内皮素-1肽与青光眼:针对一个问题通路
内皮素-1 (ET-1) 由全身血管内壁的细胞产生,有助于调节正常的血压和血流。在眼睛中,ET-1在多个部位产生:视网膜、眼部血管、视网膜色素上皮、视神经盘以及产生和排出液体(房水)的结构()。在正常情况下,ET-1保持平衡:在需要时收紧血管,并在收到其他信号时使其放松。
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内皮素-1 (ET-1) 由全身血管内壁的细胞产生,有助于调节正常的血压和血流。在眼睛中,ET-1在多个部位产生:视网膜、眼部血管、视网膜色素上皮、视神经盘以及产生和排出液体(房水)的结构()。在正常情况下,ET-1保持平衡:在需要时收紧血管,并在收到其他信号时使其放松。
在一个兔青光眼模型中(通过在眼睛中注射凝胶升高眼压),研究人员在损伤前将 NGF 注射到眼球周围(眼球后)。这些兔子视神经损伤也较轻,而同时阻断 NGF 则使损伤加重 ()。总而言之,这些动物实验结果支持了 NGF 可以将 RGCs 从类似青光眼的损伤中挽救出来的观点 () ()。
2015年,研究人员发现了MOTS-c——一种编码于线粒体DNA (mtDNA) 的16个氨基酸的肽 ()。它由线粒体12S rRNA基因中的一个短开放阅读框产生 ()。MOTS-c水平随应激或运动而升高,随年龄增长而下降...
确实,多项研究在青光眼模型中的视网膜神经节细胞和视神经组织中发现了衰老标志物。值得注意的是,清除这些衰老的视网膜神经节细胞具有神经保护作用。在小鼠眼部高压模型中,通过靶向清除衰老视网膜神经节细胞(一种“衰老细胞清除”方法)保护了健康的视网膜神经节细胞并维持了视力 ()....
即使你摄入大量丙酮酸,不活跃的身体也不会将其转化为额外的ATP,除非有此需求。相反,多余的丙酮酸会进入正常的代谢“溢流”途径,包括:
670纳米光生物调节作用于线粒体,这是细胞内产生我们大部分能量(ATP)的微小结构。在线粒体中,一种关键酶叫做细胞色素c氧化酶吸收红光/近红外光,这有助于其更高效地运作() ()。实际上,670纳米光提高了线粒体的电膜电位,使其能产生更多的ATP()...
一种新观点认为,视网膜小血管的损伤可能导致青光眼。通常,视网膜中的微小血管具有紧密的屏障,可以阻止液体和细胞渗漏到脆弱的神经层。但如果这种“血-视网膜屏障”被破坏,有害物质或免疫细胞可能会渗透过去,损害视网膜神经节细胞(RGCs)——这些正是青光眼患者丢失的神经细胞。
例如,想象一种能 提高视神经纤维存活率 或阻断神经中有害化学过程的治疗。如果这种治疗被证明能减缓神经损伤,我们就会称之为神经保护疗法。相比之下,降压滴眼液并不能直接治愈或保护神经;它只是减轻神经上的压力。而“恢复失去的视力”则是一个更大的飞跃——那将意味着再生或替换神经细胞并将其重新连接到大脑。目前...
即使在老年性黄斑变性或糖尿病视网膜病变等病例中,视神经通常保持健康,因此恢复视力意味着修复或替换光感受器。然而,在青光眼中,恢复视力不仅需要替换丢失的RGCs,还需要重新生长其长长的视神经纤维并正确连接它们——这一挑战仍远超当今技术水平 ()...
KIO-301就是这样一种实验性药物。它被描述为一种“分子光开关” ()。在健康的视力中,光感受器(视杆细胞和视锥细胞)检测光线并向称为视网膜神经节细胞(RGCs)的下游细胞发送信号,然后这些细胞将信息传递给大脑。但在晚期视网膜疾病中,光感受器消失了,而RGCs通常会存活下来。KIO-301旨在靶向...
研究人员正在探索新的方法,希望能有一天通过替换或保护这些受损的神经细胞来解决这个问题。一个令人振奋的想法是将健康的RGCs(由干细胞培育而成)移植到眼睛中。原则上,这些新细胞可以重新连接视网膜和大脑。但问题在于:仅仅将新细胞植入患病的眼睛是不够的。新移植的RGCs通常存活时间不长。在实验中,许多新细...
科学家们长期以来一直梦想通过将新细胞移植到视网膜来替换丢失的RGCs。如果新的神经节细胞能够存活并正确连接,它们可能会恢复晚期青光眼患者的视力。一个有希望的新细胞来源是干细胞——例如,患者的皮肤细胞或血细胞可以被重编程为干细胞,然后在实验室中诱导其成为新的RGCs。事实上,研究人员指出,开发实验室培...
NT-501 植入物是一个小型胶囊(约 1×6 毫米),外科医生在一次小型手术中将其植入眼睛内部(在视网膜附近的凝胶状玻璃体中) () ()。胶囊内部是经过基因工程改造以产生人CNTF的活细胞,CNTF 是一种像神经细胞“肥料”一样的蛋白质。CNTF...
另一种相关疾病是非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION),它因视神经供血不足(常被称为“眼部中风”)导致突发性视力丧失。不幸的是,目前没有获批的NAION治疗方法,因此患者只能等待并希望自然恢复,但这种恢复往往不会发生 ()。
弥漫性或分散性缺损(小点状缺失) – 其他患者的视野中可能散布着许多孤立的敏感度缺失点,通常没有连贯的大面积模式。这些可能表现为分散的“胡椒粉状”点,其中一些视网膜测试点显示较低的敏感度。这可能表明视网膜功能轻微、普遍性的丧失,但尚未形成完全的盲区。研究表明,在青光眼的所有阶段,弥漫性敏感度下降的成...
商业和研究团体已经在开发此类系统。例如,Medios AI-Glaucoma系统(Remidio,印度/新加坡)集成在智能手机眼底相机上,并已显示出上述结果 () ()。其他AI平台(例如BegIA)使用智能手机图像来估算杯盘比,甚至分析面部图像以检测眼部异常...
本文回顾了截至2026年初青光眼再生眼科学的最新状况。我们将解释正在研究的新疗法,总结任何近期试验结果或监管新闻,并实际评估这些进展距离帮助患者还有多远。(简而言之,前景可观,但实际的治愈方法仍需数年时间 () ()。) 请继续阅读,了解每种方法的最新进展。
丙酮酸是一种三碳化合物,当糖分解产生能量时,我们的身体会生成它()。可以将其视为一个关键的燃料分子:它可以进入细胞,直接前往线粒体(细胞的“发电站”细胞器),转化为可利用的能量(ATP)。在线粒体中,丙酮酸转化为维持能量循环(克雷布斯循环)的化学物质。这一过程还有助于再生一种称为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸...
盲点通常在没有症状的情况下逐渐形成。开始免费试用,进行快速视野测试,及早发现变化。
立即了解视网膜神经节细胞是眼睛视网膜中负责把视觉信息传出并传送到大脑的主要神经元。它们把来自光感受器和中间神经元的信号整合后,通过长长的轴突形成视神经,传递到大脑的视觉中枢,从而让我们看见形状、颜色和运动。每个这样的细胞对视觉质量都有重要影响,数量减少或功能受损会导致视野缺损、视力下降甚至永久性失明。它们对缺血、压迫、炎症和氧化损伤特别敏感,因此在青光眼、视神经萎缩和其他视神经疾病中常常首当其冲受损。与中枢神经系统的许多神经元类似,这类细胞的再生能力有限,使得早期保护和病因控制显得尤为重要。临床上,保护这些细胞的策略包括控制损害来源(例如降低眼压、改善血液供应)、减少氧化与炎症以及探索神经保护和干细胞替代疗法。对视网膜神经节细胞结构和功能的了解,有助于早期诊断视神经疾病并指导治疗选择,从而最大限度保留视力。认识到它们在视力中的核心地位,可以帮助人们更好地重视眼部健康和定期检查。