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青光眼中的α-硫辛酸：一种神经血管抗氧化策略 青光眼是一种进行性视神经病变，其中眼内压升高、血管功能不全和氧化应激导致视网膜神经节细胞（RGC）损伤 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (www.sciencedirect.com). 在青光眼中，过量的活性氧（ROS）和受损的抗氧化防御导致视网膜和视神经中的DNA、蛋白质和脂质氧化 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 因此，增强抗氧化系统备受关注。α-硫辛酸（ALA）是一种有效的天然抗氧化剂，可以调节氧化还原平衡并支持神经血管健康。它因其在神经退行性疾病和血管疾病（包括糖尿病神经病变和年龄相关疾病）中的作用而受到关注 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). 本文回顾了ALA可能减少氧化应激、改善内皮功能和保护视神经结构的证据，这些证据来源于青光眼动物模型、人...
引言 视网膜神经节细胞（RGCs）是将视觉信号从眼睛发送到大脑的神经元。它们依赖于高能量代谢，因为它们必须在长距离上维持电信号。在青光眼和相关的视神经病变中，眼内压（IOP）升高或血流不畅会通过限制氧气和营养物质来对RGCs造成压力。新出现的证据表明，RGCs在压力诱导的应激下会遭受早期能量衰竭——它们的ATP水平在任何可见的细胞损失之前就会下降（pmc.ncbi.nlm.nih.gov）。因此，能够提升细胞能量的疗法可能保护RGCs免于退化。其中一个候选物质是肌酸，一种细胞用于缓冲能量的化合物。本文回顾了肌酸及其高能形式磷酸肌酸（PCr）如何在应激下支持RGCs，以及这对于青光眼和衰老可能意味着什么。 肌酸-磷酸肌酸能量缓冲系统 肌酸是一种天然分子，由肝脏、肾脏和胰腺（从精氨酸、甘氨酸、蛋氨酸）产生，主要储存在肌肉（约95%）以及大脑和其他组织中（pmc.ncbi.nlm.nih.gov...
视网膜神经节细胞是眼睛视网膜中一种重要的神经元，负责把光感受器接收到的视觉信息转换并传送到大脑。它们的长轴突汇聚成视神经，像电缆一样把视觉信号送出去，构成我们看见世界的第一步。每个细胞对光的强弱和时间变化很敏感，参与塑造视觉的对比度、运动和部分空间信息。由于要持续传递大量信号，这类细胞能量消耗很高，对线粒体功能和血液供应非常依赖。它们也容易受到氧化应激、缺血和代谢异常的损害，比如在眼压升高或血糖控制不良时尤其脆弱。 视网膜神经节细胞受损会直接导致视力下降、周边视野缩小甚至永久性失明，因此保护它们对预防视力丧失至关重要。临床上很多眼病（例如青光眼和某些缺血性疾病）都是通过损害这类细胞影响视觉功能。因为这些细胞再生能力有限，早期发现和减缓损伤比事后修复更现实。保持良好血糖和血压、改善血流、减少氧化压力以及支持能量代谢都是保护它们的常见策略，这也解释了为什么全身健康与眼睛健康密切相关。
