augengesundheit

# N-Acetylcystein und Glutathion im alternden Auge Altersbedingte Augenerkrankungen – darunter Glaukom und Netzhautdegeneration – werden teilweise durch **oxidativen Stress** verursacht, ein Ungleichgewicht zwischen schädlichen freien Radikalen (reaktive Sauerstoffspezies) und den antioxidativen Abwehrmechanismen des Auges. Ein wichtiges Antioxidans im Augengewebe ist **Glutathion (GSH)**, ein Tripeptid, das freie Radikale abfängt und Zellen schützt. **N-Acetylcystein (NAC)** ist eine acetylierte Form der Aminosäure Cystein und dient als Vorläufer von Glutathion. Durch die Zufuhr von Cystein in die Zellen kann NAC die intrazelluläre GSH-Produktion ankurbeln und indirekt oxidative Schäden reduzieren ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=N,is%20mainly%20expressed%20in%20M%C3%BCller)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11435059/#:~:text=NAC%2C%20an%20acetylated%20form%20of,factors%20such%20as%20neuroinflammation%2C%20mitochondrial)). In Netzhautneuronen und Trabekelmaschenwerkzellen (dem schwammartigen Gewebe, das den Abfluss der Augenflüssigkeit reguliert) kann eine Erhöhung des GSH vor Schäden durch Alterung und hohen Augeninnendruck schützen. Dieser Artikel untersucht, wie NAC durch die Stärkung von Glutathion die antioxidativen Abwehrmechanismen im Auge stärken kann, welche klinischen Beweise für visuelle Vorteile existieren und wie die okulären Effekte mit den systemischen Redox- und entzündungshemmenden Wirkungen von NAC zusammenhängen. ## NAC als Glutathion-Vorläufer in Netzhautzellen NAC ist eine **lipidlösliche Cystein-Quelle**, die Zellmembranen durchquert und schnell in Cystein umgewandelt wird, den geschwindigkeitsbestimmenden Baustein für Glutathion ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=N,is%20mainly%20expressed%20in%20M%C3%BCller)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10221444/#:~:text=NAC%20can%20be%20hydrolyzed%20into,165)). Im Gegensatz zu Cystein allein kann NAC ohne spezialisierte Transporter in Zellen eindringen. In neuronalem Gewebe ermöglicht eine höhere Cystein-Konzentration eine stärkere GSH-Synthese. Zum Beispiel sind retinale Ganglienzellen und Müller-Glia auf Glutamat-Cystein-Transporter angewiesen, um Cystein zu importieren und GSH zu bilden ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=glutathione%20,of%20EAAC1%20and%20GLAST%20KO)). Durch die NAC-Supplementierung umgehen die Zellen diese Transportschritte, wodurch die GSH-Spiegel in Neuronen, Photorezeptoren und Stützzellen erhöht werden ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=N,is%20mainly%20expressed%20in%20M%C3%BCller)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10252755/#:~:text=N,its%20protective%20action%20have%20yet)). #### Schutz von Netzhautneuronen und RPE In Laborstudien zeigte NAC **neuroprotektive Effekte auf die

N-Acetylcystein und Glutathion: Stärkung der antioxidativen Abwehr im alternden Auge

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