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# Stimolazione Elettrica per il Glaucoma: Potenziamento del Segnale o Vera Neuro-riparazione? Il **glaucoma** è una delle principali cause di perdita irreversibile della vista (colpisce oltre 70 milioni di persone in tutto il mondo), caratterizzata dalla perdita di cellule gangliari retiniche e dal danno al nervo ottico ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)). Attualmente, l'unico trattamento provato rallenta il danno attraverso la **riduzione della pressione intraoculare (PIO)** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)); nessuna terapia può effettivamente ripristinare la vista persa. Ciò ha stimolato l'interesse per le terapie di neurostimolazione per *proteggere o addirittura rianimare* i neuroni retinici. Sono in fase di studio due approcci principali: la **stimolazione elettrica transcorneale (TES, tramite elettrodi corneali)** e la **stimolazione a corrente alternata transorbitale o transcranica (ACS, tramite elettrodi vicino agli occhi)**. Esamineremo gli studi controllati con placebo di questi metodi nel glaucoma, i loro meccanismi proposti, i parametri di stimolazione tipici e gli effetti osservati sulla vista (campo visivo e sensibilità al contrasto), oltre alle questioni pratiche di sicurezza e disponibilità. ## Come Potrebbe Aiutare la Stimolazione Elettrica? Il lavoro sperimentale suggerisce diversi modi in cui **brevi correnti possono aumentare la sopravvivenza e la plasticità neuronale**. Una classe di effetti è la **regolazione positiva neurotrofica**: la stimolazione spinge la retina e il nervo ottico a produrre fattori di crescita che nutrono i neuroni. Ad esempio, in modelli animali di lesione ottica, la TES o l'ACS aumentano i livelli di neurotrofine come il **fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF)**, il **fattore neurotrofico ciliare (CNTF)** e il **fattore di crescita insulino-simile (IGF-1)** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). Il BDNF, in particolare, è fondamentale per la sopravvivenza delle cellule gangliari retiniche (RGC) e la plasticità sinaptica, quindi la sua regolazione positiva può aiutare a “rianimare” le cellule disfunzionali ma viventi. In uno studio, le correnti alternate applicate a ratti lesionati hanno aumentato il BDNF e il CNTF nell'occhio ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). La stimolazione elettrica sembra anche attivare la **segnalazione anti-apoptotica (anti-morte cellulare)**. Le analisi genetiche nella retina di roditori dopo TES hanno mostrato una *downregulation* dei fattori apoptotici e una *upregulation* delle proteine di sopravvivenza cellulare (

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