引言

青光眼现在被认为不仅仅是一种眼压问题，而是一种视神经的神经退行性疾病。视网膜神经节细胞（RGCs）——将视觉信号从眼睛发送到大脑的神经元——在青光眼中会退化，这很像阿尔茨海默病或帕金森病中神经元的死亡（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。研究人员正在揭示一般健康因素——激素、新陈代谢，甚至压力水平——如何影响RGC的存活。特别是，通常促进细胞生长和蛋白质合成的**IGF-1（胰岛素样生长因子1）和mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）**通路在眼睛健康中发挥着重要作用。这些通路的紊乱（例如，胰岛素抵抗或营养不良）可能汇聚在神经元的轴突运输系统上，并对RGCs造成压力。通过将青光眼与脑部疾病进行比较，我们可以了解这些信号如何保护或损害神经。本文回顾了将IGF-1、mTOR信号传导、代谢健康和神经系统平衡与青光眼风险联系起来的证据，并强调了血液或其他测试可能告诉您关于您的眼脑健康的信息。

IGF-1、胰岛素与神经细胞中的mTOR通路

IGF-1是一种与胰岛素密切相关的小蛋白激素。它在生长激素的影响下在肝脏（以及某些组织）中产生。在体内，IGF-1促进多种细胞类型的生长和存活（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。在神经系统中，IGF-1对于神经元的生长和神经保护尤为重要。例如，在实验室研究中，IGF-1显著地保护了视网膜神经节细胞（RGCs）免于在压力下死亡（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。当培养的RGCs缺氧时，添加IGF-1通过激活生存信号通路（Akt/PI3K和Erk/MAPK途径）减少了细胞死亡（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。在其他研究中，提高受损视神经中的IGF-1水平有助于RGC轴突再生（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。简而言之，IGF-1的作用类似于一种神经营养（神经生长）因子，有助于维持神经细胞的存活甚至再生。

mTOR通路是细胞代谢和生长的核心调节器。mTOR是一种蛋白激酶（一种“开关”酶），可以感知营养物质、激素和能量。当营养物质和胰岛素/IGF-1等信号充足时，mTOR变得活跃（以mTORC1和mTORC2两种复合物形式），并告诉细胞进行生长和蛋白质合成（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。相反，当营养物质不足时，mTOR活性下降，细胞会加速回收（自噬）以节约资源。在神经元中，mTOR有助于维持树突和突触。例如，一项研究发现mTORC1（通过其靶点S6激酶，S6K）和mTORC2（通过亚基SIN1）控制着RGC树突的分支和长度（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。这意味着通过mTOR进行的正常胰岛素/IGF-1信号传导支持RGC复杂的树突结构。

在一项强有力的关联演示中，研究人员表明，在青光眼小鼠模型中直接向眼睛施用胰岛素刺激了RGC树突和突触的再生（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。这种治疗依赖于mTOR-S6K通路：阻断S6K或其mTORC连接（SIN1）会阻止再生作用（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。在这些实验中，胰岛素挽救了RGC的光反应和连接，并改善了动物的视觉反射（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。总而言之，通过mTOR通路的健康IGF-1/胰岛素信号传导对于RGC的存活和功能至关重要（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。

由于IGF/胰岛素和mTOR通路如此紧密交织，健身和营养强烈影响神经健康。高合成（生长）信号倾向于激活mTOR，而胰岛素抵抗（如代谢综合征或2型糖尿病）则会削弱该通路。在衰老和肥胖中，IGF-1和胰岛素信号传导可能失调。有趣的是，关于阿尔茨海默病和帕金森病的人类研究也显示出与这些代谢因素的联系。事实上，年龄和肥胖或糖尿病等状况是“脑部”神经退行性疾病的共同风险因素（pmc.ncbi.nlm.nih.gov），这表明存在一种共同的代谢机制——可能通过IGF-1/mTOR信号传导——将全身健康与神经细胞的脆弱性联系起来。

青光眼与其他神经退行性疾病：共同特征

青光眼的细胞损伤与阿尔茨海默病、帕金森病以及其他与年龄相关的脑部疾病相似。在所有这些病例中，患者会在多年内失去神经元（青光眼中是RGCs；AD/PD中是皮层或基底神经节神经元），起初常常是无声无息的。这些疾病共享年龄、肥胖和2型糖尿病等风险因素（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。2024年的一篇综述指出，肥胖和糖尿病增加了AD和PD的风险，而胰岛素/IGF系统可能是这种联系的基础（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。同样，大规模的遗传学和人群研究发现糖尿病会增加青光眼风险（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）（pubmed.ncbi.nlm.nih.gov）。在一项针对20,000多例青光眼病例的孟德尔随机化分析中，2型糖尿病的较高遗传易感性使青光眼几率因果性地提高了约10–15%（pubmed.ncbi.nlm.nih.gov）。遗传预测的较高空腹血糖和HbA1c（血糖控制指标）也与青光眼有较弱的关联（pubmed.ncbi.nlm.nih.gov）。实际上，糖尿病患者通常表现出更差的青光眼预后。（事实上，一项研究的回顾性数据显示，使用胰岛素的糖尿病患者比使用二甲双胍的患者有更快的视野丧失（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。）总的来说，这支持了高血糖和胰岛素作用不良会导致视神经损伤，就像它们对脑部疾病的影响一样。

炎症和氧化应激是其他共同点。在青光眼和阿尔茨海默病中，慢性氧化应激都会累积并压倒神经元。mTOR通路与这些过程相互作用：它既调节氧化应激，又对其作出反应（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。在视网膜疾病模型（包括青光眼）中，用雷帕霉素抑制mTOR减少了氧化损伤和炎症（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。例如，大鼠使用雷帕霉素滴眼液可减少小胶质细胞活化（视网膜中的免疫细胞）并高眼压应激下保护RGCs（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。同样，雷帕霉素已被发现在氧化条件下保护AD/PD模型中的神经元（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。这些相似之处表明，增强IGF/mTOR信号传导（平衡状态下）或以其他方式对抗代谢应激的策略可能对大脑和眼睛健康都有益。

胰岛素抵抗、代谢健康与青光眼风险

由于IGF-1和胰岛素在结构和信号传导上非常相似，胰岛素健康与RGC的存活密切相关。胰岛素和IGF-1结合到相关受体并激活相同的下游级联反应（通过IRS→PI3K→Akt→mTOR）（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。在视网膜中，RGC上存在胰岛素受体（pmc.ncbi.nlm.nih.gov），胰岛素信号传导影响视网膜代谢。当身体出现胰岛素抵抗（如糖尿病前期或2型糖尿病）时，大脑和视网膜神经元接收到的有效生长信号减少。啮齿动物中胰岛素信号传导的实验性中断可以提高眼压并杀死RGCs（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。相反，提高胰岛素敏感性似乎具有神经保护作用：据推测，良好的糖尿病控制可能降低青光眼风险。

流行病学数据支持了这一点。2型糖尿病患者的青光眼风险显著更高（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。在一项大型综述中，糖尿病（及其持续时间延长）与更多的青光眼相关，即使在调整了年龄之后也是如此（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。如前所述，最近的一项基因研究也支持糖尿病作为一个独立的因果风险因素（pubmed.ncbi.nlm.nih.gov）。这可能归因于多种机制：高血糖损害微血管（减少视神经血流），晚期糖基化产物积累，以及胰岛素抵抗剥夺了RGC的支持性信号。

检测胰岛素抵抗。 对于实际的患者筛查，某些血液检查可以评估代谢风险。最直接的是空腹血糖和糖化血红蛋白（HbA1c），它们测量血糖水平，以及空腹胰岛素。通过胰岛素和血糖可以计算HOMA-IR（一个粗略的胰岛素抵抗指数）。高HOMA-IR提示代谢综合征。典型的实验室检查可以包括：

• 空腹血糖和HbA1c： 高值（>100 mg/dL或HbA1c >5.7%直至糖尿病水平）意味着血糖控制不佳，这是青光眼的风险因素（pubmed.ncbi.nlm.nih.gov）。
• 空腹胰岛素： 正常值约为2–20 µU/mL（因实验室而异）。空腹胰岛素升高表明胰岛素抵抗。持续高胰岛素与高血糖共同意味着细胞反应不佳。
• HOMA-IR： 计算公式为（空腹胰岛素 × 空腹血糖）/ 405。高于约2的值提示胰岛素抵抗。如果这些指标异常，生活方式改变或药物治疗可能会降低眼睛风险（和心脏风险）。

自主神经系统平衡与眼部血流

青光眼患者常表现出自主神经失衡的迹象，特别是交感神经驱动的应激。一个关键的衡量指标是心率变异性（HRV），它量化了心跳之间的波动。高HRV是副交感神经（镇静）张力强和适应性强的健康标志；低HRV则意味着交感神经（应激）占主导地位。研究发现，青光眼患者——包括那些眼压正常（“正常眼压性青光眼”）的患者——常表现出HRV降低和血管调节障碍的迹象。例如，在一项研究中，NTG患者在压力测试中表现出“交感神经活动占优势”，而健康对照组则没有（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。这些患者在中枢视网膜动脉和睫状动脉的血流也减少（舒张期速度较低）（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。换句话说，受压者视网膜血管收缩更多。

更令人震惊的是，一项回顾性临床研究根据HRV将青光眼患者分组。**低HRV（高应激）**的患者比高HRV的患者神经纤维损失更快，视野下降更严重（pubmed.ncbi.nlm.nih.gov）。低HRV组视网膜神经纤维平均每年变薄1.44 µm，而高HRV组为0.29 µm/年（几乎快了五倍）（pubmed.ncbi.nlm.nih.gov）。他们还表现出更多的眼压波动和更低的总体眼灌注压。这表明，通过心率测试可测量的自主神经功能障碍，加速了青光眼损伤，可能通过损害眼部血流和增加压力变异性（pubmed.ncbi.nlm.nih.gov）（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。

测量和改善HRV。 尽管HRV不是标准实验室测试，但可以使用追踪心跳间隔的消费级设备（胸带或智能手表）进行测量。有兴趣进行全面风险评估的患者可以使用指导协议测量其静息HRV（通常报告为“SDNN”或“RMSSD”）。更高的HRV（更大的变异性）更好；更低的HRV则预示慢性应激。通过规律运动、减压和良好的睡眠卫生来改善HRV有助于平衡自主神经系统。

总而言之，应激和自主神经失衡是青光眼的合理促成因素，通过恶化血流和代谢应激影响RGC的健康。这又回到了胰岛素/IGF-1：应激激素和胰岛素信号相互作用（应激倾向于升高血糖和胰岛素抵抗）。因此，需要一种多管齐下的视角——代谢健康、自主平衡和合成代谢信号——来保护RGC。

轴突运输与视网膜神经节细胞存活

RGCs拥有非常长的轴突（视神经），依赖于营养物质和蛋白质从细胞体持续运输到大脑远端的突触。健康的IGF-1/胰岛素/mTOR信号传导支持轴突运输机制。例如，IGF-1激活PI3K/Akt通路，进而稳定微管（轴突运输的“轨道”）并促进微管蛋白（一种关键结构蛋白）的产生（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。在视神经损伤的实验中，激活IGF-1/mTOR信号传导促进了RGC轴突的再生（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。相反，胰岛素缺乏或抵抗会损害这种支持。在糖尿病前期或糖尿病中，神经元可能对胰岛素失去敏感性，这类似于胰岛素抵抗组织。一篇综述指出，细胞对胰岛素反应迟钝（如在2型糖尿病中）会增加RGC的脆弱性（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。在实践中，这可能意味着轴突运输减慢和有毒废物的积累。

Tau蛋白和轴突： 另一个关联是tau蛋白，这是一种微管相关蛋白，有助于维持轴突结构。青光眼患者的眼睛和脑脊液中均发现了异常的、过度磷酸化的tau蛋白（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。这与阿尔茨海默病中看到的tau病理学类型相同。在高眼压下，动物显示RGC中的tau蛋白错位。实验性地敲低tau蛋白改善了RGC的存活（pmc.ncbi.nlm.nih.gov），这突显了轴突上的代谢应激（如胰岛素信号传导中断）如何导致tau相关的运输失败。

总而言之，IGF-1等合成代谢信号能维持轴突运输和突触。当这些信号下降（胰岛素抵抗、营养应激）或tau蛋白失调时，RGCs会失去其“连接”并退化。这强调了全身性疾病为何会影响眼部神经。

限制热量、禁食和“模拟”疗法

热量限制（CR）及其模拟物通过降低营养信号，可以广泛影响IGF/mTOR轴。许多动物研究表明，CR或禁食对视网膜衰老有益。例如，一项小鼠研究在青光眼样模型中采用了隔日禁食方案（一种CR形式）。禁食小鼠的RGC死亡和视网膜退化明显少于正常喂养小鼠，即使眼压没有改变（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。它们的视觉相关功能也得到了更好的保留。从机制上讲，禁食提高了血液中β-羟基丁酸（一种酮体）的水平，并增加了视网膜中自噬和应激抵抗的标志物（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。简而言之，低热量摄入期“重新编程”了视网膜神经元，通过增强抗氧化防御和生长因子表达来应对压力而存活。综述总结称，CR激活了自噬和减少氧化应激等保护过程，这些过程已知能减缓神经衰老（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。

由于长期禁食对大多数人来说很难坚持，研究人员也在研究热量限制模拟物——即能触发类似通路的药物或化合物。两个突出的例子是雷帕霉素和二甲双胍。

• 雷帕霉素是一种直接抑制mTORC1的药物。在眼科研究中，雷帕霉素显示出强大的神经保护作用。在青光眼模型中，雷帕霉素减少了RGC死亡和炎症（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。局部使用雷帕霉素滴眼液甚至通过放松眼部引流组织略微降低了眼压（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。值得注意的是，雷帕霉素在视网膜中的益处与增强自噬（细胞的回收过程）和抑制氧化损伤有关（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。然而，实验表明自噬的作用可能有所不同：一份报告发现，在青光眼模型中，雷帕霉素诱导的自噬实际上与RGC损失的增加相关（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。总体的结论仍然是，适度抑制mTOR（如雷帕霉素）在动物研究中通常能保护受压的神经元（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。 （雷帕霉素正在临床上用于眼部疾病的测试，但它是一种免疫抑制药物，目前并非青光眼的标准疗法。）

• 二甲双胍是一种广泛使用的糖尿病药物，其作用部分是通过激活AMPK（一种细胞能量传感器），从而模拟CR的一些效果。一项2025年的研究表明，给小鼠服用二甲双胍可在缺血性眼损伤模型中保护其RGCs（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。二甲双胍在损伤后极大地保留了RGC数量和视网膜结构，可能是通过激活AMPK并促进视网膜中的自噬/线粒体自噬（清除受损细胞部分）来实现的（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。在同一篇论文中，一项小型患者研究发现，服用二甲双胍的糖尿病青光眼患者在6个月内视野稳定，而服用胰岛素（但未服用二甲双胍）的患者视野则恶化（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。这一真实世界的提示表明二甲双胍可能减缓青光眼进展。重要的是，二甲双胍相当安全且易于获取，因此它成为代谢性疾病患者眼部保护的有吸引力的候选药物（尽管仍需要正式的临床试验）。

• 其他化合物： 还研究了白藜芦醇（存在于红葡萄中）等天然物质。在啮齿动物模型中，白藜芦醇在高压或缺血条件下减少了氧化应激并保护了RGCs（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。它部分通过激活SIRT1（一种“长寿”酶）和PI3K/Akt生存通路发挥作用（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。虽然白藜芦醇的效力不如二甲双胍等药物，但它体现了普遍的理念：来源于饮食的抗氧化和营养感知治疗可以保护视网膜神经元。

总之，适度抑制IGF/mTOR生长信号的干预措施——例如禁食、雷帕霉素或二甲双胍等药物，甚至营养化合物——倾向于激活细胞清理通路并增强神经元的韧性。这些在视网膜中显示出神经保护作用。它们对于青光眼仍处于实验阶段，但它们验证了代谢状态和营养可以直接影响眼睛健康的原则（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。

候选生物标志物和实际检测

鉴于这些见解，患者可以通过血液或简单检测测量哪些指标来了解其IGF/mTOR轴和代谢风险？以下是一些候选生物标志物及其解读方式：

• IGF-1（血液检测）： 存在IGF-1的标准化血液检测（常用于评估生长问题）。其水平受年龄影响（青春期达到峰值，随年龄增长而下降）。成人典型值约为80–350 ng/mL（因实验室而异）。与年龄相比低水平的IGF-1可能表明生长激素信号传导不良或营养不足；高水平的IGF-1可能出现在肢端肥大症或高蛋白饮食中。理论上，极低的IGF-1可能意味着神经营养支持较少，而长期非常高的IGF-1可能增加生长相关风险（如某些癌症）。实际上，一项研究并未发现青光眼患者与对照组之间血液IGF-1水平存在差异（pubmed.ncbi.nlm.nih.gov）。这表明单独的循环IGF-1不能诊断青光眼风险。然而，IGF-1检测仍可以是整体内分泌检查的一部分。如果您的筛查IGF-1偏低，可能值得检查相关激素（生长激素、营养状况）。

• 胰岛素和HOMA-IR： 如前所述，高空腹胰岛素表明胰岛素抵抗。如果您有空腹血糖和胰岛素，即使没有糖尿病的患者也可以计算HOMA-IR。例如，胰岛素（µU/mL）×空腹血糖（mg/dL）/405。高于约2的值提示胰岛素抵抗。患者通常可以通过年度体检或直接面向消费者的实验室获得这些数据。高HOMA-IR或胰岛素+血糖升高表明代谢负担，这与青光眼风险（pubmed.ncbi.nlm.nih.gov）和一般血管风险相关。

• 糖化血红蛋白（HbA1c）： 这是一种常规测试，用于测量过去3个月的平均血糖。高于5.7%的值表示糖尿病前期；高于6.5%表示糖尿病。孟德尔随机化研究（pubmed.ncbi.nlm.nih.gov）表明，即使血糖（空腹血糖或HbA1c）适度升高也与较高的青光眼几率相关。将HbA1c保持在正常范围（<5.7%）不仅是预防糖尿病的目标，也可能对眼睛健康有益。

• β-羟基丁酸（酮体水平）： 这可以在血液中（通过实验室或家用血糖仪）或尿液中（酮体试纸）测量。较高水平的酮体β-羟基丁酸（例如空腹时>0.5 mM）表明代谢转向脂肪代谢，这发生在禁食或生酮饮食中。在上述小鼠研究中，较高的β-羟基丁酸是益处性饥饿反应的标志物（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。它还具有直接的神经保护信号传导作用。因此，酮体适度升高（在禁食或生酮饮食期间）是通常被认为是积极的（“代谢灵活性”）。在非饮食背景下持续高酮体水平可能预示未控制的糖尿病（酮症酸中毒），因此务必结合背景进行解读。

• 脂联素、瘦素和血脂组合： 这些是更广泛的代谢生物标志物。脂联素（脂肪组织产生的一种蛋白质）通常随胰岛素抵抗而下降；较高水平的脂联素对血管具有保护作用。瘦素水平随肥胖而升高。虽然不用于青光眼的临床诊断，但异常模式（高瘦素、低脂联素）将暗示代谢综合征，这不利于眼睛健康。检查胆固醇和血压也是明智之举，因为孟德尔随机化研究（pubmed.ncbi.nlm.nih.gov）暗示高血压存在一定的青光眼风险。

• 炎症标志物（CRP、IL-6）： 慢性低水平炎症可能与神经退行性病变相关。简单的C反应蛋白（CRP）测试（许多年度体检的一部分）可以揭示全身性炎症。CRP升高不具特异性，但患者可能会注意到是否存在全身性应激/炎症。

• HRV测量： 如前所述，HRV不是血液检测，而是使用可穿戴技术进行的可及性检测。智能手表或胸带（Polar、Garmin、Apple Watch等）等设备可以在静息状态下记录HRV。患者应遵循标准化测量（例如，早上平卧，平均5分钟以上）。显著低的HRV读数（特别是随着时间推移）表明交感神经占主导地位。任何持续的低HRV模式都可能促使您与医生讨论压力管理或心血管检查。

• 眼部特异性检测： 虽然不是血液检测，但请记住视网膜成像（OCT扫描）和视野检查是已经使用的直接评估青光眼风险的方法。例如，OCT上视网膜神经纤维层损失或视野视野检查的变化是眼部神经退行性病变的直接生物标志物（pubmed.ncbi.nlm.nih.gov）。这些也属于“多靶点分析”。

在实践中，多靶点方法将结合全身和局部数据。例如，空腹血糖高、IGF-1低、HRV低的患者（以及OCT上视神经有一定程度变薄）可能被标记为青光眼进展的高风险。相反，血糖控制良好、IGF-1正常且HRV健康的患者可能预后更好。

结果解读：

• 正常范围因实验室而异。务必将IGF-1与年龄调整后的正常值进行比较；咨询医疗保健提供者以解读高或低值。
• 血糖/胰岛素测试：使用临床截止值（血糖 >100 mg/dL，胰岛素 >15–20 µU/mL 通常需要随访）。
• HRV：健康个体通常SDNN（一项整体HRV指标）高于50毫秒。低于20毫秒的值非常低（见于严重应激或疾病）（pubmed.ncbi.nlm.nih.gov）。没有单一的“正常”HRV，但趋势（改善或恶化）是有意义的。

获得这些检测通常可以通过常规医疗保健或直接面向消费者的实验室。例如，许多商业实验室提供IGF-1检测和胰岛素/血糖组合。务必在早上空腹进行这些检测。如果您计划使用可穿戴HRV设备，请选择可靠的应用程序或设备并定期测量以获得基线数据。

结论

综上所述，IGF-1/胰岛素/mTOR信号系统是代谢与眼脑神经健康之间的核心联系。强有力的证据表明，健康的合成代谢信号传导（良好的胰岛素作用和适度的IGF-1水平）有助于维持视网膜神经节细胞功能，而胰岛素抵抗和代谢应激则会损害它。同时，自主神经平衡（通过HRV追踪）影响眼部血流和疾病进展。改善代谢健康的干预措施——从饮食和运动到二甲双胍等药物或模拟禁食的方法——在青光眼模型中显示出神经保护作用。

患者和临床医生可以通过将传统眼科检查（眼压、OCT、视野）与全身生物标志物相结合来利用这些见解。检查血糖控制、血脂水平，甚至IGF-1，可以为视神经脆弱性提供线索。监测心率变异性提供了了解全身压力的窗口。虽然没有单一测试能预测青光眼，但结合代谢、激素和神经数据的多靶点分析可以帮助早期识别高风险个体，从而可能指导更积极的神经保护策略。

未来研究将完善哪些生物标志物最能预示即将发生的青光眼（除了眼压之外），并测试代谢或CR模拟疗法是否能减缓疾病。目前，患者可以关注已知因素：控制血糖、血压和体重，减少慢性应激，并考虑与医生讨论二甲双胍等药物（如果患有糖尿病）或生活方式改变是否能额外带来保护视力的益处（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。通过这种方式，眼部护理正变得更加全面：它不仅仅关乎眼球，而是关乎整个身体的生长和能量平衡。