nrf2

# 姜黄素和类姜黄素用于青光眼神经保护 **青光眼**是一种与年龄相关的视神经病变，其特征是视网膜神经节细胞 (RGC) 逐渐丧失和视力受损。慢性**炎症**和氧化应激是青光眼损害的核心，这表明抗炎抗氧化剂可作为神经保护剂。**姜黄素**（姜黄中的主要类姜黄素）具有强大的抗炎和抗氧化特性。它**抑制NF-κB**（一种促炎转录因子）并能激活**Nrf2**（一种主要的抗氧化调节剂）([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36968023/#:~:text=Suppression%20of%20neuronal%20apoptosis%20and,diabetic%20rats%20by%20H))。这些多效性作用使姜黄素成为视神经保护的候选药物。 在眼睛中，**小胶质细胞**（驻留免疫细胞）在被激活时会加剧炎症。姜黄素能抑制小胶质细胞的过度激活和细胞因子释放。在高压青光眼模型中，姜黄素改善了小胶质细胞的存活并减少了氧化损伤 ([www.mdpi.com](https://www.mdpi.com/2076-3921/9/1/48?type=check_update&version=1#:~:text=10,Ng))。在视网膜变性模型（rd1 小鼠）中，姜黄素抑制了小胶质细胞的激活和趋化因子分泌，减少了凋亡的光感受器并改善了功能 ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29145208/#:~:text=Results%3A%20The%20number%20of%20apoptotic,derived%20661W%20cells))。因此，通过调节**NF-κB**、**Nrf2**和小胶质细胞通路，姜黄素能减弱视神经病变中的神经炎症级联反应 ([iovs.arvojournals.org](https://iovs.arvojournals.org/article.aspx?articleid=2546828#:~:text=Further%20studies%20demonstrated%20that%20curcumin,proteins%20and%20apoptotic%20cell%20numbers)) ([www.mdpi.com](https://www.mdpi.com/2076-3921/9/1/48?type=check_update&version=1#:~:text=H_,2%7D%20treated%20TMCs.%20The%20authors)) ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29145208/#:~:text=Results%3A%20The%20number%20of%20apoptotic,derived%20661W%20cells))。 ## 作用机制：NF-κB、Nrf2 和小胶质细胞 **NF-κB 抑制：**在青光眼相关应激模型（例如对小梁网的氧化损伤）中，姜黄素显著降低了炎症标志物。例如，姜黄素（20 µM）几乎消除了H₂O₂诱导的小梁细胞中NF-κB驱动的细胞因子IL-6、IL-1α、IL-8和黏附分子ELAM-1的增加 ([iovs.arvojournals.org](https://iovs.arvojournals.org/article.aspx?articleid=2546828#:~:text=Further%20studies%20demonstrated%20that%20curcumin,proteins%20and%20apoptotic%20cell%20numbers))。这表明姜黄素具有**抑制眼部细胞中NF-κB介导的炎症**的能力。其他研究证实，姜黄素通过阻断NF-κB，在多种神经组织中减少促炎介质（例如TNF-α、IL-1β） ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36968023/#:~:text=Suppression%20of%20neuronal%20apoptosis%20and,diabetic%20rats%20by%20H))。 **Nrf2 激活：**姜黄素还能增强抗氧化反应。在小梁网的氧化应激模型中，姜黄素激活了Nrf2/Keap1通路 ([www.mdpi.com](https://www.mdpi.com/2076-3921/9/1/48?type=check_update&version=1#:~:text=H_,2%7D%20treated%20TMCs.%20The%20authors))，上调了下游抗氧化防御功能。虽然具体的眼部Nrf2数据有限，但姜黄素在CNS模型中能升高Nrf2和细胞保护酶已是众所周知。通过将平衡倾向于抗氧化，姜黄素有助于中和导致青光眼损伤的活性氧。 **小胶质细胞调节：**小胶质细胞介导的炎症是视神经病变的一个关键特征。姜黄素通过多种机制平息小胶质细胞。在体外，姜黄素阻止了氧化应激诱导的BV-2小胶质细胞死亡，并减少了caspase-3和细胞色素c的诱导 ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24963995/#:~:text=Results%3A%20The%20in%20vitro%20study,treated%20group))。在大鼠青光眼模型（慢性眼压升高）中，姜黄素治疗保留了小胶质细胞的活力，表明它能对抗青光眼对视网膜胶质细胞的氧化损伤 ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24963995/#:~:text=Results%3A%20The%20in%20vitro%20study,treated%20group))。在体内，姜黄素减弱了退化视网膜中小胶质细胞的激活和迁移：一项对rd1小鼠的研究显示，姜黄素治疗后变形虫状（活化）小胶质细胞数量显著减少，同时趋化因子和MMP-9也相应减少 ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29145208/#:~:text=Results%3A%20The%20number%20of%20apoptotic,derived%20661W%20cells)) ([karger.com](https://karger.com/cpb/article/44/2/479/75919/Curcumin-Delays-Retinal-Degeneration-by-Regulating#:~:text=Curcumin%20inhibited%20microglia%20activation%20in,the%20retina%20of%20r

姜黄素和类姜黄素：青光眼神经保护的抗炎策略

α-硫辛酸：青光眼中的氧化还原调节和神经血管支持

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