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# Stimulation Électrique pour le Glaucome : Amplification du Signal ou Véritable Neurorégénération ? **Le glaucome** est une cause majeure de perte de vision irréversible (affectant >70 millions de personnes dans le monde), caractérisée par la perte de cellules ganglionnaires de la rétine et des lésions du nerf optique ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)). Actuellement, le seul traitement avéré ralentit les dommages en **réduisant la pression intraoculaire (PIO)** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)) ; aucune thérapie ne peut réellement restaurer la vision perdue. Cela a stimulé l'intérêt pour les thérapies de neurostimulation visant à *protéger ou même à raviver* les neurones rétiniens. Deux approches principales sont à l'étude : la stimulation électrique **transcornéenne** (SET, via des électrodes cornéennes) et la stimulation à courant alternatif **transorbitaire** ou **transcrânienne** (SCA, via des électrodes près des yeux). Nous passons en revue les études contrôlées par placebo de ces méthodes dans le glaucome, leurs mécanismes d'action proposés, les paramètres de stimulation typiques, et les effets observés sur la vision (champ visuel et sensibilité au contraste), ainsi que les questions pratiques de sécurité et de disponibilité. ## Comment la stimulation électrique pourrait-elle aider ? Les travaux expérimentaux suggèrent plusieurs façons dont les **courants brefs peuvent stimuler la survie et la plasticité neuronale**. Une catégorie d'effets est la **régulation positive neurotrophique** : la stimulation incite la rétine et le nerf optique à produire des facteurs de croissance qui nourrissent les neurones. Par exemple, dans les modèles animaux de lésion optique, la SET ou la SCA augmente les niveaux de neurotrophines telles que le **facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF)**, le **facteur neurotrophique ciliaire (CNTF)** et le **facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF-1)** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). Le BDNF, en particulier, est essentiel à la survie des cellules ganglionnaires de la rétine (CGR) et à la plasticité synaptique, de sorte que sa régulation positive pourrait aider à « raviver » les cellules dysfonctionnelles mais vivantes. Dans une étude, des courants alternatifs appliqués à des rats blessés ont augmenté les niveaux de BDNF et de CNTF dans l'œil ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). La stimulation électrique semble également déclencher une **signalisation anti-apoptotique (anti-mort cellulaire)**. Des analyses géniques de la rétine de rongeurs après SET on

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