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引言 青光眼现在被认为不仅仅是一种眼压问题，而是一种视神经的神经退行性疾病。视网膜神经节细胞（RGCs）——将视觉信号从眼睛发送到大脑的神经元——在青光眼中会退化，这很像阿尔茨海默病或帕金森病中神经元的死亡（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。研究人员正在揭示一般健康因素——激素、新陈代谢，甚至压力水平——如何影响RGC的存活。特别是，通常促进细胞生长和蛋白质合成的IGF-1（胰岛素样生长因子1）和mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）通路在眼睛健康中发挥着重要作用。这些通路的紊乱（例如，胰岛素抵抗或营养不良）可能汇聚在神经元的轴突运输系统上，并对RGCs造成压力。通过将青光眼与脑部疾病进行比较，我们可以了解这些信号如何保护或损害神经。本文回顾了将IGF-1、mTOR信号传导、代谢健康和神经系统平衡与青光眼风险联系起来的证据，并强调了血液...
引言 青光眼是一种眼部疾病，其中视网膜神经节细胞（RGCs）——将视觉信号从眼睛传输到大脑的神经细胞——缓慢死亡。这会导致逐渐的、不可逆的视力丧失。医生通常侧重于降低眼压以减缓青光眼进展，但研究表明氧化应激（体内的一种化学应激）和自主神经系统（控制心率等“自动”功能的神经系统）失衡也发挥作用。在青光眼患者中，某些氧化还原标志物（指示氧化损伤的物质）的血液水平往往高于正常值。同时，许多青光眼患者存在心率变异性（HRV）降低，这是自主神经失衡的标志。氧化应激升高和自主神经调节不良可能共同加重RGC损伤。 在本文中，我们将解释诸如F2-异前列腺素、丙二醛（MDA）和8-羟基-2'-脱氧鸟苷（8-OHdG）等氧化应激标志物是什么，以及它们如何在青光眼中被发现。我们将定义HRV（心率变异性）并回顾其在青光眼中如何改变。我们将描述连接氧化应激和自主神经失衡与RGC更快死亡的可能生物学途径。然后，我们将...
自主神经系统是负责调节身体许多自动运行功能的神经网络，比如心跳、呼吸、血压、消化和体温等。它分为两个主要部分：通常在应对紧急情况时起主导作用的交感系统，以及在放松、休息和恢复时更活跃的副交感系统。两者相互配合，保持身体内部环境的平衡，帮助我们在不同情境下做出适当的生理调整。比如在紧张时交感系统让心跳加快、血压上升；在安静时副交感系统则降低心率、促进消化。自主神经系统的功能可以通过一些非侵入性方法评估，例如心率变异性、血压反应和汗腺活动等。它的失调会导致多种症状和疾病，包括体位性低血压、心律失常、消化功能紊乱和慢性疲劳等。许多药物、生活方式改变和康复训练都能影响自主神经的平衡，改善相关症状。了解自主神经系统有助于认识身体在压力与放松之间如何调节，以及为何保持生活规律和管理压力对健康至关重要。
