引言

高敏感度C反应蛋白 (hs-CRP) 是一种可检测体内微量炎症的血液测试。它作为心血管代谢风险（心脏病和糖尿病）的简单标志物而闻名。由于研究人员正在探索炎症与青光眼之间的联系，患者可能会想知道hs-CRP是否与青光眼相关。事实上，现有证据表明hs-CRP并非青光眼特异性指标。相反，高hs-CRP通常反映更广泛的健康问题（肥胖、吸烟、睡眠呼吸暂停等），这些问题也伴随着心血管风险。本文将总结有关hs-CRP与青光眼的研究结果，解释免疫细胞在青光眼中的作用，并提供降低炎症的实用步骤（减肥、运动、饮食、牙科护理、睡眠评估）。我们还将解释如何获取和解读hs-CRP及相关测试结果。重要的是，我们强调管理青光眼中的眼压和视力丧失仍然是首要任务，而hs-CRP只是整体健康方法的一部分。

炎症与青光眼：数据揭示了什么

青光眼主要是一种由视网膜神经纤维损伤引起的视神经疾病。眼内压（眼压）是主要的已证实风险因素，但科学家们长期以来一直怀疑炎症在青光眼的发生或恶化中也起着作用。这导致了两方面的研究：（1）对青光眼患者血液或眼部中的炎症标志物的研究，以及（2）对眼内免疫细胞（小胶质细胞）和炎症信号的研究。

血液标志物（hs-CRP及其他）

多项研究已测试青光眼患者血液中hs-CRP或其他炎症蛋白是否更高。结果不一。大型人口调查通常不发现hs-CRP水平与青光眼诊断之间有强烈的关联。例如，北京眼科研究（一项基于人群的调查）发现hs-CRP与青光眼之间没有显著关联 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。同样，一项韩国研究报告称，在排除心血管疾病患者后，正常眼压性青光眼患者的hs-CRP水平与健康对照组相同 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。事实上，近期一项多项研究的荟萃分析发现，青光眼患者的血清hs-CRP水平并未比非青光眼人群显著升高。简而言之，hs-CRP作为血液标志物不能可靠地预测谁会患青光眼或其严重程度。

另一方面，一些研究关注其他炎症标志物。例如，研究人员在青光眼患者的眼液或组织中检测到肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白细胞介素 (IL-1, IL-6等) 等细胞因子水平升高。一项系统性综述指出，青光眼患者在眼部和视神经组织中常表现出异常的TNF-α、IL-6和IL-1 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。即使血液CRP没有变化，这些炎症分子的局部升高也被认为是疾病过程的一部分。总而言之，全身性hs-CRP并非特异性的青光眼标志物。如果青光眼患者的hs-CRP升高，它很可能反映的是全身性炎症（由于肥胖、关节炎、吸烟等），而不仅仅是青光眼。然而，眼内炎症的证据（眼部组织中的细胞因子所示）表明，神经炎症导致青光眼中的神经损伤。

小胶质细胞与青光眼中的神经炎症

除了血液测试，科学界对眼睛自身免疫系统如何驱动青光眼损伤有着浓厚的兴趣。视网膜和视神经含有称为小胶质细胞的免疫细胞（以及星形胶质细胞和米勒细胞）。在青光眼中，这些胶质细胞在压力（高压、血流减少或损伤）的刺激下会变得“活跃”。活跃的小胶质细胞会释放促炎性细胞因子、趋化因子和活性氧 (ROS) 的混合物。一项综述解释说，在青光眼中，“炎症——包括常驻胶质细胞（星形胶质细胞、米勒细胞和小胶质细胞）的激活……以及大量细胞因子、趋化因子和活性氧的释放——已被报道为[一个]常见特征” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。换句话说，眼内慢性炎症状态被认为会加剧损伤。

例如，已知活化的小胶质细胞会释放TNF-α和IL-1β，这可能引发视网膜神经节细胞死亡。动物模型和人类患者的研究表明，青光眼中眼内TNF-α水平升高，并且阻断TNF-α可以减缓视网膜损伤 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。另一份报告指出，“小胶质细胞激活通过释放活性氧 (ROS) 和促炎性细胞因子启动神经炎症，加速视网膜神经节细胞凋亡” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。这形成了一个恶性循环：压力或其他应激首先损伤一些神经元，这触发小胶质细胞，它们释放出有害信号，导致更多神经元死亡，以此类推。这种“自我放大炎症级联”是青光眼神经炎症假说的一部分。虽然需要更多研究，但对患者而言，这意味着青光眼涉及免疫系统，但其迹象（如眼内的TNF-α）与全身性CRP不同。这意味着治疗青光眼有一天可能涉及使用抗炎药物来平息眼睛的免疫反应，但目前实际的重点仍在于整体健康。

hs-CRP与整体健康（心血管代谢风险）

hs-CRP虽然不是特定的眼部标志物，但它是心血管代谢健康的公认指标。这意味着它提示与心脏病、中风、糖尿病和代谢综合征相关的风险。医生们知道许多常见疾病会升高hs-CRP：肥胖、高血糖、高血压、高胆固醇、吸烟、牙龈疾病、睡眠呼吸暂停和慢性感染。事实上，一份心脏病学杂志近期综述称CRP是“动脉粥样硬化炎症的关键标志物”，并解释说hs-CRP水平已被纳入心脏病风险指南，作为“炎症风险增强因子” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。实际操作中，hs-CRP水平低于 1 mg/L 通常被认为是血管疾病的低风险，1-3 mg/L 为中等风险，高于 3 mg/L 为高风险（尤其是重复检测确认后）。（高于 10 mg/L 的水平通常表示感染或其他急性疾病，应重新检查。）

重要的是，hs-CRP在许多炎症状态下都会升高，因此必须结合具体情况解读高读数。如果青光眼患者的hs-CRP升高，这并不意味着他们的青光眼突然变得更活跃——它可能意味着他们存在需要关注的心脏或代谢风险因素（例如，超重或未受控制的糖尿病可能导致CRP升高）。因此，hs-CRP融入了健康的整体“大局”。医生可能会将其与胆固醇测试、血压、血糖和其他实验室检查一起使用，以决定是否采用他汀类药物或阿司匹林等治疗来降低心血管风险。但它不能诊断或替代青光眼治疗。换句话说，高hs-CRP水平告诉你寻找肥胖、缺乏运动或牙龈炎症等问题——而不是说你的眼压很高。

降低全身性炎症：可操作的步骤

因为hs-CRP反映的是整体健康状况，所以降低它对心脏和眼睛健康都有益。以下是降低全身性炎症的关键生活方式步骤（均有证据支持）——其中大部分也将改善心脏风险，并可能间接保护视神经。

• 体重管理： 过多的体脂肪（尤其是腹部脂肪）是慢性炎症的主要来源，并会升高hs-CRP。即使是少量体重减轻也能显著降低CRP。事实上，一项系统性综述发现，每减掉一公斤体重，hs-CRP大约下降0.13 mg/L (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。因此，通过饮食和运动达到健康体重将降低CRP。即使是5-10%的体重减轻也能产生显著效果。

• 有氧（耐力）运动： 规律的适度运动（如快走、骑自行车、游泳）可以降低炎症。长期有氧训练计划已被证明能显著降低hs-CRP和其他炎症细胞因子。例如，一项针对老年人的对照研究发现，一年的有氧运动（每周三次，每次45分钟）与非有氧运动组相比，显著降低了CRP、IL-6和IL-18 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。（注意：一些研究表明，如果运动没有同时导致体重减轻，CRP下降可能较小 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。换句话说，运动可能通过燃烧脂肪和抗炎作用来帮助。）实际操作中，目标是每周至少进行150分钟的适度有氧活动。

• 抗炎饮食： 食物在炎症中扮演重要角色。富含全水果、蔬菜、全谷物、坚果和富含脂肪的鱼类（omega-3）的饮食具有抗炎作用，而高加工食品、糖和油炸脂肪的饮食则会促进炎症。研究一致表明，更好的饮食质量可降低CRP。例如，一项针对老年人的荟萃分析发现，坚持传统地中海饮食（富含植物性食物、橄榄油、鱼类）与较低的hs-CRP水平显著相关 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。实际操作中，多吃蔬菜、浆果、豆类、健康油（橄榄油、牛油果油）和瘦肉蛋白——并减少红肉、甜食和精制碳水化合物——可以降低您的CRP。使用膳食炎症指数等工具跟踪炎症性食物也有助于指导选择。

• 牙周（牙龈）护理： 慢性牙龈疾病是隐藏的炎症来源，常被忽视。事实上，严重的牙周（牙龈）感染可以将炎症分子释放到血液中并升高hs-CRP。重要的是，治疗牙龈疾病可以降低这种炎症。一项临床试验的荟萃分析显示，对牙周炎患者进行强化牙周治疗可在六个月内将血清hs-CRP降低约0.7 mg/L (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。这种降低幅度与通过生活方式改变或药物治疗可能达到的效果相当。因此，保持牙齿和牙龈健康（定期刷牙/使用牙线、洗牙、治疗任何牙龈感染）是降低全身性炎症的常被忽视的方法。

• 睡眠呼吸暂停筛查： 阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA)——睡眠期间反复出现氧气下降——会引发炎症。未经治疗的OSA患者通常hs-CRP及其他标志物会升高。一项分析发现，OSA患者的CRP比非呼吸暂停对照组高约2.7 mg/L，而使用CPAP疗法（持续气道正压通气）可将CRP降低约0.9 mg/L (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。如果您打鼾严重、夜间喘息醒来或白天嗜睡，请考虑进行睡眠呼吸暂停评估。诊断和治疗（使用CPAP或其他疗法）可以降低CRP并改善心脏/大脑健康。

• 烟草及其他因素： （尽管在提示中未列出，但为完整性：戒烟和控制高血糖、高胆固醇都有助于减轻炎症。）对于患者而言，值得注意的是，吸烟会显著升高hs-CRP；已知戒烟会随着时间推移降低CRP。维持正常血压和血糖（例如通过饮食、运动或药物）也有助于降低CRP。这些改变与心脏健康的常规建议高度重叠。

可获取的测试和监测

对追踪炎症感兴趣的患者可以使用几种现成的实验室测试。主要的一项是hs-CRP血液测试，大多数实验室都提供。您通常可以通过您的医生或直接面向消费者的实验室服务订购此项测试。（一些实验室套餐将其标记为“炎症指标组”或“心血管风险指标组”的一部分。）hs-CRP血值以mg/L报告；对于心血管风险，数值大致解读为**<1 mg/L（低炎症），1-3（中度），>3（高）**。请记住：单个高读数（高于3-5）应在几周后（当您没有生病时）通过重复测试确认，以确保它不是由于急性感染引起的。非常高的值（超过10 mg/L）几乎总是由近期疾病或损伤引起，而非慢性风险。

患者可以进行的其他有用测试包括：

• 血脂分析（血液胆固醇）： 总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、甘油三酯。这些测量代谢健康和心脏风险。高低密度脂蛋白（“坏”胆固醇）和低高密度脂蛋白（“好”胆固醇）是动脉疾病的风险因素。
• 血糖 / 糖化血红蛋白 (HbA1c)： 测量糖尿病风险或控制情况。胰岛素抵抗与较高的CRP相关。
• 肝肾功能测试： （通常包含在年度体检的基本代谢组中。）它们有助于检查潜在的疾病，如脂肪肝或肾病，这些疾病也可能导致炎症升高。
• 尿白蛋白/肌酐比值： 这项尿液测试检查微量白蛋白，这是早期肾损伤的迹象。慢性肾脏负担（由糖尿病或高血压引起）与炎症相关。即使肾功能在其他方面正常，尿白蛋白升高也表明心血管风险增加。

所有这些测试都可以通过Quest、LabCorp等标准实验室或大多数医院/诊所获得。许多实验室允许患者在没有医生转诊的情况下订购（尽管有医生解读结果是最好的）。获得结果后，将其与提供的正常范围进行比较。对于hs-CRP（如上所述），使用<1 / 1–3 / >3 mg/L的指导原则。对于血脂，当前指南通常认为LDL低于100 mg/dL为佳（有些患者在医生指导下可能目标低于70），HDL高于50–60 mg/dL具有保护作用，甘油三酯低于150 mg/dL为宜。对于HbA1c（血糖控制），低于5.7%为正常，5.7–6.4%为糖尿病前期，6.5%或更高表示糖尿病。尿白蛋白/肌酐比值低于30 mg/g为正常；30–300为微量白蛋白尿。无论如何，最好的解读是与您的医生讨论这些结果。

监测间隔： 如果您的初始hs-CRP或其他标志物正常且风险因素稳定，则每年体检时每1-2年复查一次是合理的。如果hs-CRP升高，一些专家建议在几个月后（尤其是在您改变生活方式后）重复检测以确认下降趋势。如果您开始他汀类药物治疗或显著改变饮食/运动，3-6个月后再次测量hs-CRP可以显示进展。没有硬性规定，但将hs-CRP视为炎症的“温度计”：在基线时测量，然后在半年改善后再次测量，以查看是否下降。（务必重复高CRP检测以排除暂时性感染。）

结论

总而言之，hs-CRP是一种广泛的炎症标志物，在评估心脏和代谢健康方面具有重要用途，但它并非青光眼特异性指标。大规模研究通常未发现血液hs-CRP与青光眼诊断或进展之间存在强烈的关联 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。相反，研究指出眼内神经炎症（由胶质细胞和细胞因子驱动）是导致青光眼神经退行性病变的一个因素 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。对于患者而言，实际意义是，高hs-CRP应促使人们关注整体健康：减肥、运动、改善饮食、护理口腔健康、治疗睡眠呼吸暂停以及治疗高血压或糖尿病。这些步骤将降低全身性炎症，并长期有益于心脏和眼睛。

然而，至关重要的是要记住，降低眼压仍然是防止青光眼恶化的唯一有效方法。测量hs-CRP并不能替代常规眼科检查或旨在控制眼内压的青光眼治疗（眼药水、激光、手术）。相反，请将hs-CRP视为整体健康方法的一部分：它能告诉您身体的炎症和心血管风险。通过解决这些风险，您可以改善整体健康，并可能间接保护神经健康。最终，将良好的整体健康习惯与常规青光眼护理相结合，将为您提供保护视力和降低未来健康风险的最佳机会。

来源： hs-CRP与青光眼的研究 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)；青光眼炎症综述 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)；hs-CRP心血管学综述 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)；关于体重减轻、运动、饮食、牙周护理、睡眠与CRP的研究 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。