oct

# บทนำ ต้อหินเป็นโรคตาที่เกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาทเรื้อรัง ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการตายของ**เซลล์ปมประสาทจอประสาทตา (RGCs)** และการสูญเสียลานสายตาที่ดำเนินไปอย่างต่อเนื่อง แม้ว่าจะมีการควบคุมความดันลูกตา (IOP) แล้วก็ตาม การวิจัยล่าสุดเน้นย้ำว่า RGCs มีความต้องการเมตาบอลิซึมที่สูงมากเป็นพิเศษ (มีแอกซอนที่ยาวและไม่มีเยื่อไมอีลิน หดตัวต่อเนื่อง) และอยู่ใน “ภาวะวิกฤตทางเมตาบอลิซึม” ทำให้เสี่ยงต่อการขาดพลังงานที่เกี่ยวข้องกับอายุและความผิดปกติของไมโทคอนเดรีย ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9905873/#:~:text=non,2)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12609723/#:~:text=clinically%20adequate,This%20comprehensive%20review%20systematically)) การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมที่สำคัญในจอประสาทตาที่สูงวัยคือการพร่องของ NAD + (นิโคตินาไมด์ อะดีนีน ไดนิวคลีโอไทด์) ซึ่งเป็นโคเอนไซม์ที่จำเป็นในการผลิตพลังงานของไมโทคอนเดรีย การลดลงของ NAD + ที่ขึ้นกับอายุได้ถูกบันทึกไว้ในแบบจำลองต้อหิน และเชื่อกันว่าทำให้ RGCs มีความเสี่ยงต่อ “วิกฤตทางเมตาบอลิซึม” ภายใต้ความเครียด ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5824969/#:~:text=mitochondrial%20dysfunction%20and%20vulnerability%20to,We%20also%20show%20analyses)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12609723/#:~:text=clinically%20adequate,This%20comprehensive%20review%20systematically)) ด้วยเหตุนี้ **นิโคตินาไมด์** (NAM ซึ่งเป็นรูปแบบเอไมด์ของวิตามินบี 3) และสารกระตุ้น NAD + อื่นๆ จึงได้กลายเป็นสารปกป้องเซลล์ประสาทที่น่าสนใจ NAM เป็นสารตั้งต้นในวิถีการกู้คืน NAD + และการเพิ่มระดับ NAD + สามารถช่วยเสริมการทำงานของไมโทคอนเดรีย กระตุ้นเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการมีอายุยืนยาว และลดความเครียดทางเมตาบอลิซึม การศึกษาพรีคลินิกในแบบจำลองต้อหินและการทดลองทางคลินิกระยะเริ่มต้นได้เริ่มตรวจสอบว่าการเติม NAD + สามารถเพิ่มความยืดหยุ่นของ RGCs และชะลอการสูญเสียการมองเห็นได้หรือไม่ ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5824969/#:~:text=periods%20of%20high%20intraocular%20pressure,We%20also%20show%20analyses)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8103000/#:~:text=glycerophosphocholine,determination%20of%20the%20utility%20of)) บทความนี้จะทบทวนหลักฐานจากการศึกษาในสัตว์และมนุษย์ อธิบายกลไกที่เสนอ (การสนับสนุนไมโทคอนเดรีย การกระตุ้นเซอร์ทูอิน การลดความเครียดทางเมตาบอลิซึม) ในบริบทของชีววิทยาการมีอายุยืนยาว และหารือเกี่ยวกับการออกแบบการทดลอง ผลลัพธ์ ปริมาณที่ใช้ ความปลอดภัย การปฏิบัติตาม และคำถามที่ยังเปิดอยู่เกี่ยวกับการใช้ NAM และสารกระตุ้น NAD + อื่นๆ ในระยะยาวสำหรับต้อหิน # เมตาบอลิซึมของ NAD + ในเซลล์ปมประสาทจอประสาทตา NAD + เป็นโคเอนไซม์ที่มีอยู่ทั่วไปซึ่งช่วยในการผลิต ATP ผ่านไกลโคไลซิสและออกซิเดทีฟ ฟอสโฟรีเลชั่น และทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นสำหรับเอนไซม์ที่ควบคุมการอยู่รอดของเซลล์ (เซอร์ทูอิน) การซ่อมแซม DNA (PARPs) และการตอบสนองต่อความเครียด ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12652405/#:~:text=Nicotinamide%20adenine%20dinucleotide%20%28NAD,enzymes%20infl

นิโคตินาไมด์และการเพิ่มระดับ NAD+ เพื่อการปกป้องเซลล์ประสาทจากต้อหินและการสูงวัยอย่างมีสุขภาพดี

พร้อมที่จะตรวจสายตาของคุณหรือยัง?