shi gong neng

# N-乙酰半胱氨酸和谷胱甘肽在老化眼部 与年龄相关的眼部疾病——包括青光眼和视网膜变性——部分是由**氧化应激**驱动的，这是一种有害自由基（活性氧）与眼部抗氧化防御系统之间的失衡。眼部组织中的一个关键抗氧化剂是**谷胱甘肽 (GSH)**，它是一种清除自由基并保护细胞的三肽。**N-乙酰半胱氨酸 (NAC)** 是氨基酸半胱氨酸的乙酰化形式，也是谷胱甘肽的前体。通过将半胱氨酸输送到细胞内，NAC 可以促进细胞内 GSH 的产生，并间接消除氧化损伤 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=N,is%20mainly%20expressed%20in%20M%C3%BCller)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11435059/#:~:text=NAC%2C%20an%20acetylated%20form%20of,factors%20such%20as%20neuroinflammation%2C%20mitochondrial))。在视网膜神经元和小梁网细胞（调节眼内液流出的海绵状组织）中，提高 GSH 水平可以抵御衰老和高眼内压造成的损伤。本文将回顾 NAC 如何通过增强谷胱甘肽来强化眼部的抗氧化防御，现有视觉益处的临床证据，以及眼部效应与 NAC 全身性氧化还原和抗炎作用的关系。 ## NAC 作为视网膜细胞中谷胱甘肽的前体 NAC 是一种**脂溶性半胱氨酸来源**，可以穿过细胞膜并迅速转化为半胱氨酸，后者是谷胱甘肽的限速构成单元 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=N,is%20mainly%20expressed%20in%20M%C3%BCller)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10221444/#:~:text=NAC%20can%20be%20hydrolyzed%20into,165))。与单独的半胱氨酸不同，NAC 无需专门的转运蛋白即可进入细胞。在神经组织中，较高水平的半胱氨酸可以促进更多的 GSH 合成。例如，视网膜神经节细胞和 Müller 胶质细胞依靠谷氨酸-半胱氨酸转运蛋白来导入半胱氨酸并合成 GSH ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=glutathione%20,of%20EAAC1%20and%20GLAST%20KO))。通过补充 NAC，细胞绕过这些转运步骤，从而提高神经元、光感受器和支持细胞内的 GSH 水平 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=N,is%20mainly%20expressed%20in%20M%C3%BCller)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10252755/#:~:text=N,its%20protective%20action%20have%20yet))。 #### 视网膜神经元和视网膜色素上皮的保护作用 在实验室研究中，NAC 显示出**对视网膜的神经保护作用**。在两种正常眼压性青光眼（无高眼压的青光眼）小鼠模型中，每日服用 NAC 通过增加视网膜 GSH 和减少氧化应激，在其中一种模型（EAAC1 基因敲除小鼠）中阻止了视网膜神经节细胞 (RGC) 损失和视力下降 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=tension%20glaucoma%2C%20in%20which%20excitatory,some%20types%20of%20glaucoma%20patients)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10376185/#:~:text=agent%20in%20bronchopulmonary%20disorders%20,329))。NAC 抑制氧化损伤，甚至减弱 RGCs 中应激诱导的自噬 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10376185/#:~:text=therapy%20in%20rat%20models%20of,308))。在另一种模型（GLAST 基因敲除）中，NAC 的效果较差，这表明 NAC 的益处取决于主要受影响的细胞类型。这项工作强调，在至少某些青光眼性视神经病变中，NAC 可以提高视网膜神经元中的谷胱甘肽水平，并保护它们免受退化 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=N,is%20mainly%20expressed%20in%20M%C3%BCller)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=but%20it%20was%20almost%20unchanged,treatment%20in%20EAAC1%20KO%20mice))。 NAC 还保护视网膜色素上皮 (RPE) 和光感受器。在培养的人类 RPE 细胞中，NAC 阻断了模拟年龄相关性黄斑变性的氧化损伤 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10221444/#:~:text=Additionally%2C%20in%20vitro%20experiments%20on,141))。在一项针对色素性视网膜炎（一种遗传性视网膜变性）患者的临床试验中，口服 NAC 几个月 *改善了锥体光感受器功能* 并减缓了视力丧失 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7269599/#:~:text=There%20were%209%20drug,EZ%20width%20in%20any%20cohort))。具体而言，一项 I 期临床试验发现，服用 NAC 的受试者平均

N-乙酰半胱氨酸和谷胱甘肽：强化老化眼部的抗氧化防御

Omega-3 脂肪酸、炎症消退与青光眼进展

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