内皮素-1肽与青光眼：针对一个问题通路
内皮素-1 (ET-1) 由全身血管内壁的细胞产生，有助于调节正常的血压和血流。在眼睛中，ET-1在多个部位产生：视网膜、眼部血管、视网膜色素上皮、视神经盘以及产生和排出液体（房水）的结构（）。在正常情况下，ET-1保持平衡：在需要时收紧血管，并在收到其他信号时使其放松。
视神经
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神经生长因子衍生肽类药物与视神经保护
在一个兔青光眼模型中（通过在眼睛中注射凝胶升高眼压），研究人员在损伤前将 NGF 注射到眼球周围（眼球后）。这些兔子视神经损伤也较轻，而同时阻断 NGF 则使损伤加重 ()。总而言之，这些动物实验结果支持了 NGF 可以将 RGCs 从类似青光眼的损伤中挽救出来的观点 () ()。
如果家人中有人患有青光眼，其他人也应该接受检查吗？
实际上，这意味着如果您得知有家人患有青光眼，医生建议其他直系亲属——特别是兄弟姐妹——要引起重视。最新的研究强调，检查亲属可以早期发现许多病例，因为四分之一或三分之一的比例远高于偶然发现的比例。这背后的事实是，青光眼具有高达70%的遗传性 ()，这意味着大部分风险是通过家族遗传的。
为什么证明一种治疗能保护青光眼中的视神经如此困难？
例如，想象一种能 提高视神经纤维存活率 或阻断神经中有害化学过程的治疗。如果这种治疗被证明能减缓神经损伤，我们就会称之为神经保护疗法。相比之下，降压滴眼液并不能直接治愈或保护神经；它只是减轻神经上的压力。而“恢复失去的视力”则是一个更大的飞跃——那将意味着再生或替换神经细胞并将其重新连接到大脑。目前...
青光眼视力恢复比其他一些眼病困难得多的原因
即使在老年性黄斑变性或糖尿病视网膜病变等病例中，视神经通常保持健康，因此恢复视力意味着修复或替换光感受器。然而，在青光眼中，恢复视力不仅需要替换丢失的RGCs，还需要重新生长其长长的视神经纤维并正确连接它们——这一挑战仍远超当今技术水平 ()...
糖尿病会导致青光眼吗？
具体而言，大型流行病学研究和荟萃分析发现，在考虑年龄和种族等因素后，糖尿病患者患 POAG 的风险比非糖尿病患者高出约 36–50% () ()。然而，这种统计学关联不意味着每个糖尿病患者都会患青光眼，也不意味着糖尿病会像损害血管一样直接损害视神经。相反，研究人员认为多种重叠机制在起作用。这些机制包...
青光眼视野缺损模式：大面积盲点与分散缺失点
弥漫性或分散性缺损（小点状缺失） – 其他患者的视野中可能散布着许多孤立的敏感度缺失点，通常没有连贯的大面积模式。这些可能表现为分散的“胡椒粉状”点，其中一些视网膜测试点显示较低的敏感度。这可能表明视网膜功能轻微、普遍性的丧失，但尚未形成完全的盲区。研究表明，在青光眼的所有阶段，弥漫性敏感度下降的成...
近视与青光眼：当近视提高风险时
诊断近视眼中的青光眼很棘手。中度至高度近视会改变眼睛的形状和解剖结构，使标准青光眼测试更难解读 () ()。我们将解释拉长的眼睛如何改变视神经，为什么这使得视野检查和OCT扫描（先进影像学检查）更难判读，以及这对患者意味着什么。我们还将介绍如何减缓儿童近视进展，以及为什么近视成年人需要定期进行青光眼...
全身免疫炎症指数 (SII) 与视网膜神经纤维层 (RNFL) 损失速度
换句话说，将您的血小板数量乘以中性粒细胞数量，然后除以淋巴细胞数量 ()。所有这些数值都来自全血细胞计数 (CBC)，这是一种几乎任何医生都可以开具，或者许多患者可以直接申请的检查（见下文）。
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视神经
视神经是将眼睛视网膜接收到的光信号传送到大脑的神经束，负责把影像信息转化为大脑能识别的电信号。每只眼睛都有一条视神经，它由数十万条神经纤维组成，连接视网膜和视觉中枢。视神经的正常工作对清晰视觉、视野完整及颜色辨识都至关重要。当视神经受损时，会出现视力下降、视野缺损、颜色敏感度下降，部分人还会感到眼部疼痛或对光敏感。导致视神经损伤的原因很多，包括眼压异常、血液供应不足、炎症、外伤、毒性物质或遗传性疾病。有时症状出现缓慢（如青光眼），有时则来得很快（如视神经炎），因此注意变化很重要。 要评估视神经状况，医生会用视力检查、视野测试、影像学和视网膜断层扫描等方法来判断损害程度和可能原因。治疗方法取决于病因，可能包括控制眼压、抗炎治疗、改善血流或外科手术等，早期干预通常效果更好。日常预防包括控制慢性疾病、避免有害物质、佩戴护目镜和定期眼科检查以便及早发现问题。了解视神经的重要性可以帮助你更早注意到视力变化并寻求及时治疗，从而保护宝贵的视力。