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# Introduction Le glaucome est une cause majeure de cécité irréversible dans le monde entier, car les **cellules ganglionnaires de la rétine (CGR)** qui connectent l'œil au cerveau meurent et ne peuvent pas se régénérer ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4356355/#:~:text=Glaucoma%2C%20the%20worldwide%20leading%20cause,an%20unlimited%20source%20of%20cells))). Sans CGR, les signaux visuels de la rétine ne peuvent pas atteindre les centres cérébraux (comme le noyau géniculé latéral et le colliculus supérieur), entraînant une perte de vision. Les traitements actuels du glaucome (par exemple, la diminution de la pression intraoculaire) peuvent protéger les CGR survivantes mais **ne peuvent pas restaurer** celles déjà perdues ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7211134/#:~:text=Restoration%20of%20vision%20in%20patients,regeneration%20continue%20to%20be%20refined)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11642712/#:~:text=Glaucoma%20is%20a%20leading%20cause,the%20central%20nervous%20system%20is))). La thérapie par cellules souches vise à remplacer les CGR perdues en différenciant des cellules souches pluripotentes humaines (soit des cellules souches embryonnaires, ESCs, soit des cellules souches pluripotentes induites, iPSCs) en CGR et en les transplantant dans l'œil ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4356355/#:~:text=Glaucoma%2C%20the%20worldwide%20leading%20cause,an%20unlimited%20source%20of%20cells)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7211134/#:~:text=Restoration%20of%20vision%20in%20patients,regeneration%20continue%20to%20be%20refined))). En principe, cela pourrait fournir une *source illimitée* de neurones rétiniens ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4356355/#:~:text=difficulties%20in%20isolating%20and%20culturing,an%20unlimited%20source%20of%20cells))). Mais la réalisation de cette vision exige de surmonter d'énormes défis : les nouvelles CGR doivent survivre, faire pousser des axones à travers la sortie de l'œil (la lame criblée) dans le nerf optique, naviguer sur de longues distances vers des cibles cérébrales précises, former des synapses fonctionnelles et être myélinisées – tout cela dans l'environnement inhibiteur du système nerveux central adulte. Cet article examine l'état de l'art dans la dérivation de CGR à partir de cellules souches humaines et leur transplantation dans des modèles animaux. Nous discutons ensuite des obstacles critiques au succès – l'extension axonale à travers la lame criblée, le guidage vers les cibles thalamiques et colliculaires, la formation des synapses et la myélinisation – ainsi que des problèmes de sécurité (rejet immunitaire, risque de tumeur) et des méthodes d'administration (injection intravitréenne vs sous-rétinienne). Enfin, nous donnons une perspective réaliste quant à la faisabilité des premiers essais cliniques chez l'homme pour

Transplantation de CGR dérivés de cellules souches : De la boîte de Pétri au tractus optique

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