引言
青光眼和其他视神经疾病会逐渐破坏眼睛的神经细胞，导致视野缺损。尽管患者通常不会注意到缓慢扩大的盲点，但研究人员好奇大脑是否能够适应并利用剩余视力。换句话说，脑皮层可塑性（大脑重新组织自身的能力）和知觉学习能否在视神经损伤后提供代偿？这个问题正在积极研究中。脑成像显示，青光眼不仅杀死视网膜神经节细胞，还会导致视觉通路发生变化 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。研究人员发现，随着青光眼性损伤的恶化，视觉皮层（大脑的视觉区域）在相应的视野区域中的活动会下降 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。然而，大脑中视力的整体图谱通常保持完整 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。
有趣的是，许多青光眼患者对其盲点知之甚少。这种知觉填充——即大脑“填充”缺失的周边信息——被认为反映了神经代偿。例如，一项脑成像研究指出，青光眼患者（即使有严重的视野缺损）并没有很快感受到视力丧失，因为他们的大脑有效地掩盖或“填充”了缺陷区域 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。这些发现表明，即使在长期眼部疾病之后，成人视觉皮层仍保留一定的可塑性 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。
青光眼中的皮层重组
青光眼会破坏视网膜神经节细胞及其在视神经中的轴突。尸检和动物研究表明，青光眼还会导致“上游”损伤：外侧膝状体（大脑中的一个中继站）变薄，甚至初级视觉皮层（V1）的神经元丢失 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。活体人类青光眼fMRI研究支持这一点：V1活动的强度与视野敏感度丧失相关 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。一项主要研究表明，V1中与视野盲区对应的区域血氧信号较低，与眼睛敏感度丧失密切吻合 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。简而言之，眼睛的损伤反映在神经输入消失处的皮层反应减弱。
另一方面，青光眼患者视觉皮层的布局通常看起来大致正常。一项最新的fMRI研究发现，青光眼患者的大规模视网膜拓扑组织（大脑的哪个部分对应于视力的哪个部分）大体上得以保留 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。即使存在周边视野缺损，从中央到远端视力的粗略图谱也保持了正确的顺序 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。发生变化的是小规模局部特性：早期视觉区域的感受野倾向于向完整区域移动，有时还会扩大 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。换句话说，盲点附近的神经元有时会开始对附近的可见区域做出反应。这些微小的变化表明成人视觉皮层存在局部可塑性 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。重要的是，这些pRF（群体感受野）变化的程度与疾病严重程度相关 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)，这意味着更晚期的青光眼会触发更多的皮层适应。
总之，青光眼的影像学研究表明，当眼睛受损时，视觉大脑确实会发生变化：在视野丧失区域，皮层活动下降，并且在盲点附近发生微小的重映射 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。这种重组可能有助于解释为什么许多患者没有意识到早期的视野缺损——大脑“填充”信息并掩盖了缺陷 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。然而，这些变化是有限的。大多数研究发现成人V1不会显著重写其图谱：宏观组织保持不变，神经元也不会突然恢复失去的输入。
知觉学习与视力训练
知觉学习是指通过对视觉任务的系统性练习来提高知觉能力。在医学领域，正在开发专门的视力训练方案，以帮助患有视野缺损（由青光眼、中风或黄斑疾病引起）的患者充分利用其剩余视力。这些方案通常使用计算机或虚拟现实练习，患者在盲区内或附近反复辨别模式。这样做的目的是强化任何微弱的信号，并重新训练大脑更好地检测它们。
已经测试了几种训练平台。例如，一个商业系统（NovaVision的“视力恢复疗法”）让用户每天进行数小时的视觉练习，以盲区的边缘为目标。其他方法则在虚拟现实头戴设备中使用对比模式、Gabor补丁或运动刺激。甚至还有生物反馈设备，将脑信号（如VEP）转换为声音，以便患者能够实时“调整”他们的大脑反应 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。
临床试验证据
尽管令人兴奋，但严格的试验结果却喜忧参半。早期关于大视野增益的热情报告受到了批评。一项重要综述指出，计算机化训练的先驱们报告了显著的改善（一些患者的视野增加了数十度）。然而，当进行独立的对照测试时，这些增益消失了 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。在一项分析中，在仔细注视下的训练后视野检查显示，尽管患者主观上感觉视力有所改善，但视野没有显著改善 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。实质上，最初的研究经常使用相同的软件进行训练和结果测试，这可能会高估益处 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。批评者指出，训练期间的微小眼球运动可能会模拟视野扩大：患者学会了向盲区进行微小的扫视，因此即使盲点实际上并未缩小，视觉刺激也能被看到 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。
最近的随机试验采用了更严格的对照。一项2021年针对中风引起的偏盲的多中心试验使用了6个月的家庭训练。患者在其视野中执行运动辨别任务。治疗组的视野敏感度看到了非常小的改善（约0.6-0.8 dB），这与对照组的变化相比没有显著增加 (www.sciencedirect.com) (www.sciencedirect.com)。这表明，盲区内的常规训练在扩大缺陷方面并不比对照组（在可见区内的训练）更好。
然而，并非所有研究都是负面的。一项使用个性化虚拟现实视觉辨别程序的新试验（2025年5月）显示出明显的益处。与未训练的对照组相比，使用VR头戴设备12周的中风患者在敏感度改善区域显著更多（≥6 dB） (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。通过标准视野检查，受训患者在其受影响的视野中改善了约0.7-1.2 dB，而对照组基本没有变化 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。这些增益转化为统计学和临床上更好的视野分数。这表明，强化、定制的训练确实可以增强慢性视野缺损的视觉敏感度。
其他使用音频-VEP生物反馈（如上所述）的研究也发现了令人鼓舞但初步的结果。在一项非对照预试验中，短暂的VEP引导听觉反馈疗程改善了视力，并使VEP信号的幅度大致增加了三倍 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。尽管证据仍然稀缺，但这些研究暗示，精心设计的训练可能会带来可测量的皮层改善。
效果大小和争议
设定预期很重要。即使训练显示出统计学上的显著效果，改善的幅度通常也很小。视觉阈值（以对比度分贝计）变化小于1 dB是常见的 (www.sciencedirect.com) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。在这种背景下，Humphrey视野中的1 dB增益几乎不明显，并且重复测试的变异性也可能相似。此外，许多试验只报告训练后的短期增益。很少有长期随访，因此我们不知道这些效果能持续多久。患者通常被要求无限期地继续练习以维持任何益处。
争议的焦点在于所测量的改善是否反映了真正的神经恢复或其他因素。批评者警告说，一些增益可能归因于更好的注视稳定性或测试的练习效应。如前所述，仔细的研究发现，当眼位受到严格控制时，基于大脑的训练通常无法产生视野恢复 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。简而言之，知觉学习虽然前景广阔，但证据喜忧参半。一些高质量的试验显示出微小但真实的益处 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)，但其他试验发现对假训练没有反应 (www.sciencedirect.com)。
皮层代偿与视网膜恢复
一个关键区别是训练是否导致皮层代偿或眼睛神经细胞的实际恢复。真正的恢复将意味着受损的视网膜神经节细胞或视神经纤维再生或重新连接，这在生物学上是不太可能的。成人视神经几乎没有能力再生失去的神经元。因此，大多数专家认为，训练带来的任何视觉增益都是由于大脑层面的变化。
例如，光学相干断层扫描（OCT）可以测量视网膜神经纤维和神经节细胞层的厚度。几乎所有视力训练研究都显示这些厚度没有显著增加（也没有新的轴突），这强调了神经损伤仍然存在。有趣的是，一项小型研究报告称，虚拟现实训练后黄斑部分区域略有增厚 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)，但这属于例外情况，可能是由于测量变异性或组织瞬时变化所致。一般来说，更安全的假设是视觉系统正在更好地利用残余信号，而不是真正再生组织。
相比之下，皮层代偿意味着大脑重新分配和重组其现有的输入。训练可能会招募未受损的神经回路或提高高级处理区域的敏感度。例如，正如一项研究观察到的，即使在失明的情况下仍能微弱反应的视觉皮层区域——所谓的“神经储备”——正是训练后视野改善发生的地方 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。换句话说，如果大脑在盲点已经有一些功能受损但可恢复的活动，训练主要是放大了这种潜在反应。因此，任何感知的视野的适度扩大通常是由于这些皮层内调整，而不是视网膜愈合。
监测大脑变化：fMRI和VEP生物标志物
由于区分大脑层面的变化和视网膜变化至关重要，研究人员使用客观的生物标志物。两种主要工具是功能性磁共振成像 (fMRI) 和视觉诱发电位 (VEP)。
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功能性磁共振成像 (fMRI)： 这种非侵入性脑部扫描测量视觉皮层活动时的血流量变化。在青光眼和其他疾病中，fMRI可以绘制“视网膜拓扑图”，揭示皮层的哪些部分对视野的哪些部分做出反应。研究已使用fMRI证实V1信号在盲点处下降并检测到微小的重映射 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。在康复环境中，fMRI可以显示训练是否刺激了更大的皮层活动。例如，一项研究发现，在盲区具有所谓“神经储备”（无意识视觉下的皮层反应）的患者在训练后显示出最大的增益 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。这意味着fMRI最终可以预测谁将从治疗中受益：即使患者没有意识到看到东西，fMRI上“亮起”的区域可能适合通过训练进行增强。
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视觉诱发电位 (VEP)： VEP是头皮脑电图记录的大脑对闪光或模式的电反应。它们直接测量皮层反应的强度和时间。在实践中，呈现棋盘格或闪光，电极在大约刺激后100毫秒捕捉到特征性的P100波。更大的振幅或更短的潜伏期通常意味着更强的皮层处理。训练研究表明这些测量指标可以改善。例如，一项最近使用VEP引导反馈的预试验报告称，训练后P100振幅大致增加了三倍，与视力增益平行 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。这种变化强烈表明皮层学习。由于VEP是客观且定量的，它们可以作为有用的生物标志物：如果视力训练提高VEP振幅，则表明视觉通路中存在真正的神经可塑性。
通过将这些方法与眼部成像（OCT）和标准视野测试结合起来，临床医生可以将皮层适应与任何视网膜异常区分开来。例如，如果经过数月训练后患者的OCT层没有变化，但他们的VEP和fMRI反应更强，这表明存在大脑层面的可塑性。
结论
总之，即使是视神经受损的成年人，脑皮层可塑性也存在，但其影响是有限的。脑成像显示，青光眼患者保留了一个大致稳定的视觉图谱，只有局部的感受野位移和振幅变化 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。知觉训练可以利用这种可塑性：在某些情况下，精心设计的练习提高了视觉敏感度和视力，可能是通过增强皮层处理实现的。然而，临床试验结果喜忧参半。许多试验只显示微小的改善（通常在测试噪声范围内），早期的一些兴奋已经被严格的对照试验所抑制 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (www.sciencedirect.com)。
至关重要的是，训练所见的任何改善都不应被误认为是真正的视神经修复。目前的证据表明，视力增益来自于大脑学习利用剩余信号，而不是视网膜细胞再生。为了监测这些变化，研究人员在眼部检查的同时使用神经影像学和电生理学（fMRI，VEP）。这些生物标志物可以记录任何功能增益背后的皮层重组。
对于患者来说，信息是谨慎乐观的。大脑可以在一定程度上适应，系统的视力练习可能会为残余视力带来微小的益处。然而，这些是对现有输入的增强，而不是治愈。理解和利用脑皮层可塑性是一个活跃的研究领域。未来的疗法可能会整合影像引导训练或闭环生物反馈，以最大限度地发挥大脑的自然适应能力，但目前，任何此类方法都应被视为标准眼部护理的辅助手段，而非替代品。