bdnf

# Elektromos Stimuláció Glaucoma Esetén: Jelemelkedés vagy Valódi Neurorestauráció? A **glaucoma** a visszafordíthatatlan látásvesztés egyik vezető oka (világszerte több mint 70 millió embert érint), amelyet a retina ganglionsejtek elvesztése és a látóideg károsodása jellemez ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)). Jelenleg az egyetlen bizonyított kezelés a károsodást a **szemnyomás (IOP) csökkentésével** lassítja ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)); egyetlen terápia sem képes ténylegesen helyreállítani az elveszett látást. Ez felkeltette az érdeklődést a neurostimulációs terápiák iránt, amelyek a retina neuronjainak *védelmét vagy akár újjáélesztését* célozzák. Két fő megközelítés van vizsgálat alatt: a **transzkorneális** elektromos stimuláció (TES, szaruhártya elektródákon keresztül) és a **transzorbitális** vagy **transzkraniális** váltakozó áramú stimuláció (ACS, a szemek közelében elhelyezett elektródákon keresztül). Áttekintjük ezeknek a módszereknek a glaucoma kezelésében végzett placebo-kontrollált vizsgálatait, feltételezett mechanizmusaikat, tipikus stimulációs paramétereiket, valamint a látásra (látótér és kontrasztérzékenység) gyakorolt megfigyelt hatásait, továbbá a biztonság és a hozzáférhetőség gyakorlati kérdéseit. ## Hogyan segíthet az elektromos stimuláció? Kísérleti kutatások szerint a **rövid áramimpulzusok többféleképpen is növelhetik a neuronális túlélést és plaszticitást**. Az egyik hatásmechanizmus a **neurotróf faktorok fokozott termelése**: a stimuláció arra ösztönzi a retinát és a látóideget, hogy olyan növekedési faktorokat termeljenek, amelyek táplálják a neuronokat. Például a látóideg sérülésének állatmodelljeiben a TES vagy ACS növeli a neurotrofinok szintjét, mint például az **agyeredetű neurotróf faktor (BDNF)**, a **ciliáris neurotróf faktor (CNTF)** és az **inzulinszerű növekedési faktor (IGF-1)** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). Különösen a BDNF kulcsfontosságú a retina ganglionsejtek (RGC) túléléséhez és a szinaptikus plaszticitáshoz, így a fokozott termelése segíthet „újjáéleszteni” a diszfunkcionális, de élő sejteket. Egy tanulmányban sérült patkányoknak alkalmazott váltakozó áram növelte a BDNF és CNTF szintjét a szemben ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). Az elektromos stimuláció emellett úgy tűnik, hogy **anti-apoptotikus (sejthalál elleni) jelátvitelt** is kivált. Rágcsáló retina génanalízisei a TES után az apoptotikus faktorok *csökkenését* és a sejttúlélő fehérjék *fokozott expresszióját* mutatták ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/ar

Elektromos Stimuláció Glaucoma Esetén: Jelemelkedés vagy Valódi Neurorestauráció?

Készen áll a látása ellenőrzésére?