shi li kang fu

# 青光眼电刺激：信号增强还是真正的神经修复？ **青光眼**是导致不可逆视力丧失的主要原因（全球影响超过7000万人），其特征是视网膜神经节细胞丢失和视神经损伤（[pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)）。目前，唯一被证实有效的治疗方法是通过**降低眼内压（IOP）**来减缓损伤（[pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)）；没有任何疗法能够真正恢复已丧失的视力。这激发了人们对神经刺激疗法的兴趣，旨在*保护甚至复苏*视网膜神经元。目前正在研究两种主要方法：**经角膜**电刺激（TES，通过角膜电极）和**经眶**或**经颅**交流电刺激（ACS，通过眼部附近电极）。本文回顾了这些方法在青光眼中的假刺激对照研究，探讨了其提议的机制、典型的刺激参数以及对视力（视野和对比敏感度）的观察效果，并讨论了安全性和可用性等实际问题。 ## 电刺激如何提供帮助？ 实验研究表明，**短暂电流可以通过多种方式促进神经存活和可塑性**。其中一类效应是**神经营养因子上调**：刺激促使视网膜和视神经产生滋养神经元的生长因子。例如，在视神经损伤的动物模型中，TES或ACS可增加**脑源性神经营养因子（BDNF）**、**睫状神经营养因子（CNTF）**和**胰岛素样生长因子（IGF-1）**等神经营养因子的水平（[pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)）。特别是BDNF对视网膜神经节细胞（RGC）的存活和突触可塑性至关重要，因此其上调可能有助于“复苏”功能失调但存活的细胞。在一项研究中，对受伤大鼠施加交流电可提高眼部BDNF和CNTF的水平（[pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)）。 电刺激似乎还会触发**抗凋亡（抗细胞死亡）信号**。对TES后啮齿动物视网膜的基因分析显示，凋亡因子*下调*，细胞存活蛋白*上调*（[pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=Gene%20expression%20analysis%20of%20the,and%20bright%20blue%20light%20exposed)）（[pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=A%20remarkable%20change%20was%20the,of%20TcES%20in%20inhibiting%20apoptosis)）。例如，TES可以**增加视网膜细胞中的Bcl-2（一种抗凋亡蛋白）**并**减少Bax（一种促凋亡蛋白）**（[pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=Gene%20expression%20analysis%20of%20the,and%20bright%20blue%20light%20exposed)）。实际上，这些分子变化与更高的神经元存活率相关：在青光眼损伤模型中，TES治疗的眼睛在损伤后一个月存活的RGCs显著多于未经治疗的眼睛，同时伴有更高水平的抗炎IL-10和更少的NF-κB活性（[pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5976234/#:~:text=TcES,treated)）。换句话说，电脉冲抑制了有害的炎症和细胞死亡通路，有助于**保护RGCs**（[pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5976234/#:~:text=TcES,treated)）（[pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=Gene%20expression%20analysis%20of%20the,and%20bright%20blue%20light%20exposed)）。 最后，电刺激可能涉及**皮层可塑性**。青光眼使大脑无法接收受损视神经的输入，但某些视觉通路仍然完好（“残余视力”）。通过向眼睛发送有节奏的电流，rtACS可能会**带动视觉皮层中的脑电波**（特别是α波段振荡），从而可能重新激活未充分利用的电路。在一项对照试验中，研究作者指出，10 Hz ACS所声称的视力改善归因于枕叶皮层中“通过α频率的带动作用，增加了神经元同步和连贯的振荡活动”（[pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11584570/#:~:text=to%20PI%20and%20FU,ascertain%20the%20benefit%20of%20the)）。这种受神经调节启发而产生的想法——通过现存的输入增强大脑连接性——正在积极研究中，尽管在青光眼患者中的证据仍然是间接的（[pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11584570/#:~:text=to%20PI%20and%20FU,ascertain%20the%20benefit%20of%20the)）。 总而言之，实验室数据表明电刺激可以通过以下方式促进**神经保护**：（1）提高BDNF等生长因子，（2）阻断细胞死亡信号（例如，通过上调Bcl-2），（3）减少炎症，以及（4）利用大脑可塑性。这些效应在人类中仍是假设，但为临床试验提供了理论依据。 ## 临床研究 ### 经角膜电刺激 (TES) 在**TES**中，导电接触物（如

青光眼电刺激：信号增强还是真正的神经修复？

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