青光眼能治愈吗?
青光眼是一种慢性眼病,它会缓慢地损害视神经,导致不可逆转的视力丧失。由于在视力严重受损之前,它通常没有疼痛或明显症状,因此常被称为“视力的小偷”(eyesurgeryguide.org) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。事实上,青光眼是全球导致永久性失明的主要原因之一(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。根据美国国家眼科研究所(NEI)的说法,“青光眼无法治愈,但治疗通常可以阻止损害并防止进一步的视力丧失。”(www.nei.nih.gov) (www.nei.nih.gov)。换句话说,目前的疗法可以控制眼压(IOP)并减缓病情进展,但无法恢复已经丧失的视力。
早期发现至关重要。当常规视野检查发现青光眼时,大约**一半的视网膜神经细胞(视网膜神经节细胞,RGCs)**可能已经死亡(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。对于患者而言,这意味着定期眼科检查是关键:一旦视神经纤维消失,今天的医学无法使其再生 (www.nei.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。因此,重点在于保留剩余的视力。
青光眼的工作原理
青光眼涉及视神经乳头受损和视网膜神经节细胞死亡(pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。这种损害最常与眼压升高(IOP)有关——即眼内液体积聚导致的压力。通常,眼睛会维持液体生成和引流之间的平衡。在许多形式的青光眼中,液体引流过慢,从而升高了眼压。然而,青光眼是复杂的:即使眼压正常的人(正常眼压性青光眼)也可能因其他原因导致视神经损伤。最终的共同途径都是一样的——视网膜神经节细胞(RGCs)丧失和视神经变薄。
青光眼主要有以下几种类型:
- 原发性开角型青光眼 (POAG) – 最常见的类型。房角看起来开放,但在小梁网(一种引流组织)中存在微观堵塞,导致眼压逐渐升高。它通常缓慢且无痛地发展(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。
- 闭角型青光眼 – 虹膜(眼睛的有色部分)突然阻塞房角,导致眼压迅速且通常疼痛地升高(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。这是一种紧急情况(常被称为急性青光眼发作),需要立即治疗(激光虹膜切开术或手术)以防止永久性失明。
- 正常眼压性青光眼 – 在这种情况下,即使眼压保持在正常范围内,视神经也会受损(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。其确切原因尚未完全了解;可能因素包括血液循环不良或神经敏感性。治疗仍然侧重于降低眼压,因为研究表明这可以减缓病情进展。
- 先天性青光眼 – 发生在婴儿和幼儿身上,由眼部引流系统的发育缺陷引起(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。这种形式几乎总是在出生时就有很高的眼压。它虽然罕见,但如果未及早治疗则非常严重。
无论类型如何,所有青光眼亚型都共享视神经乳头受损的特征(pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。眼压升高是已知最主要的风险因素,而降低眼压是唯一经证实有效的青光眼治疗方法(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。 (正如一篇综述所指出,“降低眼压是目前唯一有记载的青光眼治疗方法。” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov))但降低眼压并不能治愈青光眼;它仅旨在减缓或阻止进一步的神经损伤。
当前治疗:减缓进展
所有现有的青光眼疗法都通过降低眼压来发挥作用。有几种方法:
药物治疗(滴眼液和口服药物)
大多数患者的首选治疗是滴眼液。这些药物通过减少眼内液体生成或增加其流出来发挥作用。常见类别包括:
- 前列腺素类似物(例如拉坦前列素、比马前列素)——增加葡萄膜巩膜流出。
- β受体阻滞剂(例如噻吗洛尔)——减少液体生成。
- α受体激动剂(例如溴莫尼定)——既能降低液体生成,又可能保护神经细胞。
- 碳酸酐酶抑制剂(例如多佐胺)——减少液体生成。
- Rho激酶抑制剂(例如奈伐地尔)及其他新药——通过小梁网增加流出。
医生通常从一种药物开始,如果需要,再添加更多药物,甚至使用复方滴眼液。这些药物可以显著降低眼压,并已在试验中证明能延缓视神经损伤。例如,在眼压升高(眼压高但尚未患青光眼)的情况下,使用噻吗洛尔五年可显著延缓青光眼的发作(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。
然而,也存在局限性。滴眼液必须终生每天使用,通常每天多次。依从性(患者依从性)是一个主要问题。实际上,许多患者会忘记滴眼液或在感觉良好时停药。研究表明,依从性差是病情持续进展的主要原因(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。副作用也很常见:眼睛刺激、发红、眼部颜色改变,甚至全身性影响(例如,β受体阻滞剂可能影响心脏或肺部)。长期接触滴眼液中的防腐剂(如苯扎氯铵)可能会损害眼表(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。
最近的创新旨在解决这些问题。例如,一种缓释植入物(Durysta™)于2020年获批。这是一种植入眼内的小型可生物降解植入物,可连续释放比马前列素(一种前列腺素)数月(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。这可以帮助那些难以每日滴眼药的患者。其他植入物和注射纳米颗粒正在研究中,以实现药物的长期递送。但就目前而言,传统的滴眼液(有时是药丸)仍然是治疗的基石。
激光治疗
激光提供了另一种降低眼压的方法,通过帮助引流或减少液体生成:
- 激光小梁成形术 (ALT/SLT) – 在开角型青光眼中,激光能量应用于小梁网,以刺激其更好地引流。传统的氩激光小梁成形术 (ALT) 已被1998年引入的选择性激光小梁成形术 (SLT) 大部分取代(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。SLT使用低能量脉冲,可以重复进行。它现在常被作为一线治疗方案。SLT可以像一种药物一样降低眼压,并可能允许一些患者减少或停止使用滴眼液。然而,其效果往往会随时间减弱——许多患者在几年后需要再次治疗。研究表明,大约一半对SLT有反应的患者可以维持效果3-4年(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。
- 激光周边虹膜切开术 (LPI) – 对于闭角型青光眼,进行紧急LPI。激光在虹膜上打一个微小的孔,使液体流动并缓解突然的压力峰值。LPI可以预防急性发作,常用于房角非常狭窄的眼睛。虽然它治疗了急性闭角型青光眼的机制,但慢性损伤可能仍需要额外的治疗。
- 激光睫状体光凝术 – 有时使用激光部分破坏睫状体(产生液体的组织)以减少液体生成。这通常保留给非常晚期或顽固的病例,因为它可能不可预测。
总的来说,激光治疗是辅助手段。它们不能治愈青光眼,但可以帮助延缓或减少手术和某些滴眼液的需求。重要的是,任何激光手术都无法恢复已丧失的视力。
手术治疗
当药物和激光无法控制眼压时,需要进行手术。这些手术通常为液体创建新的引流途径:
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小梁切除术(滤过性手术) – 这是传统的“金标准”青光眼手术。外科医生在巩膜(眼白)上创建一个小瓣膜,并在该瓣膜下开一个口,让液体从眼内引流到结膜(眼睛外表面)下方的空间。那里会形成一个微小的气泡(“滤泡”),吸收液体。小梁切除术通常能非常有效地降低眼压(通常降至个位数),其效果优于滴眼液或MIGS。在一项大型研究中,约69-73%的眼睛在小梁切除术后六年保持良好的长期眼压控制(≤18 mmHg)(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。许多患者此后只需很少甚至无需用药。
然而,小梁切除术存在显著风险。并发症可能包括滤泡瘢痕过度(手术失败)、眼压过低(低眼压)、滤泡渗漏、感染(眼内炎)、白内障形成以及威胁视力的滤泡相关问题。术后,患者必须密切监测,包括频繁复诊以调整药物和管理滤泡健康。尽管存在这些风险,但如果由经验丰富的外科医生对晚期青光眼进行,滤过性手术可以很好地保留视力。
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青光眼引流装置(管状分流器) – 这些是小的管板植入物(例如Ahmed、Baerveldt、Molteno阀门),植入眼内,将液体引流到巩膜上的板。它们的工作原理与小梁切除术类似,但带有防止瘢痕形成的装置。它们在降低眼压方面具有可比的疗效。当小梁切除术失败或在某些情况下(如葡萄膜炎性或新生血管性青光眼)时,常选择它们。与小梁切除术一样,管状分流器也有风险(例如,管周围感染、管阻塞)并需要监测。
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微创青光眼手术 (MIGS) – 过去十年中,出现了各种MIGS装置和技术。其中包括微型支架(如iStent、Hydrus Microstent、Xen Gel Stent等)或绕过或扩张流出途径的手术,通常通过小切口(房角内)进行。MIGS旨在以比传统手术更少的组织创伤来增强流出(通过施莱姆管或结膜下空间)(pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。它们常在白内障手术时一并进行,适用于轻中度青光眼。
优点: MIGS通常比小梁切除术恢复更快,严重并发症更少(pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。它们保留了结膜,因此未来的手术仍然可能。在许多患者中,MIGS可以适度降低眼压(通常降低几毫米汞柱),并减少所需滴眼液的数量。
局限性: MIGS通常不能像传统手术那样大幅降低眼压。这意味着它们通常不足以应对晚期或非常严重的青光眼。长期数据仍在积累中,但初步研究显示了良好的安全性。例如,一篇MIGS综述指出:“MIGS提供了更高的安全性和更快的恢复,但它们可能无法达到与传统青光眼手术相同的眼压降低程度”(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。因此,MIGS通常适用于早期或中度开角型青光眼,或不能耐受滴眼液的患者。
总而言之,这些治疗方法都不能治愈青光眼。它们的目标是降低眼压,从而阻止或减缓视神经损伤。手术和滴眼液通常可以使视力稳定多年,但它们不能再生已丧失的神经纤维。正如NEI所言,青光眼“无法预防或治愈”——只能通过管理来减缓进一步的视力丧失(www.nei.nih.gov)。
前沿研究:未来的希望
由于目前的疗法只能控制青光眼,科学家们正在探索许多实验性方法,旨在实现功能性治愈——即不仅是降低眼压,还要保护甚至修复视神经。这项研究非常活跃,但仍主要处于实验室或早期临床试验阶段。
神经保护治疗
除了眼压控制外,研究人员还在寻找能够**直接保护视网膜神经节细胞(RGCs)**的药物。其理念是保护视网膜神经元免受谷氨酸毒性、氧化应激和炎症等损伤机制的影响(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。正在研究的例子包括:
- 溴莫尼定: 一种现有的降眼压滴眼液,溴莫尼定在实验室研究中显示出神经保护作用(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。它可能通过促进生长因子和减少细胞死亡途径来帮助RGCs存活。
- 烟酰胺(维生素B3): 一种维生素B3,在动物青光眼模型中通过改善线粒体功能显示出潜力。人体试验正在进行中。
- 胞磷胆碱: 一种支持细胞膜健康和神经递质功能的补充剂。一些诊所已在使用,研究仍在进行中。
- 抗氧化剂和神经营养因子: 诸如美金刚(NMDA受体阻滞剂)、银杏叶提取物、白藜芦醇和注射神经生长因子等物质均已进行研究(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。不幸的是,迄今为止大多数大型试验均未能证明其益处。例如,美金刚在一项主要试验中未能减缓青光眼进展(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。同样,神经生长因子滴眼液在早期研究中显示出安全性,但效果不明显(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。
- 包封细胞疗法: 一种创新策略是植入持续释放神经营养因子的细胞。例如,NT-501植入物(分泌睫状神经营养因子CNTF的包封细胞)正在进行青光眼II期临床试验(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。早期结果好坏参半,仍处于实验阶段。
2024年发表的综述神经保护进展总结道:“许多药理学制剂(溴莫尼定、神经营养因子、美金刚等)在早期研究中显示出前景,但还需要进一步研究以确认其在青光眼中的疗效”(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。简单来说:这些药物尚未在患者中取得明确的神经保护成功。如果其中任何一种成功,它们可能会在眼压正常的情况下阻止或减缓视神经丧失,这将是革命性的。
基因治疗和基因组编辑
青光眼具有遗传成分,尤其是在青少年型和先天性青光眼中。基因疗法旨在修复DNA中的潜在病因。主要有两种方法:
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基因替换/沉默(传统基因疗法): 对于遗传性青光眼(例如青少年肌球蛋白青光眼或CYP1B1相关先天性青光眼),可以添加一个正常基因拷贝或沉默一个突变基因拷贝。研究人员已经确定了至少三个与青光眼相关的关键基因:MYOC(肌球蛋白)、OPTN(眼视蛋白)和WDR36。其中,MYOC已得到充分研究。肌球蛋白突变会导致小梁网中的蛋白质错误折叠和应激,从而升高眼压。理论上,递送一个健康的MYOC拷贝或沉默突变拷贝可以预防高眼压。到目前为止,还没有针对青光眼的人眼基因疗法获得FDA批准。大多数工作仍处于动物模型或实验室研究阶段。2024年的一篇综述称青光眼基因疗法“是一个尚未实现的梦想”(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。
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CRISPR/Cas9和基因组编辑: 这项新技术可以直接切割和编辑眼细胞中的DNA。实验室研究中已出现非常鼓舞人心的结果。例如,一项具有里程碑意义的研究使用CRISPR-Cas9编辑技术,在小鼠眼中使突变肌球蛋白基因失活。与未经治疗的对照组相比,经治疗的小鼠眼压较低,且未出现进一步的视神经损伤(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。这表明,原则上可以通过一次治疗“关闭”导致青光眼的基因。研究人员还在培养的人眼组织中证明了其可行性。
在此成功的基础上,一项首次人体临床试验于2024年中期启动。上海一家公司进行的这项研究(NCT06465537)将测试一种基于CRISPR的疗法(名为BD113)在MYOC突变青光眼患者中的房水内(眼内)注射情况(clinicaltrials.gov)。这是一项小型早期安全性试验,迄今为止仅招募了6-9名患者。它旨在观察受试眼是否能安全耐受基因编辑以及眼压是否降低。预计结果将在2025年末或2026年公布(根据研究时间表)(clinicaltrials.gov)。如果成功,这可能成为世界上首个针对青光眼的基因编辑疗法。
对于其他亚型,基因疗法则更具探索性。例如,一些研究人员正在研究病毒载体,以递送保护神经细胞或改善流出的基因。还有动物研究涉及编辑其他靶点(如水通道蛋白以减少液体)(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。然而,大多数复杂的(迟发性)青光眼涉及许多基因和环境因素,这使得治疗更加困难。
总而言之,基因疗法对某些形式的青光眼,特别是那些已知由单一基因引起的青光眼,具有巨大的潜力。但它们面临巨大的障碍(安全递送、脱靶效应、持久性)。目前,所有基因/Cas试验都处于非常早期阶段,广泛的临床应用还有数年之遥。专家警告说,它们是长期的希望,而不是即时治愈(pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。
干细胞疗法
干细胞疗法旨在再生因青光眼而丧失的细胞或增强引流系统。主要有两种思路:
- 重建小梁网: 在青光眼中,引流细胞会随着时间推移而减少。多个实验室已测试将干细胞(例如小梁网干细胞、脂肪来源间充质干细胞)注射到动物眼内。令人鼓舞的是,多项研究报告称,这些细胞可以在小梁网中增殖,增加细胞数量,并改善流出,从而有助于使眼压正常化(pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。例如,Coulon等人(2022年)回顾了干细胞注射到青光眼患者眼中如何恢复小梁网细胞活力并帮助控制眼压(pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。这些细胞在动物研究中也表现出稳定性,没有引起重大问题。目前还没有人体试验报告结果,但研究人员正在提议进行早期临床研究。如果成功,小梁网干细胞疗法可能成为一次性治疗,以改善引流并阻止眼压升高。
- 再生视网膜神经节细胞或视神经: 这要挑战得多。与引流细胞不同,RGCs是需要与大脑精确连接的神经元。目前的干细胞科学尚未弄清如何再生一个功能性的视神经。实验正在研究移植来自多能细胞的RGCs,但整合和与大脑的正确连接仍然是未解决的问题。正如一篇综述指出,“由于视网膜复杂的结构,再生RGCs已被证明很困难……恢复小梁网中的细胞可能更可行”(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。换句话说,小梁网再生触手可及,但视神经再生仍是高风险研究。
研究人员还在研究释放保护因子的干细胞。例如,放置在视网膜附近的干细胞可以分泌神经营养因子。这种方法与基因/细胞疗法策略(如上述CNTF植入物)重叠。
最后,重要的是要注意,干细胞眼科学仍处于实验阶段。除了少数已批准用于视网膜疾病的试验外,目前还没有针对青光眼的干细胞“治愈”方法。FDA警告说,未经证实的干细胞注射如果操作不当可能很危险(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。患者应警惕提供“快速修复”的诊所,因为未经规范的干细胞治疗已导致严重的视力丧失。
其他新颖思路
除了神经保护、基因和干细胞疗法外,科学家们还在探索各种创新方法:
- CRISPR超越基因: 一些研究团队正在试验使用CRISPR工具(不依赖传统病毒载体)来沉默导致高压的基因或增强保护途径。(这些与上述基因编辑内容有所重叠。)
- 纳米技术: 将药物或遗传物质封装到纳米颗粒或晶状体壳中,以靶向递送到视网膜或房角正在研究中(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。
- 电刺激: 早期研究正在探讨刺激眼睛或大脑(例如通过电场或磁场)是否能促进视网膜细胞健康。
- 生物力学调节: 研究硬化或修改巩膜/筛板(视神经支撑结构)的方法,以减少压力波动造成的损害。
所有这些想法都距离患者使用还有数年之遥。目前,没有任何一项进入大规模人体临床试验。它们代表着未来治愈或大幅改进治疗方法的希望——但“希望”是关键词。目前,它们主要存在于研究资助提案和动物模型中。
不同类型青光眼:谁可能首先受益?
由于青光眼具有异质性,某些形式可能比其他形式更容易“治愈”:
- 原发性开角型青光眼 (POAG) 涉及逐渐的引流障碍和神经损伤。它通常是多基因或多因素的。对POAG进行基因治疗很棘手(涉及多个基因,环境因素)。然而,MYOC突变的POAG患者(青少年或早发病例)是我们讨论过的CRISPR编辑的理想候选者(pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (clinicaltrials.gov)。如果这些试验成功,它们可能会为该特定亚型提供“治愈”方案。对于绝大多数POAG患者(没有单一可识别突变),治愈的可能性还很遥远。
- 闭角型青光眼 主要由机械因素引起(房角狭窄或晶状体位置)。它通常通过去除阻塞(例如,激光切除虹膜或晶状体摘除术)来彻底治疗。在某些情况下,一旦房角打开,眼压可以保持较低水平,无需进一步治疗。从这个意义上讲,如果及早发现,闭角型青光眼发作有时可以通过激光基本上“治愈”。但急性发作造成的视神经损伤是永久性的。此外,一些闭角眼后来仍需要长期管理。由于问题通常是解剖结构而非基因缺陷——尽管遗传学可能影响眼睛形状,因此这里没有太多靶向基因疗法。因此,闭角型青光眼的治愈仍将属于手术范畴。
- 正常眼压性青光眼 (NTG) 令人沮丧,因为眼压不高,所以所有目前的治疗(降低眼压)都只是部分解决方案。一些人认为血流或神经保护靶点是NTG的关键。如果研究人员能找到NTG的特定分子原因(如易感基因或血管信号),这可能为治愈打开大门。今天,NTG的治疗方式类似于POAG(通常甚至将眼压降至正常水平以下)。如果神经保护药物真正有效,NTG患者可能是首批受益者,因为单纯的眼压管理对他们来说是不够的。
- 先天性(小儿)青光眼 通常是单基因的(CYP1B1、FOXC1、LTBP2等)。原则上,基因疗法可以解决这些问题。然而,这些儿童通常表现为非常高的眼压和眼球增大。先天性病例的标准“治愈”方法是早期手术(房角切开术或小梁切开术),如果及时进行,效果非常好。先天性青光眼的基因疗法必须在非常早期(甚至可能在出生时)进行,并对发育中的组织进行结构改变,这极具挑战性。干细胞可能有助于重建异常的小梁网。但就目前而言,手术仍然是先天性病例引流问题的主要治疗方法。这些孩子晚期视力丧失(通常是由于延迟治疗)是不可逆的。
总而言之:目前没有任何形式的青光眼能真正治愈。 某些形式,如急性闭角型青光眼,可以通过手术有效治疗,防止进一步损伤,但它们不能逆转已有的视力丧失。基因疗法可能会首先应用于特定的遗传类型(如MYOC相关的青少年青光眼)。对于常见的成人青光眼,治愈之路仍然漫长。
患者今日能期待什么
目前,患者必须专注于使用现有方法保存视力。这实际意味着:
- 定期筛查和早期发现: 由于损伤是悄无声息的,常规眼科检查(特别是40岁以上或有家族史的人)至关重要。早期青光眼通常无症状。及早发现小的视野缺损或变薄的神经纤维,可以使治疗在视力大量丧失之前开始。正如一篇综述指出,典型的青光眼在症状出现之前,50%的视神经可能已经丧失(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。因此,强烈建议每年进行一次检查。
- 坚持治疗: 如果确诊,请按照医嘱使用所有处方滴眼液和药物。漏服药物几乎必然导致病情进展。研究人员一直强调,“青光眼性视神经病变可能因为未按推荐使用滴眼液而进展”(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。患者应与医生讨论问题(副作用、困难),医生可能会更换药物或建议替代方案(如泪点塞或植入物)。
- 联合疗法: 通常,最佳控制来自多种方法的结合:例如,晚上滴一种药,早上滴另一种药,加上偶尔进行SLT激光,如果需要,可能再加上微创手术。每个人的目标眼压(防止病情恶化所需的水平)是不同的。可能需要调整药物甚至进行手术才能将眼压降到足够低。请与眼科专家密切合作,找到正确的治疗方案。
- 生活方式和监测: 尽管没有饮食或运动方案被证明能阻止青光眼,但保持良好的整体健康(例如控制血压、戒烟)是明智的。此外,在家中监测视力(例如使用视野应用程序或定期检查)有助于及时发现任何变化。如果视力在治疗后仍恶化,可能需要更积极的措施(如手术)。
- 了解局限性: 遗憾的是,患者应该了解现实情况。目前的医学无法恢复已丧失的视力(www.nei.nih.gov) (irisvision.com)。如果青光眼造成的区域变成了盲点,那么它就永远消失了。目标是保留所有剩余的视力。正如一份眼部护理指南直言不讳地指出:“青光眼造成的任何损害都无法通过目前的医疗实践逆转”(irisvision.com)。这意味着越早发现和治疗青光眼,就能挽救越多的视力。
- 谨慎的希望: 我们应该对未来的突破保持希望,但不要期待它们明天就能实现。干细胞和基因疗法仍处于临床试验阶段,还需要多年的研究。即使一项治疗在动物(或早期人体试验)中看起来很有前景,也仍需要5-10年的测试才能证明其安全性和有效性。例如,CRISPR MYOC试验的结果至少要到2026年才能公布(clinicaltrials.gov)。即使成功,更广泛的批准也需要额外的试验。换句话说,这些技术带来的广泛“治愈”可能要到2030年代甚至更晚。
简而言之,今天的患者必须依靠早期发现和勤勉使用经证实有效的治疗方法来挽救视力。研究人员向我们保证“管理青光眼的新方法可能很快就会问世”(pmc.ncbi.nlm.nih.gov),但目前的信息是控制眼压并警惕新的损伤。定期检查、坚持滴眼液和及时手术是今天保护您视力的最佳方法。
结论
总而言之,科学共识是青光眼目前无法真正治愈。所有当前的疗法——滴眼液、激光、微创青光眼手术(MIGS)或小梁切除术——都旨在通过降低眼压和减缓视神经损伤来管理青光眼(www.nei.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。它们不能恢复已丧失的神经纤维。好消息是,如果使用得当,这些治疗在保存视力数年甚至数十年方面可以非常有效。
展望未来,神经保护、基因疗法、干细胞和基因组编辑等前沿研究为更明确的治疗方法带来了希望。实验室的进展(如肌球蛋白的CRISPR编辑(pmc.ncbi.nlm.nih.gov))表明,未来可能有望阻止甚至逆转青光眼的某些方面。但这些仍主要处于实验阶段,尚未成为万灵药。目前还没有“神奇子弹”般的治疗方法进入临床实践。早期治愈最有可能的受益者将是患有特定基因形式青光眼的患者亚群(例如,由单一基因突变引起的青少年青光眼)。对于常见形式的青光眼,时间线还很长。
目前,患者应专注于经证实有效的方法:将眼压控制在目标范围内,早期发现变化,并坚持治疗(www.nei.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。进展将缓慢到来。在此期间,最佳预期是,通过现代护理,几乎所有接受治疗的青光眼患者都能避免严重的视力丧失。立即行动——通过眼科检查和坚持治疗——是保存视力直到未来突破到来的最可靠方法。
