shuai lao

# 引言 青光眼、糖尿病视网膜病变和年龄相关性黄斑变性等眼部疾病有一个共同的罪魁祸首：有害活性氧（ROS）引起的**氧化应激**。过量的ROS会损害视网膜和视神经中的DNA、脂质和蛋白质，导致视力下降 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4878665/#:~:text=Hydrogen%20can%20exert%20antioxidant%20and,indicate%20that%20the%20application%20of)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10674431/#:~:text=Molecular%20hydrogen%20%28H_,can%20prevent%20a%20reduction%20in))。**分子氢（H₂）**已成为一种独特的抗氧化疗法。H₂是一种微小、无味的气体，能轻易穿透细胞膜和眼部屏障 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10674431/#:~:text=Molecular%20hydrogen%20%28H_,can%20prevent%20a%20reduction%20in))。它只选择性地中和毒性最强的ROS（如羟基自由基•OH和过氧亚硝酸盐ONOO⁻），同时保留正常的信号ROS ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4878665/#:~:text=Hydrogen%20can%20exert%20antioxidant%20and,indicate%20that%20the%20application%20of))。通过这种方式，H₂在不阻断有益生化信号的情况下，恢复细胞的**氧化还原平衡**。此外，H₂还能触发保护性通路——例如，它通过Nrf2信号上调抗氧化酶（超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽系统）并抑制促炎因子 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4878665/#:~:text=Hydrogen%20can%20exert%20antioxidant%20and,indicate%20that%20the%20application%20of)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10674431/#:~:text=RGCs,2%7D%20may))。这些特性表明，H₂可以通过调节眼科组织中的**氧化还原信号传导**来保护视网膜神经元（和视神经）。 # H₂在眼部组织中的作用机制 H₂的治疗吸引力在于其物理特性。作为最小的分子，它能迅速穿透组织和生物屏障 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10674431/#:~:text=Molecular%20hydrogen%20%28H_,can%20prevent%20a%20reduction%20in))。例如，吸入H₂或饮用富氢水（HRW）能迅速提高血液和眼睛中的H₂水平。一旦进入细胞，H₂会“吸收”高活性自由基。与一般抗氧化剂不同，H₂不会不加选择地清除所有ROS——它优先与最强的氧化剂反应 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4878665/#:~:text=Hydrogen%20can%20exert%20antioxidant%20and,indicate%20that%20the%20application%20of))。这意味着正常的ROS信号传导（细胞功能所需）得以保留，同时有害自由基得到解毒。在实践中，研究表明H₂能降低眼部细胞和组织中的氧化生物标志物（如4-羟基壬烯醛和丙二醛）和炎症介质。 重要的是，H₂还能**调节信号通路**。已证明它能激活主要的抗氧化调节因子Nrf2（增强细胞防御）并抑制炎症级联反应（例如抑制NF-κB和促炎细胞因子） ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4878665/#:~:text=Hydrogen%20can%20exert%20antioxidant%20and,indicate%20that%20the%20application%20of)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10674431/#:~:text=RGCs,2%7D%20may))。在眼睛中，这意味着受伤后小胶质细胞活化和细胞死亡减少 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4878665/#:~:text=mammal%20retinas,injury%20through%20the%20inhibition%20of)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4878665/#:~:text=retinas,therapeutic%20effects%20of%20hydrogen%20against))。简而言之，H₂作为一种温和的、“可调控的”抗氧化剂，以保护性方向改变氧化还原环境和基因表达。 # 实验性眼部神经保护 越来越多的动物研究支持H₂在眼睛中的神经保护作用。在啮齿动物青光眼模型（例如急性眼内压升高）中，H₂治疗持续地保护了视网膜神经元。例如，一项研究在压力引起的缺血期间，给大鼠连续使用富含H₂的滴眼液，发现玻璃体H₂水平迅速升高。这种干预*抑制了I/R诱导的氧化应激，并显著减少了视网膜神经节细胞（RGC）的凋亡* ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4878665/#:~:text=mammal%20retinas,injury%20through%20the%20inhibition%20of))。类似地，大鼠腹腔注射富氢生理盐水（HRS）限制了视网膜DNA氧化，并减弱了PARP-1（一种可触发细胞死亡的DNA修复酶）的过度激活。结果，受伤后死亡的RGC数量减少 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC48

分子氢与眼部神经保护中的氧化还原信号传导

牛磺酸与视网膜神经节细胞在生命周期中的存活

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