维生素C和E与青光眼：抗氧化剂再探讨
引言 青光眼是一种进行性眼病，会损害视神经并导致视力丧失；它影响全球超过7000万人，是不可逆失明的主要原因之一 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。一个主要风险因素是高眼压（IOP），但即使在正常眼压下也可能发生损伤。随着时间的推移，科学家们注意到氧化应激（自由基引起的细胞损伤）可能通过...
眼部护理见解
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美乐托浓（碧萝芷 + 越橘）与眼压：一项批判性评估
引言 青光眼是导致不可逆失明的主要原因，其主要驱动因素是眼部眼内压（IOP）升高。降低眼内压可以延缓或预防视神经损伤 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。近年来，人们对天然眼部保健补充剂的兴趣日益增长。美乐托浓就是这样一种补充剂，它由越橘提取物（富含花青素）和法国海岸松树皮提取物（碧萝芷）...
咖啡因、咖啡和茶：它们如何影响眼压？
咖啡因、咖啡和茶：它们如何影响眼压？ 咖啡因是全球消费最广泛的物质之一，存在于咖啡、茶、能量饮料和许多软饮料中。眼部护理患者常常想知道他们早晨的咖啡或茶是否会升高他们的眼内压（IOP）或影响眼部血流。一般来说，适量的咖啡因——大约相当于一两杯咖啡的量（≈150–200 毫克）——会引起 IOP 小幅...
棕榈酰乙醇胺 (PEA) 作为青光眼的辅助疗法
棕榈酰乙醇胺 (PEA) 在青光眼中的应用：临床证据回顾 青光眼是一种以视神经损伤为特征的眼部疾病，常与高眼压 (IOP) 相关。标准的青光眼治疗侧重于降低眼压，但研究人员正在探索将神经保护性补充剂作为辅助疗法。其中一种有前景的化合物是棕榈酰乙醇胺 (PEA)，一种天然存在的脂肪酸酰胺，具有抗炎和神...
恢复眼部灌注能否恢复视力？OCT-A与血管疗法
恢复眼部灌注能否恢复视力？OCT-A与血管疗法 青光眼是一种视神经逐渐丧失神经纤维，导致视力下降的疾病。在大多数情况下，降低眼压（眼内压或IOP）是减缓或阻止病情进展的成熟方法。然而，研究人员长期以来一直在思考，改善眼部血流（眼部灌注）是否也能帮助保护甚至恢复视力。诸如光学相干断层扫描血管造影（OC...
恢复眼部灌注能恢复视力吗？OCT-A与血管疗法
恢复眼部血流以改善视力 青光眼通常被认为是眼压问题，但最新研究表明视神经的血流也至关重要。新的成像方法（如OCT血管造影，即OCT-A）让医生能够看到视网膜和视神经中微小的毛细血管。在青光眼患者中，这些毛细血管通常会变薄。事实上，研究发现血管数量较少的眼睛视力测试结果往往更差。例如，一项OCT-A研...
脑皮层可塑性与知觉学习：大脑能否代偿视神经损伤？
引言 青光眼和其他视神经疾病会逐渐破坏眼睛的神经细胞，导致视野缺损。尽管患者通常不会注意到缓慢扩大的盲点，但研究人员好奇大脑是否能够适应并利用剩余视力。换句话说，脑皮层可塑性（大脑重新组织自身的能力）和知觉学习能否在视神经损伤后提供代偿？这个问题正在积极研究中。脑成像显示，青光眼不仅杀死视网膜神经节...
ROCK抑制剂超越眼压：轴突再生、灌注和神经保护
ROCK抑制剂超越眼压：轴突再生、灌注和神经保护 青光眼是一种视神经疾病，其特征是视网膜神经细胞（视网膜神经节细胞，简称RGCs）丢失和视力下降。降低眼内压（IOP）是减缓青光眼进展唯一被证实的方法，但神经细胞也会因其他压力（血流不畅、毒素等）而死亡。Rho激酶（ROCK）抑制剂是一类新型的青光眼滴...
青光眼的脑刺激：tDCS、TMS 和视觉皮层调节
引言 青光眼是一种损害视神经的眼部疾病，导致周边视力丧失。一旦发生损害，传统治疗（如降低眼压）无法恢复已丧失的视力。因此，研究人员探索了非侵入性脑刺激是否能帮助改善剩余视力。两种常用方法是经颅直流电刺激 (tDCS) 和经颅磁刺激 (TMS)，它们通过向头皮施加微弱的电脉冲或磁脉冲来调节大脑活动。小...
青光眼中的昼夜节律生物学、ipRGCs和神经保护
了解光线、生物钟和青光眼 我们的眼睛不只是用来 M 我们的眼睛不只是用来看的。微小的视网膜细胞，称为内源性光敏视网膜神经节细胞 (ipRGCs)，它们利用一种特殊的色素（视黑素）来检测光线——特别是蓝色的日光——并将信号发送到大脑的“主时钟”（视交叉上核）。这种校准使我们的昼夜节律保持正常，调节睡眠...
2024-2025年青光眼眼压非依赖性神经保护药物研发管线
引言 青光眼是一种常见的眼部疾病，它会损害视网膜神经节细胞（RGCs）——这些神经细胞负责将视觉信号从眼睛传输到大脑——导致不可逆的视力丧失。大多数治疗方法都侧重于降低眼压（眼内压或IOP），这确实能减缓许多患者的病情进展 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。然而，相当一部分青光眼患者即使...
青光眼视力恢复预测：5年、10年和20年展望
青光眼视力恢复预测：5年、10年和20年展望 青光眼导致从眼睛向大脑发送视觉信号的视网膜神经节细胞 (RGCs) 逐渐丧失。如今的治疗方法（药物、激光或手术）仅降低眼压，这可以减缓视力丧失，但无法恢复已丧失的神经细胞（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。事实上，正如近期一篇综述所指出，“在某...
烟酰胺与线粒体抢救：代谢疗法能否恢复功能？
烟酰胺与线粒体抢救：代谢疗法能否恢复功能？ 青光眼是导致不可逆视力丧失的主要原因，即使眼内压（IOP）得到控制，病情也常会进展。越来越多的证据表明，视网膜神经节细胞（RGCs）特别容易受到代谢应激的影响，尤其是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的长期耗竭，NAD+是线粒体能量生产必不可少的辅酶 (pm...
晚期青光眼的仿生视觉：视网膜假体与皮层假体比较
晚期青光眼的仿生视觉：视网膜假体与皮层假体比较 晚期青光眼会杀死视神经和视网膜神经节细胞（RGCs），导致患者失明。仿生视觉（视觉假体）旨在绕过此类损伤。大多数现有假体针对视网膜或视神经，但在晚期青光眼患者中，这些通路已经消失。因此，研究人员正在探索直接刺激视觉皮层（大脑）的植入物。本文比较了用于青...
干细胞源性视网膜神经节细胞移植：从培养皿到视神经径
引言 青光眼是全球不可逆失明的主要原因，因为连接眼睛与大脑的视网膜神经节细胞（RGCs）会死亡且无法再生（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。如果没有RGCs，视网膜的视觉信号就无法到达大脑中心（如外侧膝状体和上丘），从而导致视力丧失。目前青光眼的治疗方法（例如降低眼压）可以保护存活的RGC...
青光眼电刺激：信号增强还是真正的神经修复？
青光眼电刺激：信号增强还是真正的神经修复？ 青光眼是导致不可逆视力丧失的主要原因（全球影响超过7000万人），其特征是视网膜神经节细胞丢失和视神经损伤（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。目前，唯一被证实有效的治疗方法是通过降低眼内压（IOP）来减缓损伤（pmc.ncbi.nlm.nih.g...
视神经再生基因疗法：调控 PTEN/mTOR、KLFs 和 Sox11
引言 视神经损伤或青光眼导致的视力丧失，是因为视网膜神经节细胞 (RGCs) 无法重新生长其轴突。在成年哺乳动物中，RGCs 的内源性生长程序通常处于关闭状态，因此受损的神经无法自行愈合 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。最近的小鼠研究表明，基因疗法可以重新激活这些生长通路。例如，在成年...
槲皮素和非瑟酮作为视神经衰老中的候选衰老细胞清除剂
衰老、细胞衰老与青光眼 青光眼是导致失明的主要原因之一，其风险随年龄增长而升高。在衰老的眼睛中，细胞可能进入衰老状态——它们停止分裂但仍存活——并释放有害信号，即衰老相关分泌表型 (SASP)。眼部衰老细胞会加剧疾病。例如，衰老的小梁网细胞（眼部前方的滤器）会变得僵硬和堵塞，从而提高眼压 (pmc....