氧化应激生物标志物、心率变异性与视网膜神经节细胞丢失
引言 青光眼是一种眼部疾病，其中视网膜神经节细胞（RGCs）——将视觉信号从眼睛传输到大脑的神经细胞——缓慢死亡。这会导致逐渐的、不可逆的视力丧失。医生通常侧重于降低眼压以减缓青光眼进展，但研究表明氧化应激（体内的一种化学应激）和自主神经系统（控制心率等“自动”功能的神经系统）失衡也发挥作用。在青光眼患者中，某些氧化还原标志物（指示氧化损伤的物质）的血液水平往往高于正常值。同时，许多青光眼患者存在心率变异性（HRV）降低，这是自主神经失衡的标志。氧化应激升高和自主神经调节不良可能共同加重RGC损伤。 在本文中，我们将解释诸如F2-异前列腺素、丙二醛（MDA）和8-羟基-2'-脱氧鸟苷（8-OHdG）等氧化应激标志物是什么，以及它们如何在青光眼中被发现。我们将定义HRV（心率变异性）并回顾其在青光眼中如何改变。我们将描述连接氧化应激和自主神经失衡与RGC更快死亡的可能生物学途径。然后，我们将...