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引言 青光眼是一种与年龄相关的视神经病变，其中视网膜神经节细胞及其在视神经中的纤维会逐渐死亡，通常是无声无息地发生，导致视力丧失。虽然高眼压是一个众所周知的风险因素，但血管健康同样重要——视盘供血不足或血管功能失调可能促进青光眼的进展。同型半胱氨酸 (Hcy) 是一种氨基酸代谢物，通常在血液中以低水平（5–15 µmol/L）循环。当同型半胱氨酸升高（称为高同型半胱氨酸血症）时，它会损伤内皮细胞（血管的内层），并促进微血管中的氧化应激和炎症 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。这种内皮功能障碍是动脉粥样硬化和心血管疾病的一个公认步骤，并且可能合理地对滋养视神经的小血管造成压力。事实上，研究长期以来指出，青光眼患者——尤其是某些类型——往往具有较高的同型半胱氨酸水平和较低的叶酸（维生素B9）水平 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.go...
引言 青光眼是一种进行性视神经病变，其特征是视网膜神经节细胞 (RGC) 死亡和视野丧失 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。尽管降低眼压 (IOP) 是治疗的主要手段，但许多患者在眼压得到控制后仍持续丧失视力，这表明还有其他因素导致了损伤 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。线粒体功能障碍和氧化应激在青光眼性视神经损伤中日益受到关注 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。辅酶Q10 (CoQ10)——一种线粒体氧化磷酸化的亲脂性辅因子——作为一种候选的神经保护剂出现。CoQ10 在电子传递链中将电子在复合物 I/II 和复合物 III 之间穿梭，并清除活性氧 (ROS) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。在能量需求高、抗氧化储备低的组织（如视网膜和视神经）中，CoQ10 可能支持细胞生物能量学...
视神经是把视网膜产生的电信号传送到大脑的神经通路，通常被称为第二对脑神经。它由视网膜神经节细胞的轴突组成，这些轴突聚集在视盘处，穿过眼球后向大脑延伸，并在视交叉处部分交叉，最终把信息送到大脑的视觉中枢。视神经本身不产生视觉，但它是视觉信息传输的必经要道，任何损伤都会影响视力或视野。视神经的损害可以表现为视力下降、颜色分辨能力减弱、视野缺损或对光反射异常等症状。常见导致视神经受损的情况有青光眼、炎症（如视神经炎）、缺血性损伤、压迫性病变或外伤等。视神经对血供和代谢非常敏感，长期的血流不足或持续的高眼压都可能造成不可逆的损伤。临床上通过视力、视野检测和视神经成像（如视盘照片或光学相干断层扫描）可以评估其状态。 保护视神经的方法包括控制相关危险因素（如高眼压、血压和糖尿病）、及早治疗可能的炎症或压迫，以及定期眼科检查以便早期发现变化。因为视神经损伤往往难以完全恢复，预防和早期干预在维持视力方面尤其重要。
