diabetic neuropathy

# 緑内障におけるアルファリポ酸：神経血管抗酸化戦略 緑内障は、眼内圧の上昇、血管不全、そして**酸化ストレス**が網膜神経節細胞（RGC）の損傷に寄与する**進行性の視神経症**です ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3673940/#:~:text=Oxidative%20stress%20has%20been%20implicated,To)) ([www.sciencedirect.com](https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S2173579420300165#:~:text=Taking%20into%20account%20the%20importance,8)). 緑内障では、過剰な活性酸素種（ROS）と抗酸化防御の障害が、網膜および視神経におけるDNA、タンパク質、脂質の酸化を引き起こします ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3673940/#:~:text=Oxidative%20stress%20has%20been%20implicated,To)). したがって、抗酸化システムを強化することは非常に重要です。*アルファリポ酸*（ALA）は、レドックスバランスを調節し、神経血管の健康をサポートできる強力な天然の抗酸化物質です。糖尿病性神経障害や加齢性疾患を含む神経変性疾患や血管疾患におけるその効果が注目されています ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3673940/#:~:text=occurring%20disulfide%20compound%20synthesized%20in,as%20diabetic%20retinopathy%20and%20neuropathy)) ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38644711/#:~:text=revealed%20that%20%CE%B1LA%20shows%20a,dietary%20intake%20for%20prevention%20and)). 本稿では、動物の緑内障モデル、ヒトのデータ、糖尿病および加齢研究からの知見に基づき、ALAが酸化ストレスを軽減し、内皮機能を改善し、視神経構造を保護する可能性のある証拠をレビューします。 ## 抗酸化物質としてのアルファリポ酸のメカニズム チオクト酸としても知られるアルファリポ酸（ALA）は、ミトコンドリアで合成される短鎖硫黄含有脂肪酸です。その還元型（ジヒドロリポ酸）では、**ROSと反応性窒素種を除去**し、酸化された脂質やタンパク質を修復し、グルタチオンやビタミンC/Eなどの*内因性抗酸化物質を再生*します ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3673940/#:~:text=occurring%20disulfide%20compound%20synthesized%20in,as%20diabetic%20retinopathy%20and%20neuropathy)) ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18589588/#:~:text=studies%2C%20the%20synergism%20between%20alpha,preventive%20medicine%20and%20human%20nutrition)). ALAは脂溶性および水溶性の両方であるという点でユニークであり、組織や細胞区画に広く分布することができます。また、ミトコンドリアのエネルギー代謝の補因子としても機能し、神経細胞のような需要の高い細胞でのATP生産をサポートします。これらの特性は、ALAが加齢した網膜の抗酸化防御を強化し、緑内障性酸化損傷を軽減できることを示唆しています ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3673940/#:~:text=occurring%20disulfide%20compound%20synthesized%20in,as%20diabetic%20retinopathy%20and%20neuropathy)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC373470/#:~:text=nature%20of%20Nrf2%20nuclear%20translocation%2C,LA%2C%20can%20attenuate%20this%20loss)). 特筆すべきは、ALAが主要な**老化経路**と相互作用することです。古典的な研究では、ラットの肝臓における抗酸化調節因子Nrf2とグルタチオン合成の加齢に伴う低下が、ALAの投与によって逆転することが示されました ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC373470/#:~:text=nature%20of%20Nrf2%20nuclear%20translocation%2C,LA%2C%20can%20attenuate%20this%20loss)). ALAは、老齢動物において核Nrf2とグルタチオン合成酵素の発現を増加させ、レドックスバランスを回復させました ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC373470/#:~:text=nature%20of%20Nrf2%20nuclear%20translocation%2C,LA%2C%20can%20attenuate%20this%20loss)). より広く見ると、ALAレベルは加齢とともに低下し、その補給は加齢性疾患（パーキンソン病やアルツハイマー病など）のモデルで効果が示されています ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38644711/#:~:text=revealed%20that%20%CE%B1LA%20shows%20a,dietary%20intake%20for%20prevention%20and)). したがって、ALAは加齢と緑内障に共通する酸化病態に対抗する可能性があります。 ### 神経保護と網膜神経節細胞 緑内障と視神経

アルファリポ酸：緑内障におけるレドックス調節と神経血管サポート

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