠中，EGCG...