神经生长因子衍生肽类药物与视神经保护
在一个兔青光眼模型中（通过在眼睛中注射凝胶升高眼压），研究人员在损伤前将 NGF 注射到眼球周围（眼球后）。这些兔子视神经损伤也较轻，而同时阻断 NGF 则使损伤加重 ()。总而言之，这些动物实验结果支持了 NGF 可以将 RGCs 从类似青光眼的损伤中挽救出来的观点 () ()。
眼部护理见解
深入研究和专家指南，帮助您保持视觉健康。
来源于热休克蛋白的肽与青光眼中的自身免疫
证据表明，对HSPs产生反应的T细胞（一种白细胞）可能会损害视神经。例如，患者研究发现，许多青光眼患者体内抗HSPs的抗体（由免疫B细胞产生的蛋白质）水平异常升高。事实上，多项研究报告指出，青光眼患者体内针对HSP27和HSP60这两种常见HSP的血清自身抗体常有升高 () ()....
内皮素通路肽与青光眼视神经乳头缺血
许多眼部组织（视网膜、睫状体、小梁网等）都会产生ET-1。它通常有助于调节血流和房水流出。然而，高ET-1会导致过度血管收缩。例如，人体实验室研究发现，将ET-1注射到眼睛中会迅速降低视网膜和视神经乳头的血流量 ()。血管变窄会导致局部缺血（低氧），这可能损伤视网膜神经节细胞（RGC）轴突。ET-1...
MOTS-c与青光眼：一种线粒体信号，其影响远超眼压？
2015年，研究人员发现了MOTS-c——一种编码于线粒体DNA (mtDNA) 的16个氨基酸的肽 ()。它由线粒体12S rRNA基因中的一个短开放阅读框产生 ()。MOTS-c水平随应激或运动而升高，随年龄增长而下降...
衰老细胞清除剂与青光眼微环境：清除衰老细胞以促进长寿信号
确实，多项研究在青光眼模型中的视网膜神经节细胞和视神经组织中发现了衰老标志物。值得注意的是，清除这些衰老的视网膜神经节细胞具有神经保护作用。在小鼠眼部高压模型中，通过靶向清除衰老视网膜神经节细胞（一种“衰老细胞清除”方法）保护了健康的视网膜神经节细胞并维持了视力 ()....
生酮信号和β-羟基丁酸：眼压、神经保护与长寿的交叉点
视网膜，特别是RGCs，是一种高度活跃的组织，需要大量能量才能正常运作。这种能量来自细胞中称为线粒体的微小结构。如果线粒体功能更好，神经细胞就会更健康。酮体是线粒体的特殊燃料。它们可以高效地转化为能量，有时甚至比糖更“清洁”。多项研究表明，生酮代谢能促进线粒体功能。例如，一项针对小鼠青光眼模型的研究...
青光眼的能量危机：丙酮酸如何拯救衰退的眼睛（以及为什么你的健身水平很重要）
即使你摄入大量丙酮酸，不活跃的身体也不会将其转化为额外的ATP，除非有此需求。相反，多余的丙酮酸会进入正常的代谢“溢流”途径，包括：
光生物调节（670纳米）对老化视网膜的影响：从果蝇到哺乳动物的寿命信号
670纳米光生物调节作用于线粒体，这是细胞内产生我们大部分能量（ATP）的微小结构。在线粒体中，一种关键酶叫做细胞色素c氧化酶吸收红光/近红外光，这有助于其更高效地运作（） (）。实际上，670纳米光提高了线粒体的电膜电位，使其能产生更多的ATP（）...
2026年4月青光眼研究新进展：患者应了解什么？
研究发现： 一份新的研究报告表明，眼部微小血管的微小渗漏可能导致青光眼损害。简单来说，研究人员观察到视网膜（眼球后部）的微观血管可能出现轻微渗漏。这种渗漏可能导致液体或血液成分逸出到不应存在的眼部区域。随着时间的推移，此类渗漏可能会对视神经纤维造成压力或损害。(可以将其想象成微小的血管“滴漏”对附近...
青光眼新线索：渗漏的血管可能损害视力
一种新观点认为，视网膜小血管的损伤可能导致青光眼。通常，视网膜中的微小血管具有紧密的屏障，可以阻止液体和细胞渗漏到脆弱的神经层。但如果这种“血-视网膜屏障”被破坏，有害物质或免疫细胞可能会渗透过去，损害视网膜神经节细胞（RGCs）——这些正是青光眼患者丢失的神经细胞。
2026年4月青光眼试验启动：全球概况回顾
药物（药剂）试验： 最大的类别仍然是药物研究。这些包括可降低眼压的新型眼药水（例如新的前列腺素类似物或Rho激酶抑制剂）以及正在被重新利用的全身性药物。近年来，人们对代谢和神经保护剂产生了兴趣——例如，口服糖尿病药物（GLP-1受体激动剂）或可能保护视网膜神经细胞的维生素的试验 ()...
2026年4月青光眼试验中首次亮相的治疗机制
早期试验结果。最近一项III期研究（NCX 470）及其他研究证实，联合使用房水引流增强剂可以优于传统滴眼液。例如，NCX 470（一种比马前列素-一氧化氮供体）在试验中多个时间点比拉坦前列素更有效地降低眼压 ()。总之，这些药物在对照研究中显示出显著的眼压降低作用，支持了它们通过增加房水引流来发挥...
基因和细胞疗法将于2026年4月进入青光眼临床试验
一些试验将编码神经保护因子的基因递送至眼睛，以帮助RGCs存活。例如，一种方法使用无害的病毒载体（通常是腺相关病毒，AAV）将睫状神经营养因子（CNTF）或脑源性神经营养因子（BDNF）的基因携带到视网膜细胞中。这些蛋白质像生长因子一样，维持RGCs的健康。（事实上，实验室研究报告称，BDNF和胶质...
2026年4月临床方案中的居家眼压计与隐形眼镜传感器
居家读数也可以作为早期安全信号。方案通常预先规定压力阈值或警告规则。例如，大多数试验设定了这样的规则：如果居家眼压读数持续大幅超出治疗目标，研究人员将进行干预。在香港试验中，如果参与者符合安全标准——例如连续两次就诊眼压≥35毫米汞柱，则会被中止试验（）。同样，瑞士的昼夜监测研究包含一个次要结果：“...
2026年4月眼压降低研究中的洗脱与抢救方案
β受体阻滞剂 (例如噻吗洛尔)：通常通过停用滴眼液4周来洗脱。研究表明，2周的停药期通常太短（）。停用噻吗洛尔后，眼压通常在3-4周内逐渐回升至较高的基线水平。
高压氧治疗与青光眼：机制原理与生物学合理性
通过HBOT呼吸高氧可以促进细胞的能量供应：随着更多氧气的可用，线粒体可以产生更多的ATP，并支持正常的轴突运输（RGCs用于在其长纤维中上下移动物质的过程）。通过帮助RGCs满足其能量需求，高氧在理论上可能减缓胶质细胞应激通路。事实上，HBOT已被报道在动物视神经损伤模型中改善视网膜神经节细胞的存...
氧化应激、毒物兴奋效应与青光眼中的高氧悖论
理论上，短暂接触高氧（例如短时间的高压氧疗）可以激活眼细胞内的保护途径。一个关键途径涉及蛋白质NRF2（核因子红细胞2相关因子2）。NRF2是抗氧化防御的“主开关”：当被激活时，NRF2会进入细胞核并开启解毒和抗氧化酶的基因 ()。例如，NRF2强烈诱导血红素加氧酶-1...
足球与青光眼：耐力增益与碰撞风险并存
踢足球提供了极佳的心肺运动。跑步、慢跑和比赛动作显著提高心率并增强耐力。研究表明，适度有氧运动可以降低眼内压，这是青光眼的关键风险因素。例如，一项研究发现，跑步机上跑步15分钟后，平均眼压从约14.9 mmHg立即降至11.1 mmHg...