# परिचय ऑप्टिक तंत्रिका की चोट या ग्लूकोमा के कारण दृष्टि हानि इसलिए होती है क्योंकि रेटिनल गैन्ग्लियन कोशिकाएं (RGCs) अपने एक्सॉन को फिर से विकसित करने में विफल रहती हैं। वयस्क स्तनधारियों में, RGCs का **आंतरिक विकास** कार्यक्रम सामान्य रूप से बंद रहता है, इसलिए क्षतिग्रस्त नसें अपने आप ठीक नहीं होती हैं ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2652400/#:~:text=using%20a%20virus,Thus))। हाल के चूहे के अध्ययनों से पता चलता है कि जीन थेरेपी इन विकास मार्गों को **पुनः सक्रिय** कर सकती है। उदाहरण के लिए, वयस्क RGCs में **PTEN** जीन (कोशिका वृद्धि पर एक ब्रेक) को हटाने से **mTOR** वृद्धि मार्ग सक्रिय हो जाता है और एक्सॉन का मजबूत पुनर्जनन होता है ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2652400/#:~:text=using%20a%20virus,Thus))। इस लेख में हम समीक्षा करेंगे कि PTEN/mTOR, KLF-परिवार के जीनों और **Sox11** में हेरफेर कैसे RGC एक्सॉन पुनर्जनन को उत्तेजित कर सकता है, चूहों में इसने क्या हासिल किया है, सुरक्षा के मुद्दे (जैसे कैंसर का खतरा), जीन कैसे वितरित किए जाते हैं (AAV वायरल वेक्टर, इंट्राविट्रियल या सुप्राकोरोइडल इंजेक्शन), और तीव्र चोट के मॉडल से क्रोनिक ग्लूकोमा उपचार की ओर बढ़ने के लिए किन कदमों की आवश्यकता है। ## RGCs में आंतरिक विकास मार्ग ### PTEN/mTOR मार्ग सामान्य परिस्थितियों में, वयस्क RGCs mTOR मार्ग को काफी हद तक **निष्क्रिय** रखते हैं, जो नए एक्सॉन विकसित करने की उनकी क्षमता को सीमित करता है ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2652400/#:~:text=using%20a%20virus,Thus))। PTEN एक जीन है जो mTOR को रोकता है। वैज्ञानिकों ने पाया कि वयस्क चूहे के RGCs में PTEN को हटाने से mTOR सिग्नलिंग **मुक्त** हो जाती है और एक्सॉन का पुनर्जनन होता है ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2652400/#:~:text=using%20a%20virus,Thus))। एक महत्वपूर्ण अध्ययन में, वयस्क चूहों में PTEN के कंडीशनल नॉकआउट से *मजबूत* ऑप्टिक तंत्रिका पुनर्जनन हुआ ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2652400/#:~:text=using%20a%20virus,Thus))। लगभग 8-10% जीवित RGCs ने चोट के 0.5 मिमी से अधिक आगे एक्सॉन फैलाए, कुछ एक्सॉन 3 मिमी से आगे बढ़े और चोट के 4 सप्ताह बाद ऑप्टिक चियाज़्म तक भी पहुँच गए ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2652400/#:~:text=Quantification%20showed%20that%20~45,At%204))। mTOR पर एक और ब्रेक, TSC1 जीन को नॉकआउट करने से भी एक्सॉन का पुनर्जनन प्रेरित हुआ ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2652400/#:~:text=using%20a%20virus,Thus))। PTEN को हटाने से न केवल पुनर्जनन को बढ़ावा मिला बल्कि RGC के जीवित रहने में भी सुधार हुआ (नियंत्रण में ~20% बनाम लगभग 45% जीवित बचे) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2652400/#:~:text=Quantification%20showed%20that%20~45,At%204))। हालांकि, एक सुरक्षा चिंता है: PTEN एक **ट्यूमर सप्रेसर** है। PTEN का दीर्घकालिक नुकसान अनियंत्रित कोशिका वृद्धि को बढ़ावा दे सकता है। दरअसल, एक प्रमुख पुनर्जनन अध्ययन में बताया गया है कि कैंसर के जोखिम के कारण PTEN को *स्थायी रूप से* हटाना चिकित्सकीय रूप से अस्वीकार्य होगा ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov]
# उम्र बढ़ना, सेनेसेंस और ग्लूकोमा ग्लूकोमा अंधत्व का एक प्रमुख कारण है और उम्र के साथ इसका जोखिम बढ़ता है। वृद्ध आँखों में, कोशिकाएँ एक **सेनेसेंट** अवस्था में प्रवेश कर सकती हैं – वे विभाजित होना बंद कर देती हैं लेकिन जीवित रहती हैं – और *सेनेसेंस-एसोसिएटेड सेक्रेटरी फेनोटाइप* (SASP) नामक हानिकारक संकेत छोड़ती हैं। आँख में सेनेसेंट कोशिकाएँ रोग को बदतर बना सकती हैं। उदाहरण के लिए, वृद्ध ट्रैब्युलर मेषवर्क कोशिकाएँ (आँख के सामने का फ़िल्टर) कठोर और अवरुद्ध हो जाती हैं, जिससे आँखों का दबाव बढ़ जाता है ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86))। रेटिना और ऑप्टिक तंत्रिका में, सेनेसेंट कोशिकाएँ साइटोकिन्स (जैसे IL-6, IL-8, IL-1β) और एंजाइम (MMPs) छोड़ती हैं जो सूजन, ऊतक पुनर्निर्माण और तंत्रिका कोशिका मृत्यु का कारण बनते हैं ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11375756/#:~:text=reactive%20oxygen%20species,24%7D%20and))। ये SASP कारक मानव ग्लूकोमा से पीड़ित आँखों और आँखों के दबाव के पशु मॉडल में पाए गए हैं, जहाँ वे रेटिनल गैन्ग्लियन सेल (RGC) क्षति का कारण बनते हैं ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6996954/#:~:text=Experimental%20ocular%20hypertension%20induces%20senescence,IOP))। इन कोशिकाओं को लक्षित करना एक नया विचार है: उन्हें हटाना या शांत करना ऑप्टिक तंत्रिका की रक्षा करने में मदद कर सकता है। # आँख में सेनेसेंस सेनेसेंट कोशिकाएँ आँख के महत्वपूर्ण ऊतकों में जमा हो जाती हैं। **ट्रैब्युलर मेषवर्क (TM)** में, सेनेसेंस मेषवर्क को कठोर बनाता है और द्रव बहिर्प्रवाह के प्रतिरोध को बढ़ाता है ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86))। इससे इंट्राओकुलर दबाव बढ़ता है, जो ग्लूकोमा के लिए एक मुख्य जोखिम कारक है। ग्लूकोमा से पीड़ित मनुष्यों में, सामान्य आँखों की तुलना में अधिक सेनेसेंट TM कोशिकाएँ (SA-β-gal जैसे एंजाइमों, या प्रोटीन p16^INK4a और p21^CIP1 द्वारा चिह्नित) मापी गई हैं ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related))। TM कोशिकाओं में उच्च p16 और p21 ग्लूकोमा से संबंधित हैं और वृद्धावस्था में कम TM कोशिकाएँ जीवित रहती हैं ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related))। **ऑप्टिक तंत्रिका शीर्ष और रेटिना** में, उम्र बढ़ने और तनाव के कारण RGCs और सहायक कोशिकाएँ (एस्ट्रोसाइट्स, माइक्रोग्लिया) सेनेसेंट हो जाती हैं। ये कोशिकाएँ तब SASP कारक स्रावित करती हैं – प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (IL-6, IL-1β, IL-8), केमोकिन्स (CCL2, CXCL5), और मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीनस – जो पास के न्यूरॉन्स को जहर देते हैं और सेनेसेंस को पड़ोसियों तक फैलाते हैं ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https:/
# एन्थोसायनिन और बिलबेरी के अर्क: रेटिनल लचीलापन और बढ़ती उम्र की माइक्रोवास्कुलचर फ्लेवोनोइड्स **एन्थोसायनिन** (जामुन में पाए जाने वाले रंगद्रव्य) को लंबे समय से आंखों के स्वास्थ्य के लिए फायदेमंद माना जाता रहा है, और आधुनिक अध्ययनों से पता चलता है कि वे वास्तव में आंखों और संवहनी ऊतकों में केंद्रित होते हैं ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3429325/#:~:text=In%20addition%20to%20GBE%2C%20anthocyanins,22%2C19%7D%3B%20%283))। ये यौगिक शक्तिशाली **एंटीऑक्सीडेंट** और सूजन-रोधी कारक हैं: वे मुक्त कणों को हटाते हैं, रक्त वाहिकाओं की दीवारों को स्थिर करते हैं, और यहां तक कि प्लेटलेट एकत्रीकरण और सूजन संबंधी मध्यस्थों को भी रोकते हैं ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3429325/#:~:text=vascular%20tissues.,27))। रेटिना में – एक उच्च चयापचय वाला अंग जो ऑक्सीडेटिव तनाव के प्रति विशेष रूप से संवेदनशील है – बिलबेरी (वैक्सीनियम मायर्टिलस) से प्राप्त एन्थोसायनिन उम्र बढ़ने और बीमारी के खिलाफ रक्षा को मजबूत कर सकते हैं। ## रेटिना में एंटीऑक्सीडेंट और सूजन-रोधी प्रभाव पशु अनुसंधान पुष्टि करता है कि बिलबेरी एन्थोसायनिन एंटीऑक्सीडेंट प्रणालियों को बढ़ाकर और सूजन को कम करके रेटिनल कोशिकाओं की रक्षा करते हैं। प्रकाश-प्रेरित रेटिनल क्षति के एक खरगोश मॉडल में, मौखिक बिलबेरी अर्क (एन्थोसायनिन में उच्च) ने **रेटिनल कार्य और संरचना को बनाए रखा**। उपचारित खरगोशों में नियंत्रणों की तुलना में एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम (सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज़, ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज़, कैटालेज़) और कुल एंटीऑक्सीडेंट क्षमता का उच्च स्तर दिखा, साथ ही मैलोंडायलडिहाइड (लिपिड ऑक्सीकरण का एक मार्कर) का निम्न स्तर भी दिखा ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6332335/#:~:text=sacrificed%20on%20day%207,1%CE%B2%20and%20VEGF%29.%20Results))। साथ ही, इंटरल्यूकिन-1β और वीईजीएफ जैसे प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंजियोजेनिक संकेतों को दबा दिया गया था ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6332335/#:~:text=sacrificed%20on%20day%207,1%CE%B2%20and%20VEGF%29.%20Results))। ये परिवर्तन दर्शाते हैं कि बिलबेरी एन्थोसायनिन रेटिना में अतिरिक्त प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (ROS) को बेअसर कर सकते हैं और उस आगे की सूजन को रोक सकते हैं जो अन्यथा रेटिनल कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाएगी। रेटिनल सूजन (एंडोटॉक्सिन-प्रेरित यूवाइटिस) के एक चूहे मॉडल में, एन्थोसायनिन-समृद्ध बिलबेरी अर्क ने *फोटोरिसेप्टर स्वास्थ्य को बनाए रखा*। उपचारित चूहों में अनुपरचारित चूहों की तुलना में बेहतर इलेक्ट्रोरेटिनोग्राम (ERG) प्रतिक्रियाएं (फोटोरिसेप्टर कार्य को दर्शाती हैं) और बरकरार फोटोरिसेप्टर बाहरी खंड थे। यह सुरक्षात्मक प्रभाव सूजन संबंधी संकेतों (विशेष रूप से, बिलबेरी ने IL-6/STAT3 सक्रियण को दबा दिया) के अवरोधन और ROS-प्रेरित NF-κB सक्रियण में कमी से जुड़ा था ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21894150/#:~:text=retina.%20Anthocyanin,Our%20findings%20indicate))। संक्षेप में, बिलबेरी एन्थोसायनिन ने सूजन और ऑक्सीडेटिव तनाव के आणविक कैस्केड को कम कर दिया जो अन्यथा दृष्टि को बाधित करता। रेटिनल गैन्ग्लियन कोशिकाएं (RGCs) – वे न्यूरॉन्स जिनके एक्सॉन ऑप्टिक तंत्रिका बनाते हैं – भी एन्थोसायनिन से लाभान्वित होते प्रतीत
# परिचय **टॉरिन** एक पोषक तत्व-समृद्ध एमिनो सल्फोनिक एसिड है जो रेटिना और अन्य तंत्रिका ऊतकों में उच्च सांद्रता में पाया जाता है। वास्तव में, रेटिना में टॉरिन का स्तर शरीर के किसी भी अन्य ऊतक की तुलना में अधिक होता है, और इसकी कमी से रेटिनल कोशिकाओं को क्षति पहुँचती है ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10581579/#:~:text=certain%20tissues,taurine%20may%20be%20a%20promising))। पर्याप्त टॉरिन रेटिनल न्यूरॉन्स, विशेष रूप से फोटोरेसेप्टर और रेटिनल गैन्ग्लियन कोशिकाओं (आरजीसी) के लिए आवश्यक माना जाता है। आरजीसी का क्षरण ग्लूकोमा और अन्य ऑप्टिक न्यूरोपैथी में दृष्टि हानि का कारण बनता है। प्रीक्लिनिकल शोध अब सुझाव देता है कि टॉरिन आरजीसी स्वास्थ्य को बनाए रखने में मदद कर सकता है। यह लेख समीक्षा करता है कि टॉरिन आरजीसी की सुरक्षा के लिए कोशिका आयतन और कैल्शियम को कैसे नियंत्रित करता है, प्रयोगशाला मॉडल से प्राप्त साक्ष्य जो दर्शाते हैं कि टॉरिन आरजीसी के अस्तित्व को बढ़ावा देता है, और सीमित नैदानिक डेटा जो दृष्टि लाभों की ओर इशारा करते हैं। हम यह भी चर्चा करते हैं कि आहार और उम्र बढ़ने से टॉरिन के स्तर, संबंधित स्वास्थ्य परिणामों पर कैसे प्रभाव पड़ता है, और सुरक्षित टॉरिन पूरकता और भविष्य के परीक्षणों के लिए प्राथमिकताओं के बारे में क्या ज्ञात है। ## रेटिना में टॉरिन: परासरण नियमन और कैल्शियम होमियोस्टैसिस टॉरिन एक पोषक तत्व होने के अलावा महत्वपूर्ण **कोशिकीय भूमिकाएँ** निभाता है। रेटिना में यह एक **कार्बनिक ऑस्मोलाइट** के रूप में कार्य करता है, जो कोशिकाओं को तनाव में अपने आयतन को समायोजित करने में मदद करता है। रेटिनल कोशिकाएँ (आरपीई, आरजीसी और म्यूएलर ग्लिया सहित) टॉरिन ट्रांसपोर्टर (TauT) को व्यक्त करती हैं ताकि टॉरिन का आयात हो सके। हाइपरोस्मोटिक तनाव (जैसे उच्च नमक या चीनी की स्थिति) के तहत, TauT की अभिव्यक्ति और गतिविधि बढ़ जाती है, जिससे कोशिकाएँ अधिक टॉरिन और पानी ग्रहण करती हैं। यह रेटिनल कोशिकाओं को सिकुड़ने या सूजने से बचाता है ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3724466/#:~:text=TauT%20activity%20was%20abundant%20in,fold%20under%20hyperosmolar)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3724466/#:~:text=These%20studies%20provide%20the%20first,cell%20volumes%20may%20fluctuate%20dramatically))। अन्य ऊतकों (जैसे मस्तिष्क के एस्ट्रोसाइट्स) में, हाइपोटोनिक स्थितियों में टॉरिन बाहर निकलता है, जिससे कोशिकाएँ ऑस्मोटिक संतुलन बनाए रख पाती हैं। इस प्रकार, टॉरिन रेटिना में **परासरण नियमन** के लिए मौलिक है, जो मधुमेह या रोधगलन में होने वाले तरल पदार्थ के तनाव के खिलाफ आरजीसी को बफर करता है ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3724466/#:~:text=TauT%20activity%20was%20abundant%20in,fold%20under%20hyperosmolar)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3724466/#:~:text=These%20studies%20provide%20the%20first,cell%20volumes%20may%20fluctuate%20dramatically))। टॉरिन **अंतःकोशिकीय कैल्शियम (Ca<sup>2+</sup>) को विनियमित** करने में भी मदद करता है, जो न्यूरॉन के अस्तित्व में एक महत्वपूर्ण कारक है। अतिरिक्त साइटोसोलिक Ca<sup>2+</sup> माइटोकॉन्ड्रियल क्षति और कोशिका मृत्यु को ट्रिगर कर सकता है। टॉरिन कई तंत्रों द्वारा कैल्शियम
# ग्लूकोमा और उम्र बढ़ने में EGCG और न्यूरोवास्कुलर स्वास्थ्य **ग्रीन टी संस्कृतियों** ने लंबे समय से अपने चाय के कैटेचिन – विशेष रूप से **एपिपिगैलोकेचिन-3-गैलेट (EGCG)** – को स्वास्थ्य को बढ़ावा देने के लिए महत्व दिया है। आधुनिक शोध से पता चलता है कि EGCG के शक्तिशाली **एंटीऑक्सीडेंट**, सूजन-रोधी और वाहिका-विस्तारक प्रभाव ग्लूकोमा और उम्र बढ़ने में **न्यूरोवास्कुलर प्रणाली** को लाभ पहुंचा सकते हैं। ग्लूकोमा में, रेटिनल गैन्ग्लियन कोशिकाएं (RGCs) तनाव में पतित हो जाती हैं, और ट्रेबेक्यूलर मेशवर्क (TM) की शिथिलता के कारण अंतराक्षि दबाव (IOP) बढ़ जाता है। हम RGC उत्तरजीविता, TM एक्स्ट्रासेलुलर मैट्रिक्स (MMPs) और रक्त प्रवाह पर EGCG के पशु और कोशिका अध्ययनों की समीक्षा करते हैं, फिर दृष्टि और नेत्र संरचना पर सीमित मानव डेटा का सारांश प्रस्तुत करते हैं। हम इन्हें हृदय संबंधी और संज्ञानात्मक उम्र बढ़ने पर EGCG के ज्ञात प्रभावों से जोड़ते हैं, और इसकी **जैवउपलब्धता**, कैफीन सामग्री और सुरक्षा पर चर्चा करते हैं। ## रेटिनल गैन्ग्लियन कोशिका संरक्षण (प्रीक्लिनिकल) प्रीक्लिनिकल अध्ययनों से लगातार पता चला है कि EGCG चोट या बढ़े हुए IOP के बाद **RGC उत्तरजीविता** में मदद करता है। एक माउस ग्लूकोमा मॉडल (माइक्रोबीड-प्रेरित उच्च IOP) में, मौखिक EGCG (50 mg/kg·d) ने RGC घनत्व को बनाए रखा: उपचारित चूहों में अनुपचारित नियंत्रणों की तुलना में काफी अधिक फ्लोरोगोल्ड-लेबल वाले RGCs थे ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26050640/#:~:text=the%20fluorogold,in%20a%20mouse%20model%20of))। तीव्र IOP वृद्धि वाले चूहों में, EGCG उपचार ने ऑप्टिक तंत्रिका क्षति और सूजन संबंधी साइटोकिन्स को उल्लेखनीय रूप से कम कर दिया। उदाहरण के लिए, एक अध्ययन में EGCG ने IL-6, TNF-α और अन्य सूजन संबंधी संकेतों को कम किया, और NF-κB सक्रियण को बाधित किया, जिससे **ग्लूकोमा के लक्षणों को कम किया** और RGC की चोट को रोका ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8438659/#:~:text=cytokines%20were%20present%20in%20the,in%20a%20rat%20glaucoma%20model))। ये न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव संभवतः मुक्त कणों को बुझाने और तनाव मार्गों को अवरुद्ध करने की EGCG की क्षमता से उत्पन्न होते हैं (उदाहरण के लिए इस्किमिया मॉडल में Nrf2/HO-1 को सक्रिय करना ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7279438/#:~:text=Retinal%20ischemia,correlation%20with%20the%20pathway%20of)))। सेल कल्चर में, EGCG ने RGC लाइनों में ऑक्सीडेटिव और पराबैंगनी तनाव को अवरुद्ध किया। इस प्रकार, साक्ष्य की कई पंक्तियाँ इंगित करती हैं कि EGCG पशु ग्लूकोमा या ऑप्टिक तंत्रिका चोट मॉडल में RGC अध: पतन को कम कर सकता है (अक्सर एंटीऑक्सीडेंट और सूजन-रोधी तंत्रों के माध्यम से) ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26050640/#:~:text=the%20fluorogold,in%20a%20mouse%20model%20of)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8438659/#:~:text=cytokines%20were%20present%20in%20the,in%20a%20rat%20glaucoma%20model))। ## ट्रेबेक्यूलर मेशवर्क और एक्वियस आउटफ्लो **MMPs (मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीनेज)** TM के एक्स्ट्रासेलुलर मैट्रिक्स को नियंत्रित करते हैं और इस प्रकार जलीय बहिर्वाह (aqueous outflow) और IOP को नियंत्रित करते हैं। पर्याप्त MMP गतिविधि “जलीय बह
# मेलाटोनिन और आंख: रात का आईओपी और न्यूरोप्रोटेक्शन **मेलाटोनिन** एक न्यूरोहार्मोन है जो लगभग 24 घंटे के चक्र (सर्केडियन लय) में उत्पन्न होता है जो नींद के विनियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है और एक शक्तिशाली एंटीऑक्सीडेंट के रूप में कार्य करता है। आंख में, मेलाटोनिन स्थानीय रूप से (रेटिना और सिलिअरी बॉडी में) संश्लेषित होता है और आंख की कोशिकाओं पर **MT1/MT2 मेलाटोनिन रिसेप्टर्स** से जुड़ता है ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12108883/#:~:text=Circadian%20variation%20in%20melatonin%20concentration,%E2%80%94a%20regulatory%20link%20between))। इसका स्तर रात में चरम पर होता है, जो रक्तचाप में सामान्य गिरावट और (स्वस्थ व्यक्तियों में) नींद के दौरान अंतर्गर्भाशयी दबाव (आईओपी) में विशिष्ट कमी के साथ मेल खाता है। ये सर्केडियन पैटर्न का अर्थ है कि मेलाटोनिन **एक्वियस ह्यूमर** (आंख के सामने वाले हिस्से को भरने वाला जलीय द्रव) की गतिशीलता को संशोधित करने में मदद करता है। बदले में, यह रात के आईओपी और रेटिना के स्वास्थ्य को प्रभावित करता है, खासकर उम्र बढ़ने में। हाल के अध्ययनों से पता चलता है कि मेलाटोनिन सिग्नलिंग में कमी ग्लूकोमा के जोखिम में योगदान कर सकती है, जबकि मेलाटोनिन एनालॉग्स (मेलाटोनिन की नकल करने वाली दवाएं) आईओपी को कम करने और रेटिना न्यूरॉन्स की रक्षा करने में आशाजनक दिखाई देते हैं ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12108883/#:~:text=Circadian%20variation%20in%20melatonin%20concentration,%E2%80%94a%20regulatory%20link%20between)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12108883/#:~:text=Apart%20from%20MT3%20activation%2C%20MT2,examined%20the%20effects%20of))। ## आंख में मेलाटोनिन और सर्केडियन नियंत्रण मेलाटोनिन न केवल पीनियल ग्रंथि द्वारा बनाया जाता है बल्कि आंख में भी उत्पन्न होता है। रेटिना में फोटोरिसेप्टर रात में मेलाटोनिन उत्पन्न करते हैं, और सिलिअरी बॉडी (वह ग्रंथि जो एक्वियस ह्यूमर का उत्पादन करती है) भी मेलाटोनिन को संश्लेषित करती है और इसे एक्वियस में छोड़ती है ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12108883/#:~:text=Circadian%20variation%20in%20melatonin%20concentration,%E2%80%94a%20regulatory%20link%20between)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12108883/#:~:text=circadian%20rhythm%20disturbances%20observed%20in,27%20%2C%2034%2C29))। इसका मतलब है कि **एक्वियस ह्यूमर** में मेलाटोनिन का स्तर अंधेरे में बढ़ता है, जो आधी रात से 2-4 बजे के बीच चरम पर होता है ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12108883/#:~:text=Circadian%20variation%20in%20melatonin%20concentration,%E2%80%94a%20regulatory%20link%20between))। इसके विपरीत, प्रकाश का संपर्क (विशेषकर नीली रोशनी) मेलानोप्सिन-युक्त रेटिना गैन्ग्लियन कोशिकाओं के माध्यम से मेलाटोनिन को दबाता है। इस प्रकार, मेलाटोनिन सर्केडियन संकेतों (दिन-रात) और अंतर्गर्भाशयी शरीर विज्ञान के बीच एक सेतु है। मेलाटोनिन के रिसेप्टर्स (MT1, MT2 और संभवतः MT3) आंख की कोशिकाओं पर पाए जाते हैं, जिनमें **गैर-रंजित सिलिअरी एपिथेलियल कोशिकाएं** भी शामिल हैं जो एक्वियस ह्यूमर का स्राव करती हैं ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.go
# ग्लूकोमा में मैग्नीशियम और संवहनी डिसरेगुलेशन ग्लूकोमा एक प्रगतिशील ऑप्टिक तंत्रिका रोग है जिससे दृष्टि हानि होती है। जबकि उच्च इंट्राओकुलर दबाव (IOP) सबसे प्रसिद्ध जोखिम कारक है, कई मरीज – विशेष रूप से **सामान्य-तनाव ग्लूकोमा (NTG)** वाले – सामान्य IOP के बावजूद ग्लूकोमा विकसित करते हैं ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4897098/#:~:text=Glaucoma%20is%20characterized%20by%20chronic,3))। NTG में, सिस्टेमिक संवहनी समस्याओं को योगदानकर्ता माना जाता है: अस्थिर रक्त प्रवाह, **वैसोस्पाज्म** (अचानक वाहिका संकुचन), और रात में रक्तचाप में अत्यधिक गिरावट ऑप्टिक तंत्रिका को रक्त की आपूर्ति कम कर सकती है ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4897098/#:~:text=Disturbed%20ocular%20blood%20flow%20and,the%20reduction%20of%20oxidative%20stress)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4386594/#:~:text=Eighty,0.02))। इसलिए रक्त प्रवाह को स्थिर करने वाले उपचार NTG में रुचिकर हैं। **मैग्नीशियम**, एक आवश्यक खनिज और प्राकृतिक कैल्शियम-चैनल ब्लॉकर, एक उम्मीदवार के रूप में उभरा है क्योंकि यह वैसोडिलेशन और तंत्रिका सुरक्षा को बढ़ावा देता है ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4897098/#:~:text=that%20improve%20ocular%20blood%20flow,magnesium%20a%20good%20candidate%20for))। ## मैग्नीशियम की संवहनी क्रियाएं मैग्नीशियम रक्त वाहिकाओं और एंडोथेलियल कार्य को कई तरीकों से प्रभावित करता है: - **कैल्शियम विरोध**। मैग्नीशियम एक *शारीरिक कैल्शियम चैनल ब्लॉकर* के रूप में कार्य करता है। यह मांसपेशियों और रक्त वाहिकाओं में कैल्शियम के साथ प्रतिस्पर्धा करता है, जिससे चिकनी मांसपेशियों में शिथिलता और वैसोडिलेशन होता है। ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4897098/#:~:text=glaucoma%20,antagonist%2C%20Mg%20also%20has%20a)) प्रयोगशाला अध्ययनों में, **Mg²⁺** के स्तर को बढ़ाने से एंडोथेलिन-1-प्रेरित वाहिका संकुचन बाधित होता है (उदाहरण के लिए, पोर्सिन सिलिअरी धमनियों में) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4897098/#:~:text=glaucoma%20,antagonist%2C%20Mg%20also%20has%20a))। क्योंकि एंडोथेलिन-1 ग्लूकोमा में शामिल एक शक्तिशाली वैसोकंस्ट्रिक्टर है, इस मार्ग का मैग्नीशियम द्वारा अवरोध परफ्यूजन में सुधार कर सकता है ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4897098/#:~:text=glaucoma%20,antagonist%2C%20Mg%20also%20has%20a))। - **एंडोथेलियल कार्य**। स्वस्थ रक्त वाहिकाएं नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) जैसे शिथिल करने वाले कारक पैदा करती हैं। मैग्नीशियम एंडोथेलियल कोशिका स्वास्थ्य और NO उपलब्धता को बढ़ाता है, जिससे बेहतर रक्त प्रवाह होता है ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4897098/#:~:text=contraction,76))। कोरोनरी धमनी रोग में किए गए अध्ययनों से पता चलता है कि मौखिक मैग्नीशियम *एंडोथेलियम-निर्भर वैसोडिलेशन* में सुधार करता है ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4897098/#:~:text=contraction,76))। **एंडोथेलिन-1 बनाम नाइट्रिक ऑक्साइड** के संतुलन में सुधार करके, मैग्नीशियम छोटी आंखों की वाहिकाओं में असामान्य वैसोकंस्ट्रिक्शन और ऑक्सीडेटिव तनाव को कम कर सकता है।
# ग्लूकोमा में रेस्वेराट्रोल का वादा: नेत्र कोशिकाएं और प्रणालीगत उम्र बढ़ने **रेस्वेराट्रोल** एक पॉलीफेनोलिक यौगिक है जिसे अक्सर “कैलोरिक प्रतिबंध मिमिक” और **SIRT1** एक्टिवेटर के रूप में जाना जाता है, जिसमें एंटीऑक्सीडेंट और सूजन-रोधी प्रभाव होते हैं। प्रारंभिक अध्ययनों से पता चला है कि रेस्वेराट्रोल खमीर से लेकर स्तनधारियों तक के जीवों में तनाव प्रतिरोध को बढ़ा सकता है और जीवनकाल को बढ़ा सकता है ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2674270/#:~:text=polyphenol%20found%20in%20berries%2C%20nuts%2C,25%20Kahn%2C%20et%20al))। कोशिकाओं और पशु मॉडल में, रेस्वेराट्रोल SIRT1 को सक्रिय करता है – एक डीसेटिलेज जो दीर्घायु से जुड़ा है – जो बदले में **ऑटोफेगी** (कोशिका की सफाई) को प्रेरित करता है, जो इसके स्वास्थ्य-लाभ के लिए आवश्यक है ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3032517/#:~:text=Caloric%20restriction%20and%20autophagy,elegans))। यही पाथवे – कम ऑक्सीडेटिव तनाव, बढ़ी हुई कोशिकीय नवीकरण – उम्र-संबंधी नेत्र रोगों के लिए रेस्वेराट्रोल में रुचि का आधार हैं। ग्लूकोमा में, जहाँ **ट्रेबेकुलर मेशवर्क (TM)** कोशिकाएं और रेटिनल गैंग्लियन कोशिकाएं (RGCs) दीर्घकालिक तनाव और बुढ़ापे से ग्रस्त होती हैं, रेस्वेराट्रोल के उम्र-रोधी तंत्रों की खोज की जा रही है। ## ट्रेबेकुलर मेशवर्क: बुढ़ापे और तनाव से लड़ना TM ऊतक आंख के ड्रेनेज फिल्टर के रूप में कार्य करता है और ग्लूकोमा में कम कोशिकीय और अधिक निष्क्रिय हो जाता है। TM कोशिकाओं में दीर्घकालिक ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन बुढ़ापे (SA-β-gal, लिपोफ्यूसिन द्वारा चिह्नित) और साइटोकाइन रिलीज (IL-1α, IL-6, IL-8, ELAM-1) को ट्रिगर करते हैं। उच्च ऑक्सीजन तनाव के अधीन संवर्धित TM कोशिकाओं में, दीर्घकालिक रेस्वेराट्रोल (25 µM) ने रिएक्टिव ऑक्सीजन स्पीशीज (ROS) और सूजन के मार्करों में वृद्धि को वस्तुतः **समाप्त कर दिया** और बुढ़ापे के मार्करों को तेजी से **कम कर दिया** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2674270/#:~:text=TM%20cells%20subjected%20to%20chronic,tissue%20abnormalities%20observed%20in%20POAG))। एक अध्ययन में, रेस्वेराट्रोल-उपचारित TM कोशिकाओं में ऑक्सीडेटिव चुनौती के बावजूद SA-β-gal गतिविधि और प्रोटीन कार्बोनिलेशन बहुत कम था ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2674270/#:~:text=TM%20cells%20subjected%20to%20chronic,tissue%20abnormalities%20observed%20in%20POAG))। यह दर्शाता है कि रेस्वेराट्रोल तनाव-प्रेरित बुढ़ापे को अवरुद्ध करके TM कोशिका स्वास्थ्य को बनाए रख सकता है। रेस्वेराट्रोल TM कोशिकाओं में नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) पाथवे को भी प्रभावित करता है। ग्लूकोमा से ग्रस्त मानव TM कोशिकाओं में, रेस्वेराट्रोल ने एंडोथेलियल NO सिंथेस (eNOS) अभिव्यक्ति को बढ़ाया और NO के स्तर को बढ़ाया, जबकि उच्च खुराक पर इंड्यूसिबल NOS (iNOS) को कम किया ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6566435/#:~:text=eNOS%2C%20and%20reduction%20in%20iNOS,RSV%E2%80%99s%20antioxidant%20capabilities%20in%20vision))। चूंकि NO रक्त प्रवाह को बढ़ावा देता है और आउटफ्लो प्रतिरोध को कम कर सकता है, इसलिए बढ़ा हुआ NO नेत्र छिद्रण और आउटफ्लो सुविधा में सुधार कर सकता है। इसी तरह, iNOS (जो हानिकारक ऑक्सीडेटिव तनाव को बढ़ाता ह
# मैक्यूलर कैरोटेनॉयड्स (ल्यूटिन, ज़ेक्सैन्थिन, मेसो-ज़ेक्सैन्थिन) मैक्यूला से परे **परिचय:** ल्यूटिन, ज़ेक्सैन्थिन और मेसो-ज़ेक्सैन्थिन पीले-कैरोटेनॉयड रंगद्रव्य हैं जो आंख के मैक्यूला में केंद्रित होते हैं। रेटिना में नीली रोशनी को फ़िल्टर करने के अलावा, ये **मैक्यूलर कैरोटेनॉयड्स** व्यापक रूप से दृश्य और तंत्रिका कार्य को प्रभावित कर सकते हैं - जो ग्लूकोमा और उम्र बढ़ने के लिए संभावित रूप से प्रासंगिक हैं। ग्लूकोमा में, रेटिनल गैन्ग्लियन कोशिकाओं और उनके रेशों को शुरुआती नुकसान कम-कंट्रास्ट और चकाचौंध दृष्टि जैसे दृश्य कार्यों को बाधित करता है। इसलिए हालिया शोध में यह पता लगाया गया है कि क्या मैक्यूलर पिगमेंट को बढ़ावा देने से (आहार या सप्लीमेंट्स के माध्यम से) **कंट्रास्ट संवेदनशीलता** में सुधार हो सकता है, चकाचौंध (फोटोस्ट्रेस) से ठीक होने की गति बढ़ सकती है, और यहां तक कि तंत्रिका प्रसंस्करण दक्षता भी बेहतर हो सकती है। साथ ही, ल्यूटिन/ज़ेक्सैन्थिन की एंटीऑक्सीडेंट और एंटी-इंफ्लेमेटरी क्रियाएं रेटिनल न्यूरॉन्स और ऑप्टिक तंत्रिका ऊतक की रक्षा कर सकती हैं। हम ग्लूकोमा-प्रासंगिक दृष्टि मेट्रिक्स, रेटिना/तंत्रिका में सेलुलर तनाव, और उम्र बढ़ने के व्यापक लाभों - जिसमें संज्ञान और हृदय स्वास्थ्य शामिल हैं - से इन कैरोटेनॉयड्स को जोड़ने वाले साक्ष्यों की समीक्षा करते हैं। अंत में, हम उनके अवशोषण (जैवउपलब्धता), आहार स्रोतों बनाम सप्लीमेंट्स, और सुरक्षा प्रोफ़ाइल पर चर्चा करेंगे। ## कैरोटेनॉयड्स और दृश्य कार्य मैक्यूलर कैरोटेनॉयड्स आंख में **ऑप्टिकल फिल्टर** और एंटीऑक्सीडेंट के रूप में कार्य करते हैं। छोटी-तरंग दैर्ध्य वाली रोशनी को अवशोषित करके और रिएक्टिव ऑक्सीजन स्पीशीज़ (ROS) को खत्म करके, वे दृश्य प्रदर्शन में सुधार कर सकते हैं। उदाहरण के लिए, यह ज्ञात है कि उच्च मैक्यूलर पिगमेंट स्वस्थ आंखों में **कंट्रास्ट संवेदनशीलता में सुधार करता है और चकाचौंध को कम करता है** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12369915/#:~:text=MP%20improves%20contrast%20sensitivity%20and,was%20beyond%20the%20scope%20of))। ऐसा इसलिए होता है क्योंकि घना पिगमेंट भटकी हुई नीली रोशनी को फ़िल्टर करता है, जिससे इंट्राओकुलर स्कैटर कम होता है और रेटिना पर छवियों का कंट्रास्ट बढ़ता है। एक हालिया अध्ययन में, उच्च मैक्यूलर पिगमेंट घनत्व ने कंट्रास्ट तीक्ष्णता में काफी सुधार किया और तेज चमक (फोटोस्ट्रेस) के बाद ठीक होने में लगने वाले समय को कम किया ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25468896/#:~:text=Results%3A%20Macular%20pigment%20optical%20density,significantly%20in%20the%20treated%20group))। स्वस्थ वयस्कों पर एक साल के परीक्षण में, दैनिक ल्यूटिन (10 मिलीग्राम) के साथ ज़ेक्सैन्थिन (2 मिलीग्राम) ने मैक्यूलर पिगमेंट को बढ़ाया और **चकाचौंध से ठीक होने की गति को तेज किया**: विषयों ने प्लेसबो की तुलना में तेज रोशनी के संपर्क से अधिक तेज़ी से ठीक हुए और बेहतर रंग कंट्रास्ट दिखाया ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25468896/#:~:text=Results%3A%20Macular%20pigment%20optical%20density,significantly%20in%20the%20treated%20group))। (उस अध्ययन में, रिपोर्ट की गई चकाचौंध *अक्षमता* भी पिगमेंट घनत्व के साथ ट्रैक की गई, हालांकि सप्लीमेंटेशन से चकाचौंध सीमा में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण बदलाव नहीं आया ([pubmed.ncbi.n
# ऑप्टिक न्यूरोप्रोटेक्शन में केसर (क्रोसिन्स): रेटिना संबंधी साक्ष्य को ग्लूकोमा में लागू करना **केसर** (*क्रोकस सैटिवस* L. के सूखे वर्तिकाग्र) कैरोटीनॉयड यौगिकों से भरपूर होता है, विशेष रूप से **क्रोसिन्स** (ग्लाइकोसाइड्स) और उनके एग्लिकोन **क्रोसेटिन** से। इन बायोएक्टिव्स का रेटिना कोशिकाओं पर शक्तिशाली एंटीऑक्सीडेंट, सूजन-रोधी और बायोएनर्जेटिक प्रभाव होता है। पशु और कोशिका मॉडलों में, केसर के अर्क और शुद्ध क्रोसिन/क्रोसेटिन फोटोरिसेप्टर, रेटिनल पिगमेंट एपिथेलियम (RPE) और रेटिनल गैंग्लियन कोशिकाओं (RGCs) को ऑक्सीडेटिव चोट से बचाते हैं ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7215651/#:~:text=and%20distribution,might%20halt%20or%20delay%20disease)) ([www.spandidos-publications.com](https://www.spandidos-publications.com/10.3892/ijmm.2015.2418#:~:text=crocin%20protected%20RGC,%CE%BAB))। नैदानिक रूप से, अधिकांश केसर के परीक्षणों ने उम्र से संबंधित धब्बेदार अध: पतन (AMD) और मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी पर ध्यान केंद्रित किया है, जिसमें लगभग 20-30 मिलीग्राम/दिन की खुराक के साथ बेहतर दृश्य कार्यक्षमता दिखाई गई है ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3407634/#:~:text=with%20a%20baseline%20visual%20acuity,up%20period.%20Conclusion.%20These%20results)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5342880/#:~:text=Sixty%20patients%20with%20wet%20or,groups%20with%20wet%20AMD%20at))। उभरते हुए डेटा से पता चलता है कि ये लाभ **ग्लूकोमा** तक भी पहुँच सकते हैं। प्राइमरी ओपन-एंगल ग्लूकोमा (POAG) के एक छोटे से अध्ययन में, 30 मिलीग्राम/दिन केसर ने बिना किसी दुष्प्रभाव के अंतर्गर्भाशयी दबाव (IOP) को ~3 mmHg तक काफी कम कर दिया ([bmccomplementmedtherapies.biomedcentral.com](https://bmccomplementmedtherapies.biomedcentral.com/articles/10.1186/1472-6882-14-399#:~:text=Mean%20baseline%20IOP%20was%2012,out%20period))। यांत्रिक रूप से, केसर की **सूजन-रोधी** और **माइटोकॉन्ड्रियल-सहायक** क्रियाएं – जैसे कि प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकाइन्स को कम करना और सेलुलर एटीपी को संरक्षित करना – इन प्रभावों का आधार हो सकती हैं। हाल के दीर्घायु अनुसंधान से यह भी पता चलता है कि क्रोसेटिन ऊतक ऊर्जा चयापचय को बढ़ावा दे सकता है और वृद्ध चूहों में औसत जीवनकाल बढ़ा सकता है ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11475333/#:~:text=and%20other%20vital%20organs,energy%20state%20of%20the%20cells))। नीचे हम केसर के रेटिना संबंधी न्यूरोप्रोटेक्शन और परफ्यूजन प्रभावों के पूर्व-नैदानिक साक्ष्य की समीक्षा करते हैं, चर्चा करते हैं कि ये ग्लूकोमा पर कैसे लागू हो सकते हैं (जिसमें RNFL के पतले होने और दृश्य क्षेत्रों पर संभावित प्रभाव शामिल हैं), और खुराक और सुरक्षा संबंधी विचारों को कवर करते हैं। ## रेटिना मॉडलों में पूर्व-नैदानिक साक्ष्य **एंटीऑक्सीडेंट न्यूरोप्रोटेक्शन।** इन विट्रो और पशु अध्ययनों में लगातार यह पाया गया है कि क्रोसिन और क्रोसेटिन रेटिना कोशिकाओं को ऑक्सीडेटिव तनाव से बचाते हैं। उदाहरण के लिए, *इन विट्रो* में, क्रोसिन (0.1–1 µM) ने आरओएस (ROS) को कम करके, माइटोकॉन्ड्रियल मेम्ब्रेन पोटेंशियल (ΔΨm) को संरक्षित करके और NF-κB को सक्रिय करके RGC-5 कोशिकाओं की H₂O₂-प्रेरित मृत्यु को रोका ([www.sp
