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心率变异性

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尿酸:青光眼中抗氧化剂与促氧化剂的角色

尿酸:青光眼中抗氧化剂与促氧化剂的角色

尿酸:青光眼中抗氧化剂与促氧化剂的角色 引言: 青光眼是一种进行性视神经疾病,氧化应激和血管功能障碍被认为是导致视网膜神经节细胞丢失的原因。尿酸(UA)是嘌呤代谢的终产物,由于其在人体内循环浓度较高且具有复杂的氧化还原效应,正日益受到关注。在血液中,尿酸是一种强效的抗氧化剂(清除血浆中的自由基)(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。然而,在细胞内部或以晶体形式存在时,尿酸可以促进炎症和氧化应激。近期关于青光眼的研究报告了相互矛盾的发现:一些研究表明,较高的血清尿酸与更严重的青光眼相关,而另一些研究则显示相反的结果。本文将回顾这些数据,并探讨尿酸如何与自主神经(心率变异性)、内皮和肾脏因素相互关联。我们还将考虑常见的痛风药物(可降低尿酸)及其潜在的眼部影响。按性别、肾脏健康状况和代谢状况进行的个体化分析是必要的。最后,我们概述了一些简单的尿液/血液检测(例如血清尿酸和肾脏指标),个人...

氧化应激生物标志物、心率变异性与视网膜神经节细胞丢失

氧化应激生物标志物、心率变异性与视网膜神经节细胞丢失

引言 青光眼是一种眼部疾病,其中视网膜神经节细胞(RGCs)——将视觉信号从眼睛传输到大脑的神经细胞——缓慢死亡。这会导致逐渐的、不可逆的视力丧失。医生通常侧重于降低眼压以减缓青光眼进展,但研究表明氧化应激(体内的一种化学应激)和自主神经系统(控制心率等“自动”功能的神经系统)失衡也发挥作用。在青光眼患者中,某些氧化还原标志物(指示氧化损伤的物质)的血液水平往往高于正常值。同时,许多青光眼患者存在心率变异性(HRV)降低,这是自主神经失衡的标志。氧化应激升高和自主神经调节不良可能共同加重RGC损伤。 在本文中,我们将解释诸如F2-异前列腺素、丙二醛(MDA)和8-羟基-2'-脱氧鸟苷(8-OHdG)等氧化应激标志物是什么,以及它们如何在青光眼中被发现。我们将定义HRV(心率变异性)并回顾其在青光眼中如何改变。我们将描述连接氧化应激和自主神经失衡与RGC更快死亡的可能生物学途径。然后,我们将...

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心率变异性

心率变异性是指连续心跳之间时间间隔的微小变化,而不是心跳的快慢本身。它反映了心脏对内外环境变化的调节能力,比如在休息、运动或情绪波动时心跳如何灵活调整。通常通过心电图或可穿戴设备记录心跳间期,并用几个统计学指标来量化这些变化。较高的心率变异性通常表示自主调节灵活,身体能更好地应对压力和挑战;较低则可能提示压力过大、疲劳或某些健康问题。心率变异性受睡眠、运动、饮食、吸烟、药物和疾病等多种因素影响,因此解读时需要综合考虑个人情况。它在临床研究和健康监测中常被用作评估压力、康复进程和心脏健康的辅助指标。虽然它提供有价值的信息,但并不是单一确诊工具,异常数值需要结合其他检查和临床症状来判断。日常生活中,保持规律作息、适度运动和放松训练有助于提高心率变异性,从而改善整体健康。及时关注长期异常的变化可以帮助早期发现潜在问题并采取相应措施。

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