녹내장은 치료될 수 있는가?

녹내장은 치료될 수 있는가?

녹내장은 시신경을 서서히 손상시켜 되돌릴 수 없는 시력 손실을 초래하는 만성 안과 질환입니다. 심각한 시력 손실이 발생할 때까지 통증이나 뚜렷한 증상 없이 손상이 진행되기 때문에 종종 "침묵의 시력 도둑"이라고 불립니다 (eyesurgeryguide.org) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 사실, 녹내장은 전 세계적으로 영구 실명의 주요 원인 중 하나입니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 미국 국립안연구소(NEI)에 따르면, **"녹내장은 치료법이 없지만, 치료를 통해 손상을 멈추고 추가적인 시력 손실을 예방할 수 있는 경우가 많다"**고 합니다 (www.nei.nih.gov) (www.nei.nih.gov). 다시 말해, 현재의 치료법은 안압(IOP)을 관리하고 진행을 늦출 수는 있지만, 이미 손실된 시력을 회복시킬 수는 없습니다.

조기 발견이 중요합니다. 일반적인 시야 검사에서 녹내장이 발견될 무렵이면, 대략 **망막 신경 세포(망막 신경절 세포, RGC)**의 절반이 이미 죽어 있을 수 있습니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 환자들에게 이것은 정기적인 안과 검진이 필수적이라는 것을 의미합니다. 일단 시신경 섬유가 손실되면, 오늘날의 의학으로는 되돌릴 수 없습니다 (www.nei.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 그러므로 남은 시력을 보존하는 데 초점을 맞춥니다.

녹내장은 어떻게 작동하는가

녹내장은 시신경 유두 손상과 망막 신경절 세포의 사멸을 포함합니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 이러한 손상은 대부분 액체 축적으로 인한 안구 내부의 압력인 안압(IOP) 상승과 관련이 있습니다. 일반적으로 눈은 방수(체액) 생성과 배출 사이의 균형을 유지합니다. 많은 형태의 녹내장에서 방수가 너무 느리게 배출되어 안압이 상승합니다. 그러나 녹내장은 복잡합니다. 정상 안압을 가진 사람들도 (정상 안압 녹내장) 다른 이유로 시신경 손상을 입을 수 있습니다. 최종 공통 경로는 동일합니다 – RGC 손실과 시신경 위축입니다.

녹내장의 주요 유형은 다음과 같습니다.

• 원발 개방각 녹내장(POAG) – 가장 흔한 형태입니다. 배출각은 열려 있는 것처럼 보이지만, 섬유주대(방수 배출 조직)의 미세한 막힘으로 인해 안압이 점진적으로 상승합니다. 일반적으로 서서히 통증 없이 진행됩니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
• 폐쇄각 녹내장 – 홍채(눈의 색깔 있는 부분)가 갑자기 배출각을 막아 급격하고 종종 통증을 동반하는 안압 상승을 유발합니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 이는 영구 실명을 막기 위해 즉각적인 치료(레이저 홍채 절개술 또는 수술)가 필요한 응급 상황(급성 녹내장 발작이라고도 함)입니다.
• 정상 안압 녹내장 – 안압이 정상 범위에 있지만 시신경이 손상되는 경우입니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.nih.gov). 정확한 원인은 완전히 이해되지 않았으며, 혈액 순환 불량 또는 신경의 민감도와 같은 요인이 포함될 수 있습니다. 연구 결과 안압을 낮추는 것이 진행을 늦추는 것으로 나타났기 때문에, 치료는 여전히 안압을 낮추는 데 중점을 둡니다.
• 선천성 녹내장 – 영유아에게서 발견되며, 눈의 방수 배출 시스템의 발달 결함으로 인해 발생합니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 이 형태는 거의 항상 출생 시 매우 높은 안압을 보입니다. 드물지만 조기에 치료하지 않으면 매우 심각합니다.

유형에 관계없이 모든 녹내장 아형은 시신경 유두 손상을 공유합니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 안압 상승은 가장 잘 알려진 위험 요소이며, 안압을 낮추는 것이 녹내장을 치료하는 유일하게 입증된 방법입니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). (한 검토에서 언급했듯이, "현재 안압을 낮추는 것이 녹내장을 치료하는 유일하게 입증된 방법이다." (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)) 그러나 안압을 낮추는 것은 녹내장을 치료하는 것이 아닙니다. 이는 단지 추가적인 신경 손상을 늦추거나 멈추는 것을 목표로 합니다.

현재 치료법: 진행 속도 늦추기

녹내장을 위한 모든 기존 치료법은 안압을 낮추는 방식으로 작동합니다. 몇 가지 접근 방식이 있습니다.

약물 치료 (안약 및 경구약)

대부분의 환자에게 1차 치료법은 안약입니다. 이 약물들은 눈 속 방수 생성을 줄이거나 방수 유출을 증가시킵니다. 일반적인 종류는 다음과 같습니다.

• 프로스타글란딘 유사체 (예: 라타노프로스트, 비마토프로스트) – 포도막 공막 유출을 증가시킵니다.
• 베타 차단제 (예: 티몰롤) – 방수 생성을 줄입니다.
• 알파 효능제 (예: 브리모니딘) – 방수 생성을 줄이고 신경 세포를 보호할 수 있습니다.
• 탄산탈수효소 억제제 (예: 도르졸라미드) – 방수 생성을 줄입니다.
• 로 키나아제 억제제 (예: 네타르수딜) 및 기타 신약 – 섬유주대를 통한 방수 유출을 증가시킵니다.

의사들은 종종 하나의 약물로 시작하여 필요한 경우 더 추가하거나 복합 안약을 사용하기도 합니다. 이 약물들은 안압을 크게 낮출 수 있으며, 임상 시험에서 시신경 손상을 지연시키는 것으로 나타났습니다. 예를 들어, 안구 고혈압(안압은 높지만 아직 녹내장은 아님)의 경우, 5년간 티몰롤을 투여한 결과 녹내장 발병이 현저히 지연되었습니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

그러나 한계가 있습니다. 안약은 평생 매일, 종종 하루에 여러 번 사용해야 합니다. 복약 순응도(환자 협조)는 주요 문제입니다. 실제로는 많은 환자들이 안약을 잊거나 괜찮다고 느끼면 중단합니다. 연구에 따르면 낮은 복약 순응도가 지속적인 진행의 주요 원인입니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 부작용도 흔합니다. 눈 자극, 충혈, 눈 색깔 변화, 심지어 전신 부작용(예: 베타 차단제가 심장이나 폐에 영향을 미칠 수 있음) 등이 있습니다. 안약의 방부제(벤잘코늄 염화물 등)에 장기간 노출되면 눈 표면이 손상될 수 있습니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

최근 혁신은 이러한 문제들을 해결하는 것을 목표로 합니다. 예를 들어, 2020년에는 지속 방출 임플란트(Durysta™)가 승인되었습니다. 이는 눈 안에 삽입되는 작은 생분해성 임플란트로, 몇 달 동안 비마토프로스트(프로스타글란딘의 일종)를 지속적으로 방출합니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 이는 매일 안약을 사용하는 데 어려움을 겪는 환자들에게 도움이 될 수 있습니다. 다른 임플란트 및 주사 가능한 나노입자들도 약물을 장기간 전달하기 위해 연구 중입니다. 그러나 현재로서는 기존의 안약(때로는 경구약)이 치료의 핵심으로 남아 있습니다.

레이저 치료

레이저는 방수 배출을 돕거나 방수 생성을 줄여 안압을 낮추는 또 다른 방법을 제공합니다.

• 레이저 섬유주 성형술 (ALT/SLT) – 개방각 녹내장에서 레이저 에너지는 섬유주대에 적용되어 방수 배출을 개선하도록 자극합니다. 전통적인 *아르곤 레이저 섬유주 성형술(ALT)*은 1998년에 도입된 *선택적 레이저 섬유주 성형술(SLT)*로 대체되는 추세입니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). SLT는 저에너지 펄스를 사용하며 반복 시술이 가능합니다. 현재는 종종 1차 치료법으로 제공됩니다. SLT는 단일 약물과 유사하게 안압을 낮출 수 있으며, 일부 환자는 안약 사용을 줄이거나 중단할 수 있게 합니다. 그러나 그 효과는 시간이 지남에 따라 감소하는 경향이 있어, 많은 환자가 몇 년 후에 재치료를 필요로 합니다. 연구에 따르면 SLT에 반응하는 환자의 약 절반이 3~4년 동안 효과를 유지합니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

• 레이저 주변부 홍채 절개술 (LPI) – 폐쇄각 녹내장의 경우 응급 LPI가 시행됩니다. 레이저로 홍채에 작은 구멍을 만들어 방수가 흐르도록 하여 갑작스러운 안압 상승을 완화합니다. LPI는 급성 발작을 예방할 수 있으며, 매우 좁은 각막 각을 가진 눈에 종종 시행됩니다. 급성 폐쇄각의 메커니즘을 치료하지만, 만성 손상은 추가적인 치료가 필요할 수 있습니다.

• 레이저 모양체광응고술 – 때로는 레이저를 사용하여 모양체(방수를 생성하는 조직)를 부분적으로 파괴하여 방수 생성을 줄입니다. 이는 예측 불가능할 수 있으므로, 일반적으로 매우 진행되었거나 난치성 사례에 사용됩니다.

전반적으로 레이저 치료는 보조적인 치료법입니다. 녹내장을 치료하지는 않지만, 수술 및 일부 안약의 필요성을 지연시키거나 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다. 중요한 것은 어떠한 레이저 시술도 이미 손실된 시력을 회복시킬 수 없다는 것입니다.

수술적 치료

약물과 레이저로 안압을 조절할 수 없을 때 수술이 시행됩니다. 이는 일반적으로 방수를 위한 새로운 배출 경로를 만듭니다.

• 섬유주 절제술 (여과 수술) – 이는 전통적인 “황금 표준” 녹내장 수술입니다. 외과의는 공막(눈의 흰 부분)에 작은 피판을 만들고 이 피판 아래에 구멍을 내어 눈 내부의 방수가 결막(눈의 바깥 표면) 아래 공간으로 배출되도록 합니다. 그곳에 작은 물집(“여과포”)이 형성되어 방수를 흡수합니다. 섬유주 절제술은 종종 안약이나 MIGS보다 훨씬 효과적으로 안압을 낮춥니다(종종 한 자리 수까지). 대규모 연구에서 약 69-73%의 눈이 섬유주 절제술 후 6년 동안 좋은 장기 안압 조절(≤18 mmHg)을 보였습니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 많은 환자가 그 후에는 최소한의 약물만 필요하거나 전혀 필요하지 않습니다.

  그러나 섬유주 절제술은 상당한 위험을 수반합니다. 합병증으로는 과도한 여과포 흉터 형성(수술 실패), 매우 낮은 안압(저안압), 여과포 누출, 감염(안내염), 백내장 형성, 시력 위협적인 여과포 관련 문제 등이 있을 수 있습니다. 수술 후 환자는 약물 조절 및 여과포 건강 관리를 위한 잦은 방문을 포함하여 면밀히 모니터링해야 합니다. 이러한 위험에도 불구하고, 숙련된 외과의가 진행성 녹내장에 대해 시행할 경우 여과 수술은 시력을 매우 잘 보존할 수 있습니다.

• 녹내장 배수 장치 (튜브 션트) – 이는 작은 튜브와 판 모양의 임플란트(예: Ahmed, Baerveldt, Molteno 밸브)를 눈에 삽입하여 방수를 공막의 판으로 유도합니다. 이는 섬유주 절제술과 유사하게 작동하지만, 흉터 형성을 방지하기 위한 장치가 있습니다. 안압을 낮추는 데 유사한 효과를 보입니다. 섬유주 절제술이 실패했거나 특정 조건(예: 포도막염성 또는 신생혈관성 녹내장)에서 종종 선택됩니다. 섬유주 절제술과 마찬가지로, 튜브도 위험(예: 튜브 주변 감염, 튜브 막힘)을 수반하며 모니터링이 필요합니다.

• 최소 침습 녹내장 수술 (MIGS) – 지난 10년 동안 다양한 MIGS 장치 및 기술이 등장했습니다. 여기에는 작은 스텐트(iStent, Hydrus Microstent, Xen Gel Stent 등) 또는 유출 경로를 우회하거나 확장하는 시술이 포함되며, 일반적으로 작은 절개(ab interno)를 통해 수행됩니다. MIGS는 전통적인 수술보다 조직 손상을 훨씬 적게 하면서 유출(쉴렘관 또는 결막하 공간을 통해)을 향상시키도록 설계되었습니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 이는 종종 경증에서 중등도 녹내장 환자의 백내장 수술 시 함께 시행됩니다.

  장점: MIGS는 일반적으로 섬유주 절제술보다 회복이 빠르고 심각한 합병증이 적습니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 결막을 보존하여 향후 수술 가능성을 남겨둡니다. 많은 환자에서 MIGS는 안압을 적당히 낮추고(종종 몇 mmHg 정도) 필요한 안약의 수를 줄여줍니다.

  한계점: MIGS는 일반적으로 전통적인 수술만큼 안압을 크게 낮추지 못합니다. 이는 진행되었거나 매우 심한 녹내장에는 일반적으로 충분히 강력하지 않다는 것을 의미합니다. 장기 데이터는 아직 축적 중이지만, 초기 연구에서는 좋은 안전성을 보여줍니다. 예를 들어, 한 MIGS 검토에서는 "MIGS는 향상된 안전성과 회복을 제공하지만, 전통적인 녹내장 수술만큼 안압 감소를 달성하지 못할 수 있다"고 언급합니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 이 때문에 MIGS는 일반적으로 초기 또는 중등도 개방각 녹내장, 또는 안약을 견디지 못하는 환자에게 적용됩니다.

요약하자면, 이러한 치료법 중 어떤 것도 녹내장을 완치하지는 못합니다. 이들의 목표는 안압을 낮춰 시신경 손상을 멈추거나 늦추는 것입니다. 수술과 안약은 종종 수년 또는 수십 년 동안 시력을 안정화시킬 수 있지만, 손실된 신경 섬유를 재생할 수는 없습니다. NEI가 언급했듯이, 녹내장은 "예방하거나 치료할 수 없으며" 추가적인 손실을 늦추기 위해 관리될 뿐입니다 (www.nei.nih.gov).

최첨단 연구: 미래를 위한 희망

현재의 치료법이 녹내장을 관리하는 데 그치기 때문에, 과학자들은 기능적 완치를 목표로 하는 많은 실험적 접근법을 추구하고 있습니다. 즉, 단순히 안압을 낮추는 것을 넘어 시신경을 보호하거나 심지어 복구하는 것입니다. 이 연구는 매우 활발하게 진행되고 있지만, 아직 대부분 실험실 단계 또는 초기 임상 시험 단계에 있습니다.

신경 보호 치료

안압 조절 외에, 연구자들은 RGC를 직접 보호하는 약물을 찾고 있습니다. 이는 글루타메이트 독성, 산화 스트레스 및 염증과 같은 손상 메커니즘으로부터 망막 뉴런을 보호하려는 아이디어입니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 현재 연구 중인 예시는 다음과 같습니다.

• 브리모니딘: 기존 안압 하강 안약인 브리모니딘은 실험실 연구에서 신경 보호 효과를 보였습니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 이는 성장 인자를 촉진하고 세포 사멸 경로를 줄여 RGC 생존에 도움이 될 수 있습니다.
• 니코틴아미드 (비타민 B3): 비타민 B3의 한 형태는 미토콘드리아 기능을 개선함으로써 동물 녹내장 모델에서 가능성을 보였습니다. 인체 임상 시험이 진행 중입니다.
• 시티콜린: 세포막 건강과 신경전달물질 기능을 지원하는 보충제입니다. 일부 병원에서는 이미 이를 사용하고 있으며, 연구가 진행 중입니다.
• 항산화제 및 신경영양인자: 메만틴(NMDA 수용체 차단제), 은행잎 추출물, 레스베라트롤, 주사형 신경 성장 인자 등과 같은 물질들이 모두 연구되었습니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 불행히도, 현재까지 대부분의 대규모 임상 시험에서는 효능을 입증하는 데 실패했습니다. 예를 들어, 메만틴은 주요 임상 시험에서 녹내장 진행을 줄이지 못했습니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 마찬가지로, 신경 성장 인자 안약은 안전성을 보였지만 초기 연구에서는 미미한 효과만 보였습니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
• 캡슐화 세포 치료: 혁신적인 전략 중 하나는 신경영양인자를 지속적으로 방출하는 세포를 이식하는 것입니다. 예를 들어, NT-501 임플란트(모양체 신경영양인자, CNTF를 분비하는 캡슐화된 세포)는 녹내장 2상 임상 시험 중입니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 초기 결과는 엇갈리고 있으며, 아직 실험 단계에 있습니다.

2024년 검토 논문 **신경 보호의 발전(Advances in Neuroprotection)**에서는 다음과 같이 요약합니다. "많은 약리학적 제제(브리모니딘, 신경영양인자, 메만틴 등)가 초기 연구에서 가능성을 보이지만, 녹내장에서의 효능을 확인하기 위해서는 추가 연구가 필요하다" (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 간단히 말해, 아직까지 이들 중 어떤 것도 환자에게서 명확한 신경 보호 성공을 보여주지 못했습니다. 만약 성공하는 것이 있다면, 안압이 정상이어도 시신경 손실을 멈추거나 늦출 수 있어 혁명적일 것입니다.

유전자 치료 및 유전체 편집

녹내장은 특히 청소년기 및 선천성 형태에서 유전적 요소를 가지고 있습니다. 유전자 기반 치료는 DNA의 근본적인 원인을 교정하는 것을 목표로 합니다. 두 가지 광범위한 접근 방식이 있습니다.

• 유전자 대체/억제 (전통적 유전자 치료): 유전성 녹내장(예: 청소년기 마이오실린 녹내장 또는 CYP1B1 관련 선천성 녹내장)의 경우, 정상 유전자를 추가하거나 돌연변이 유전자를 억제할 수 있습니다. 연구자들은 녹내장과 관련된 적어도 세 가지 주요 유전자를 확인했습니다: MYOC(마이오실린), OPTN(옵티뉴린), WDR36. 이 중 MYOC는 잘 연구되어 있습니다. 마이오실린 돌연변이는 섬유주대에서 단백질 오접힘과 스트레스를 유발하여 안압을 상승시킵니다. 이론적으로는 건강한 MYOC 유전자를 전달하거나 돌연변이 유전자를 억제하면 높은 안압을 예방할 수 있습니다. 현재까지 녹내장을 위한 인간 눈 유전자 치료법 중 FDA 승인을 받은 것은 없습니다. 대부분의 연구는 동물 모델 또는 실험실 연구에 머물러 있습니다. 2024년 한 검토 논문은 녹내장 유전자 치료를 "아직 이루어지지 않은 꿈"이라고 부릅니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

• CRISPR/Cas9 및 유전체 편집: 이 신기술은 안구 세포의 DNA를 직접 자르고 편집할 수 있습니다. 실험실 연구에서 매우 고무적인 결과가 나타났습니다. 예를 들어, 획기적인 연구는 CRISPR-Cas9 편집을 사용하여 쥐 눈의 돌연변이 마이오실린 유전자를 비활성화했습니다. 치료받은 쥐는 치료받지 않은 대조군에 비해 안압이 낮아지고 추가적인 시신경 손상이 없었습니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 이는 한 번의 치료로 녹내장을 유발하는 유전자를 "꺼버리는" 것이 원칙적으로 가능하다는 것을 보여줍니다. 연구자들은 또한 배양된 인간 안구 조직에서 가능성을 입증했습니다.

  이러한 성공을 바탕으로 2024년 중반에 인간을 대상으로 한 첫 임상 시험이 시작되었습니다. 상하이의 한 회사가 진행하는 이 연구(NCT06465537)는 MYOC 돌연변이 녹내장 환자에게 CRISPR 기반 치료제(BD113이라고 함)의 전방 내(눈 내부) 주사를 시험할 예정입니다 (clinicaltrials.gov). 이 연구는 6~9명의 환자만 등록하는 소규모의 초기 안전성 시험입니다. 치료받은 눈이 편집을 안전하게 견딜 수 있는지, 그리고 안압이 감소하는지 여부를 확인하기 위해 설계되었습니다. 결과는 2025년 말 또는 2026년까지 (연구 일정에 따라) 예상됩니다 (clinicaltrials.gov). 만약 성공한다면, 이는 세계 최초의 녹내장 유전자 편집 치료법이 될 수 있습니다.

  다른 아형의 경우 유전자 치료는 더욱 탐색적입니다. 예를 들어, 일부 연구자들은 신경 세포를 보호하거나 방수 유출을 개선하는 유전자를 전달하기 위해 바이러스 벡터를 연구하고 있습니다. 다른 표적(방수 감소를 위한 아쿠아포린 채널 등)을 편집하는 동물 연구도 있습니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 그러나 대부분의 복잡한(늦게 발병하는) 녹내장은 많은 유전자와 환경적 요인을 포함하므로 치료가 더 어렵습니다.

요약하자면, 유전자 치료는 일부 녹내장 형태, 특히 알려진 단일 유전자 원인이 있는 경우에 큰 가능성을 가지고 있습니다. 그러나 이들은 엄청난 장애물(안전한 전달, 비표적 효과, 내구성)에 직면해 있습니다. 현재 모든 유전자/Cas 시험은 매우 초기 단계이며, 광범위한 임상 사용은 수년 후에나 가능합니다. 전문가들은 유전자 치료가 단기적인 치료법이 아니라 장기적인 희망이라고 경고합니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

줄기세포 치료 접근법

줄기세포 치료는 녹내장으로 손실된 세포를 재생하거나 배출 시스템을 강화하는 것을 목표로 합니다. 두 가지 주요 아이디어가 있습니다.

• 섬유주대 재건: 녹내장에서는 시간이 지남에 따라 방수 배출 세포가 감소합니다. 여러 실험실에서 줄기세포(예: 섬유주대 줄기세포, 지방 유래 중간엽 줄기세포)를 동물 눈에 주입하는 실험을 진행했습니다. 고무적으로, 여러 연구에서 이러한 세포가 섬유주대에 정착하여 세포 밀도를 높이고 방수 유출을 개선하여 안압을 정상화하는 데 도움이 된다고 보고합니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 예를 들어, Coulon et al (2022)은 녹내장 눈에 주입된 줄기세포가 섬유주대 세포성을 회복시키고 안압 조절에 도움을 주었음을 검토했습니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 이 세포들은 또한 안정적으로 보였고 동물 연구에서 큰 문제를 일으키지 않았습니다. 아직 인간 임상 시험 결과는 보고되지 않았지만, 저자들은 초기 임상 연구를 제안하고 있습니다. 성공한다면 섬유주대 줄기세포 치료는 방수 배출을 개선하고 안압 상승을 막는 일회성 치료가 될 수 있습니다.

• 망막 신경절 세포 또는 시신경 재생: 이는 훨씬 더 어려운 과제입니다. 배출 세포와 달리, RGC는 뇌와 정확하게 연결되어야 하는 뉴런입니다. 현재 줄기세포 과학은 기능적인 시신경을 재생하는 방법을 아직 찾아내지 못했습니다. 만능 줄기세포에서 유래한 RGC를 이식하는 실험이 진행 중이지만, 뇌와의 통합 및 적절한 연결은 아직 해결되지 않은 문제입니다. 한 검토에서 언급했듯이, "망막의 복잡한 구조로 인해 RGC 재생은 어렵다는 것이 입증되었다... 섬유주대 세포를 복원하는 것이 더 실현 가능할 수 있다" (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 다시 말해, 섬유주대 재생은 가능성이 높지만, 시신경 재생은 여전히 고위험 연구입니다.

연구자들은 또한 보호 인자를 방출하는 줄기세포를 연구하고 있습니다. 예를 들어, 망막 근처에 배치된 줄기세포는 신경영양인자를 분비할 수 있습니다. 이 접근법은 유전자/세포 치료 전략(위에서 언급된 CNTF 임플란트와 같은)과 겹칩니다.

마지막으로, 줄기세포 안과 치료는 아직 실험 단계라는 점을 언급하는 것이 중요합니다. 망막 질환에 대한 몇몇 승인된 임상 시험 외에는 녹내장에 대한 줄기세포 "치료법"은 존재하지 않습니다. FDA는 입증되지 않은 줄기세포 주사가 부적절하게 시행될 경우 위험할 수 있다고 경고합니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 환자들은 규제되지 않은 줄기세포 치료로 인해 심각한 시력 손실이 발생한 사례가 있으므로, 빠른 해결책을 제시하는 클리닉에 대해 주의해야 합니다.

기타 새로운 아이디어

신경 보호, 유전자, 줄기세포 치료 외에도 과학자들은 다양한 혁신적인 접근법을 탐구하고 있습니다.

• 유전자 외 CRISPR: 일부 그룹은 CRISPR 도구(전통적인 바이러스 벡터 없이)를 사용하여 고안압을 유발하는 유전자를 침묵시키거나 보호 경로를 강화하는 실험을 하고 있습니다. (이는 위에서 논의된 유전자 편집과 겹칩니다.)
• 나노기술: 약물이나 유전 물질을 나노 입자 또는 렌즈 껍질에 포장하여 망막이나 전방에 표적 전달하는 연구가 진행 중입니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
• 전기 자극: 초기 연구에서는 눈이나 뇌를 자극하는 것(전기장이나 자기장을 통해)이 망막 세포 건강을 증진시킬 수 있는지 여부를 조사하고 있습니다.
• 생체역학적 조절: 안압 변동으로 인한 손상을 줄이기 위해 공막/사상판(시신경 지지대)을 강화하거나 변형하는 방법을 연구하고 있습니다.

이 모든 아이디어는 환자에게 사용되기까지 수년이 걸릴 것입니다. 아직 대규모 인간 임상 시험은 없습니다. 이는 미래의 치료법 또는 크게 개선된 치료법의 가능성을 나타내지만, "가능성"이 핵심 단어입니다. 현재로서는 주로 연구 계획서와 동물 모델에서만 존재합니다.

녹내장 유형별: 누가 먼저 혜택을 받을 수 있을까?

녹내장은 이질적인 질환이므로, 어떤 형태는 다른 형태보다 "고치기"가 더 간단할 수 있습니다.

• **원발 개방각 녹내장(POAG)**은 점진적인 방수 배출 실패와 신경 손상을 포함합니다. 이는 종종 다유전자성 또는 다요인성입니다. POAG에 대한 유전자 치료는 까다롭습니다(다수의 유전자, 환경 요인). 그러나 MYOC 돌연변이를 가진 POAG 환자(청소년 또는 조기 발병 사례)는 우리가 논의한 CRISPR 편집의 주요 후보입니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (clinicaltrials.gov). 이 임상 시험이 성공하면 해당 특정 아형에 대한 "치료법"을 제공할 수 있습니다. 대다수의 POAG 환자(단일 식별 가능한 돌연변이가 없는 경우)에게 치료법은 더 멀리 있을 가능성이 높습니다.

• 폐쇄각 녹내장은 주로 기계적인 문제(좁은 각막 각 또는 수정체 위치)입니다. 차단 부위를 제거하는 것으로 종종 최종적으로 치료됩니다(예: 레이저로 홍채를 제거하거나 수정체를 추출). 어떤 경우에는 각막 각이 열리면 안압이 낮게 유지되고 더 이상의 치료가 필요하지 않을 수 있습니다. 그런 의미에서 폐쇄각 발작은 조기에 발견되면 레이저로 실질적으로 "치료"될 수 있습니다. 그러나 급성 발작으로 인한 시신경 손상은 영구적입니다. 또한, 일부 폐쇄각 눈은 나중에 만성 관리가 필요합니다. 여기서는 유전자 결함이 아닌 해부학적 문제가 주로 원인이기 때문에 표적 유전자 치료는 많지 않습니다. (물론 유전자가 눈 모양에 영향을 미칠 수 있지만.) 따라서 폐쇄각 녹내장 치료는 수술 영역에 남아있을 것입니다.

• **정상 안압 녹내장(NTG)**은 안압이 높지 않아 모든 현재 치료법(압력을 낮추는)이 부분적인 해결책에 불과하기 때문에 답답합니다. 일부는 NTG에서 혈류 또는 신경 보호 표적이 핵심이라고 믿습니다. 연구자들이 NTG의 특정 분자 원인(예: 감수성 유전자 또는 혈관 신호)을 발견한다면, 치료법의 문을 열 수 있을 것입니다. 오늘날 NTG는 POAG와 유사하게 관리됩니다(종종 정상보다 더 낮은 안압으로). 신경 보호 약물이 실제로 효과가 있다면, NTG 환자들이 압력 관리만으로는 불충분하기 때문에 가장 먼저 혜택을 받을 수 있을 것입니다.

• 선천성(소아) 녹내장은 종종 단일 유전자성입니다(CYP1B1, FOXC1, LTBP2 등). 원칙적으로 유전자 치료가 이러한 경우에 적용될 수 있습니다. 그러나 이 아이들은 보통 매우 높은 안압과 안구 확대 증상을 보입니다. 선천성 사례의 표준 "치료법"은 조기 수술(섬유주절개술 또는 방수 유출로 성형술)이며, 이는 신속하게 시행될 경우 매우 효과적입니다. 선천성 녹내장에 대한 유전자 치료는 매우 일찍(심지어 출생 시에도) 투여되어야 하며, 발달 중인 조직에 구조적 변화를 일으켜야 하므로 극히 어렵습니다. 줄기세포는 비정상적인 섬유주대를 재건하는 데 도움이 될 수 있습니다. 그러나 현재로서는 수술이 선천성 사례의 방수 배출 문제에 대한 주요 치료법으로 남아 있습니다. 이 아이들의 후기 단계 시력 손실(종종 지연된 치료로 인한)은 되돌릴 수 없습니다.

요약하자면: 어떤 형태의 녹내장도 아직 실제적인 치료법은 없습니다. 급성 폐쇄각과 같은 일부 형태는 수술로 효과적으로 치료되어 추가 손상을 예방할 수 있지만, 이미 발생한 손실을 되돌리지는 못합니다. 유전자 치료는 특정 유전성 유형(예: MYOC 관련 청소년기 녹내장)에 대해 먼저 등장할 수 있습니다. 일반적인 성인 녹내장의 경우, 치료법은 아직 요원합니다.

오늘날 환자들이 기대할 수 있는 것

현재로서는 환자들은 현재의 방법으로 시력을 보존하는 데 집중해야 합니다. 이것이 현실적으로 의미하는 바는 다음과 같습니다.

• 정기 검진 및 조기 발견: 손상이 조용하게 진행되므로, 정기적인 안과 검진(특히 40세 이상 또는 가족력이 있는 사람들에게)이 매우 중요합니다. 초기 녹내장은 종종 무증상입니다. 작은 시야 결손이나 얇아지는 신경 섬유를 조기에 발견하면 많은 시력이 손실되기 전에 치료를 시작할 수 있습니다. 한 검토에서 언급했듯이, 일반적인 녹내장에서는 증상이 나타나기 전에 시신경의 50%가 손실될 수 있습니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 따라서 연간 검진이 강력히 권장됩니다.

• 치료 준수: 진단을 받았다면, 처방된 모든 안약과 약물을 지시대로 사용하십시오. 약물 복용을 건너뛰는 것은 거의 확실히 진행을 보장합니다. 연구자들은 *"권장대로 안약을 투여하지 않기 때문에 녹내장성 시신경병증이 진행될 수 있다"*는 점을 지속적으로 강조합니다 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 환자들은 문제점(부작용, 어려움)을 의사와 논의해야 하며, 의사는 약물을 변경하거나 대안(누점 플러그 또는 임플란트와 같은)을 제안할 수 있습니다.

• 복합 요법: 종종 최상의 조절은 여러 접근법을 사용하는 것에서 나옵니다. 예를 들어, 밤에 한 방울, 아침에 다른 한 방울, 가끔 SLT 레이저, 그리고 필요한 경우 최소 침습 수술을 병행하는 것입니다. 각 개인의 목표 안압(악화를 방지하는 데 필요한 수준)은 다릅니다. 안압을 충분히 낮추기 위해 약물을 조절하고 심지어 수술을 해야 할 수도 있습니다. 안과 전문의와 긴밀히 협력하여 올바른 치료법을 찾으십시오.

• 생활 습관 및 모니터링: 어떤 식이 요법이나 운동 루틴도 녹내장을 멈추는 것으로 입증되지는 않았지만, 전반적인 건강을 잘 유지하는 것(예: 혈압 조절, 금연)은 현명합니다. 또한, 집에서 시력을 모니터링하는 것(예: 시야 앱 또는 정기 검진)은 어떤 변화든 조기에 감지하는 데 도움이 됩니다. 치료에도 불구하고 시력이 악화되면 더 적극적인 조치(수술 등)가 필요할 수 있습니다.

• 한계 이해: 안타깝게도 환자들은 현실적으로 무엇을 기대할 수 있는지 이해해야 합니다. 현재 의학으로는 손실된 시력을 회복할 수 없습니다 (www.nei.nih.gov) (irisvision.com). 녹내장으로 인해 발생한 맹점은 영원히 사라집니다. 목표는 남아있는 시력을 보존하는 것입니다. 한 안과 진료 지침서에서 솔직하게 명시했듯이, "녹내장으로 인한 어떤 손상도 현재의 의료 시술로는 되돌릴 수 없습니다" (irisvision.com). 이는 녹내장이 조기에 발견되고 치료될수록 더 많은 시력을 보존할 수 있음을 의미합니다.

• 신중한 희망: 우리는 미래의 획기적인 발전에 대해 희망을 가져야 하지만, 그것이 내일 당장 실현될 것이라고 기대해서는 안 됩니다. 줄기세포 및 유전자 치료법은 임상 시험 단계에 있으며, 수년간의 연구가 남아 있습니다. 동물(또는 초기 인간 임상 시험)에서 유망해 보이는 치료법이라 할지라도, 안전성과 효과를 입증하기 위해 5-10년의 시험 기간이 필요할 수 있습니다. 예를 들어, CRISPR MYOC 임상 시험 결과는 적어도 2026년까지는 알 수 없을 것입니다 (clinicaltrials.gov). 성공하더라도 더 광범위한 승인을 위해서는 추가적인 시험이 필요할 것입니다. 다시 말해, 이러한 기술로 인한 광범위한 "치료"는 2030년대 이후에나 가능할 것으로 보입니다.

간단히 말해, 오늘날의 환자들은 시력을 보존하기 위해 조기 발견과 입증된 치료법의 성실한 사용에 의존해야 합니다. 연구자들은 "녹내장을 관리하는 새로운 방법이 곧 제공될 수 있다"고 우리를 안심시키지만 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), 현재로서는 안압을 조절하고 새로운 손상을 주시하라는 메시지입니다. 정기 검진, 안약 사용 준수, 그리고 적절한 시기의 수술이 오늘날 여러분의 시력을 보호하는 방법입니다.

결론

결론적으로, 과학적 합의는 녹내장이 아직 진정으로 치료될 수 없다는 것입니다. 모든 현재 치료법 – 안약, 레이저, MIGS 또는 섬유주 절제술 –은 안압을 낮추고 시신경 손상을 늦춤으로써 녹내장을 관리하는 역할을 합니다 (www.nei.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 이들은 손실된 신경 섬유를 회복시키지 못합니다. 좋은 소식은 이러한 치료법이 올바르게 사용될 경우 수년 또는 수십 년 동안 시력을 보존하는 데 매우 효과적일 수 있다는 것입니다.

미래를 내다보면, 신경 보호, 유전자 치료, 줄기세포, 유전체 편집에 대한 최첨단 연구는 더 결정적인 치료법에 대한 희망을 제공합니다. 실험실의 발전(마이오실린의 CRISPR 편집 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov))은 언젠가 녹내장의 일부 측면을 멈추거나 심지어 되돌리는 것이 가능할 수도 있음을 보여줍니다. 그러나 이러한 연구는 아직 대부분 실험 단계에 머물러 있으며 만병통치약이 아닙니다. 어떤 "마법의 총알" 치료법도 임상 현실에 도달하지 못했습니다. 조기 치료의 가장 유력한 수혜자는 특정 유전적 형태(예: 단일 유전자 돌연변이로 인한 청소년기 녹내장)를 가진 환자 아집단일 것입니다. 일반적인 형태의 경우, 개발 기간이 깁니다.

현재로서는 환자들은 입증된 것에 집중해야 합니다. 즉, 목표 안압을 유지하고, 변화를 조기에 감지하며, 치료를 고수하는 것입니다 (www.nei.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). 발전은 천천히 이루어질 것입니다. 그동안 가장 좋은 기대는 현대적인 치료를 통해 거의 모든 녹내장 치료 환자가 심각한 시력 손실을 피할 수 있다는 것입니다. 지금 행동하는 것 – 안과 검진과 치료 준수를 통해 – 이 미래의 획기적인 발전이 도래할 때까지 시력을 보존하는 가장 확실한 방법입니다.