铁死亡补充剂能否保护青光眼视力？新的DNAJB14发现究竟意味着什么
铁死亡不是一个家喻户晓的词，但它本质上是一种新近认识到的细胞死亡方式。与典型的细胞死亡（如正常衰老细胞的死亡）不同，铁死亡是由铁和氧化应激驱动的。当微小的细胞部分（如细胞膜）被铁和活性氧（造成损伤的化学物质）过载时，它们会真正地“生锈”而死亡。简单来说：想象一下你的细胞从内而外被腐蚀。它已经在基础科...
视网膜神经节细胞
深入研究和专家指南，帮助您保持视觉健康。
青光眼是一种能量衰竭性疾病吗？线粒体、衰老与视神经
视网膜神经节细胞是眼部将视觉信号从视网膜发送到大脑的神经细胞。它们对能量的需求特别高。与大多数神经元不同，RGC的轴突（神经纤维）在没有通常被称为髓鞘的绝缘鞘的情况下，长距离传输信号。事实上，在整个视网膜和视神经乳头区域，RGC轴突都是无髓鞘的...
视神经可以被保护吗？青光眼研究的神经保护新时代
在眼睛的视网膜内部，被称为视网膜神经节细胞（RGCs）的特殊神经细胞就像电话线一样，将视觉信号从眼睛传递到大脑。每只眼睛大约有150万个这样的细胞，它们的细长纤维捆绑在一起形成视神经 ()。可以将RGCs想象成电缆上数百万个微小的灯泡：当光线照射到视网膜时，RGCs将这些信息转换为电信号，迅速通过视...
铜肽与视神经：深入探讨GHK-Cu、氧化应激与青光眼
通俗易懂的总结： GHK-Cu是一种天然存在的蛋白质片段，携带铜离子。它已知有助于伤口愈合，并可能影响基因。人们研究它用于抗衰老，但它并非任何已证实的药物。
氨基酸对RGC退化中mTOR/自噬的调节
细胞不断在构建结构和回收受损部分之间寻求平衡。mTOR是主要的生长传感器：当营养物质丰富时，mTOR会启动蛋白质生产和细胞生长 () ()。在这种条件下，mTOR会抑制自噬（细胞的“回收站”，负责分解受损成分） ()。相反，当营养或能量不足（或压力较高）时，mTOR活性下降，自噬被激活，通过清除废物...
NR 与 NMN 与烟酰胺治疗青光眼：哪种 NAD+ 增强剂证据最强？
当前研究主要关注三种NAD前体：烟酰胺（维生素B₃）、烟酰胺核苷（NR）和烟酰胺单核苷酸（NMN）。这三者都是天然的B₃形式，能进入NAD<sup>+</sup>补救途径（）。烟酰胺（常被称为烟酸酰胺）是一种存在于食物和复合维生素中的维生素B₃形式；NR和NMN是特殊的NAD前体，少量存在于某些食物...
内皮素-1肽与青光眼：针对一个问题通路
内皮素-1 (ET-1) 由全身血管内壁的细胞产生，有助于调节正常的血压和血流。在眼睛中，ET-1在多个部位产生：视网膜、眼部血管、视网膜色素上皮、视神经盘以及产生和排出液体（房水）的结构（）。在正常情况下，ET-1保持平衡：在需要时收紧血管，并在收到其他信号时使其放松。
神经生长因子衍生肽类药物与视神经保护
在一个兔青光眼模型中（通过在眼睛中注射凝胶升高眼压），研究人员在损伤前将 NGF 注射到眼球周围（眼球后）。这些兔子视神经损伤也较轻，而同时阻断 NGF 则使损伤加重 ()。总而言之，这些动物实验结果支持了 NGF 可以将 RGCs 从类似青光眼的损伤中挽救出来的观点 () ()。
MOTS-c与青光眼：一种线粒体信号，其影响远超眼压？
2015年，研究人员发现了MOTS-c——一种编码于线粒体DNA (mtDNA) 的16个氨基酸的肽 ()。它由线粒体12S rRNA基因中的一个短开放阅读框产生 ()。MOTS-c水平随应激或运动而升高，随年龄增长而下降...
衰老细胞清除剂与青光眼微环境：清除衰老细胞以促进长寿信号
确实，多项研究在青光眼模型中的视网膜神经节细胞和视神经组织中发现了衰老标志物。值得注意的是，清除这些衰老的视网膜神经节细胞具有神经保护作用。在小鼠眼部高压模型中，通过靶向清除衰老视网膜神经节细胞（一种“衰老细胞清除”方法）保护了健康的视网膜神经节细胞并维持了视力 ()....
青光眼的能量危机：丙酮酸如何拯救衰退的眼睛（以及为什么你的健身水平很重要）
即使你摄入大量丙酮酸，不活跃的身体也不会将其转化为额外的ATP，除非有此需求。相反，多余的丙酮酸会进入正常的代谢“溢流”途径，包括：
光生物调节（670纳米）对老化视网膜的影响：从果蝇到哺乳动物的寿命信号
670纳米光生物调节作用于线粒体，这是细胞内产生我们大部分能量（ATP）的微小结构。在线粒体中，一种关键酶叫做细胞色素c氧化酶吸收红光/近红外光，这有助于其更高效地运作（） (）。实际上，670纳米光提高了线粒体的电膜电位，使其能产生更多的ATP（）...
青光眼新线索：渗漏的血管可能损害视力
一种新观点认为，视网膜小血管的损伤可能导致青光眼。通常，视网膜中的微小血管具有紧密的屏障，可以阻止液体和细胞渗漏到脆弱的神经层。但如果这种“血-视网膜屏障”被破坏，有害物质或免疫细胞可能会渗透过去，损害视网膜神经节细胞（RGCs）——这些正是青光眼患者丢失的神经细胞。
为什么证明一种治疗能保护青光眼中的视神经如此困难？
例如，想象一种能 提高视神经纤维存活率 或阻断神经中有害化学过程的治疗。如果这种治疗被证明能减缓神经损伤，我们就会称之为神经保护疗法。相比之下，降压滴眼液并不能直接治愈或保护神经；它只是减轻神经上的压力。而“恢复失去的视力”则是一个更大的飞跃——那将意味着再生或替换神经细胞并将其重新连接到大脑。目前...
青光眼视力恢复比其他一些眼病困难得多的原因
即使在老年性黄斑变性或糖尿病视网膜病变等病例中，视神经通常保持健康，因此恢复视力意味着修复或替换光感受器。然而，在青光眼中，恢复视力不仅需要替换丢失的RGCs，还需要重新生长其长长的视神经纤维并正确连接它们——这一挑战仍远超当今技术水平 ()...
感光药物能帮助恢复视力吗？解读最新的 KIO-301 研究
KIO-301就是这样一种实验性药物。它被描述为一种“分子光开关” ()。在健康的视力中，光感受器（视杆细胞和视锥细胞）检测光线并向称为视网膜神经节细胞（RGCs）的下游细胞发送信号，然后这些细胞将信息传递给大脑。但在晚期视网膜疾病中，光感受器消失了，而RGCs通常会存活下来。KIO-301旨在靶向...
帮助新细胞存活：微小药物载体如何支持未来青光眼视力修复
研究人员正在探索新的方法，希望能有一天通过替换或保护这些受损的神经细胞来解决这个问题。一个令人振奋的想法是将健康的RGCs（由干细胞培育而成）移植到眼睛中。原则上，这些新细胞可以重新连接视网膜和大脑。但问题在于：仅仅将新细胞植入患病的眼睛是不够的。新移植的RGCs通常存活时间不长。在实验中，许多新细...
您的周边视力如何？
盲点通常在没有症状的情况下逐渐形成。开始免费试用，进行快速视野测试，及早发现变化。
立即了解视网膜神经节细胞
视网膜神经节细胞是眼睛视网膜中负责把视觉信息传出并传送到大脑的主要神经元。它们把来自光感受器和中间神经元的信号整合后，通过长长的轴突形成视神经，传递到大脑的视觉中枢，从而让我们看见形状、颜色和运动。每个这样的细胞对视觉质量都有重要影响，数量减少或功能受损会导致视野缺损、视力下降甚至永久性失明。它们对缺血、压迫、炎症和氧化损伤特别敏感，因此在青光眼、视神经萎缩和其他视神经疾病中常常首当其冲受损。与中枢神经系统的许多神经元类似，这类细胞的再生能力有限，使得早期保护和病因控制显得尤为重要。临床上，保护这些细胞的策略包括控制损害来源（例如降低眼压、改善血液供应）、减少氧化与炎症以及探索神经保护和干细胞替代疗法。对视网膜神经节细胞结构和功能的了解，有助于早期诊断视神经疾病并指导治疗选择，从而最大限度保留视力。认识到它们在视力中的核心地位，可以帮助人们更好地重视眼部健康和定期检查。