retinal ganglion cells

# 青光眼中的α-硫辛酸：一种神经血管抗氧化策略 青光眼是一种**进行性视神经病变**，其中眼内压升高、血管功能不全和**氧化应激**导致视网膜神经节细胞（RGC）损伤 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3673940/#:~:text=Oxidative%20stress%20has%20been%20implicated,To)) ([www.sciencedirect.com](https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S2173579420300165#:~:text=Taking%20into%20account%20the%20importance,8)). 在青光眼中，过量的活性氧（ROS）和受损的抗氧化防御导致视网膜和视神经中的DNA、蛋白质和脂质氧化 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3673940/#:~:text=Oxidative%20stress%20has%20been%20implicated,To)). 因此，增强抗氧化系统备受关注。*α-硫辛酸*（ALA）是一种有效的天然抗氧化剂，可以调节氧化还原平衡并支持神经血管健康。它因其在神经退行性疾病和血管疾病（包括糖尿病神经病变和年龄相关疾病）中的作用而受到关注 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3673940/#:~:text=occurring%20disulfide%20compound%20synthesized%20in,as%20diabetic%20retinopathy%20and%20neuropathy)) ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38644711/#:~:text=revealed%20that%20%CE%B1LA%20shows%20a,dietary%20intake%20for%20prevention%20and)). 本文回顾了ALA可能减少氧化应激、改善内皮功能和保护视神经结构的证据，这些证据来源于青光眼动物模型、人类数据以及糖尿病和衰老研究的见解。 ## α-硫辛酸作为抗氧化剂的机制 α-硫辛酸（ALA），也称为硫辛酸，是一种在线粒体中合成的短链含硫脂肪酸。在其还原形式（二氢硫辛酸）下，它**清除活性氧和活性氮**，修复氧化的脂质和蛋白质，并*再生谷胱甘肽和维生素C/E等内源性抗氧化剂* ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3673940/#:~:text=occurring%20disulfide%20compound%20synthesized%20in,as%20diabetic%20retinopathy%20and%20neuropathy)) ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18589588/#:~:text=studies%2C%20the%20synergism%20between%20alpha,preventive%20medicine%20and%20human%20nutrition)). ALA的独特之处在于它既脂溶又水溶，使其能够广泛分布于组织和细胞区室。它还在线粒体能量代谢中作为辅因子，支持神经元等高需求细胞的ATP生成。这些特性共同表明ALA可以增强老化视网膜的抗氧化防御并减轻青光眼性氧化损伤 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3673940/#:~:text=occurring%20disulfide%20compound%20synthesized%20in,as%20diabetic%20retinopathy%20and%20neuropathy)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC373470/#:~:text=nature%20of%20Nrf2%20nuclear%20translocation%2C,LA%2C%20can%20attenuate%20this%20loss)). 值得注意的是，ALA与关键的**衰老途径**相互作用。一项经典研究表明，ALA给药可逆转大鼠肝脏中与年龄相关的抗氧化调节剂Nrf2和谷胱甘肽合成的下降 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC373470/#:~:text=nature%20of%20Nrf2%20nuclear%20translocation%2C,LA%2C%20can%20attenuate%20this%20loss)). ALA增加了老年动物核Nrf2和谷胱甘肽合成酶的表达，恢复了氧化还原平衡 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC373470/#:~:text=nature%20of%20Nrf2%20nuclear%20translocation%2C,LA%2C%20can%20attenuate%20this%20loss)). 更广泛地说，ALA水平随年龄增长而下降，补充ALA在年龄相关疾病（如帕金森病和阿尔茨海默病）模型中已显示出益处 ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38644711/#:~:text=revealed%20that%20%CE%B1LA%20shows%20a,dietary%20intake%20for%20prevention%20and)). 因此，ALA可以对抗衰老和青光眼常见的氧化病理。 ### 神经保护和视网膜神经节细胞 青光眼和视神经损伤的动物模型提供了ALA支持RGC健康的直接证据。在DBA/2J小鼠（一种遗传性青光眼模型）中，膳食ALA显著保护了青光眼性RGC损失。接受ALA的小鼠（无论是在预防性还是在青光眼发作后给药）比未经治疗的对照组表现出**更多的存活RGC和维持的轴突运输** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3673940/#:~:text=ganglion%20cell%20,improving%20RGC%20survival%20in%

α-硫辛酸：青光眼中的氧化还原调节和神经血管支持

肌酸与视网膜和视神经组织的能量缓冲

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