Úvod

Pyrrolochinolin chinon (PQQ) je malá sloučenina podobná živině, která vzbudila zájem pro svou schopnost podporovat buněčný metabolismus a zdraví mitochondrií. V oku jsou nejzranitelnějšími buňkami při glaukomu gangliové buňky sítnice (RGC). Tyto buňky tvoří zrakový nerv a spotřebovávají mnoho energie k odesílání zrakových signálů do mozku. Když jejich mitochondrie produkující energii selžou, RGC umírají a dochází ke ztrátě zraku. Vzhledem k tomu, že rostoucí počet důkazů spojuje vysoký metabolismus RGC s rizikem glaukomu, vědci zkoumají způsoby, jak posílit mitochondriální funkci v sítnici. PQQ bylo v tomto kontextu studováno, protože může stimulovat mitochondrie a působit jako antioxidant. Zde přezkoumáme, co je známo o účincích PQQ na mitochondriální biogenezi (tvorba nových mitochondrií) a redoxní signalizaci (řízení oxidačního stresu buňkami) v neuronech, se zaměřením na buňky sítnice. Shrnuje relevantní laboratorní studie, bezpečnostní údaje z jiných výzkumů souvisejících s mozkem a jak se PQQ může překrývat se známými terapiemi, jako je koenzym Q10 a zesilovače NAD+. Nakonec nastíníme výzkum potřebný před testováním PQQ u pacientů s glaukomem.

PQQ: „Nový vitamin“ pro buněčný metabolismus

PQQ bylo poprvé objeveno jako kofaktor pro určité bakteriální enzymy, ale později bylo zjištěno, že je důležité ve výživě zvířat. Protože zvířata nemohou PQQ produkovat sama, je považováno za „nový vitamin“ – nedostatky vedou k problémům s růstem a plodností ve studiích na zvířatech (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). PQQ je přirozeně přítomno v mnoha potravinách (petržel, zelené papriky, špenát, kiwi, sójové boby) a může být užíváno jako perorální doplněk (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). V klinických bezpečnostních studiích byly denní dávky 20–60 mg PQQ podávány zdravým dobrovolníkům po dobu až 4 týdnů bez jakýchkoli nežádoucích účinků (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). U zvířat jsou k vyvolání škodlivých účinků potřeba velmi vysoké dávky (gramy na kg tělesné hmotnosti), což je daleko nad typickým lidským užíváním (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Například medián letální dávky PQQ u potkanů je 0,5–2,0 g/kg a v dlouhodobých studiích nebylo zjištěno žádné chronické poškození při nižších dávkách (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Celkově tyto údaje naznačují, že PQQ je dobře snášeno při perorálním podání.

Na molekulární úrovni se PQQ může účastnit mnoha metabolických procesů (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Slouží jako redoxní kofaktor (což znamená, že se může cyklovat mezi oxidovaným a redukovaným stavem) a může zesilovat účinek jiných antioxidantů. Ve skutečnosti jedna zpráva uvádí, že schopnost PQQ přenášet elektrony je mnohem vyšší než u vitaminu C nebo polyfenolů – na molekulární bázi může PQQ cyklovat elektrony desítkykrát účinněji než vitamin C nebo podobné antioxidanty (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Tato redoxní schopnost umožňuje PQQ pomáhat „dobíjet“ antioxidační obranu. Bylo také prokázáno, že PQQ přímo ovlivňuje klíčové metabolické faktory: může zvyšovat hladiny nikotinamidadenindinukleotidu (NAD⁺), posilovat oxidativní fosforylaci (hlavní mechanismus produkce energie) a měnit mitochondriální dynamiku (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). V kultivovaných buňkách je známo, že PQQ váže enzymy jako laktátdehydrogenáza a přeměňuje NADH na NAD⁺, čímž zvyšuje zásobu NAD⁺ v buňce a pohání produkci energie (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Stručně řečeno, PQQ je multifunkční sloučenina, která dokáže jak odstraňovat oxidační stres, tak zvyšovat výkon energetických továren buněk.

PQQ a mitochondriální biogeneze

Jednou z nejzajímavějších aktivit PQQ je jeho schopnost podporovat mitochondriální biogenezi – proces, kterým buňky vytvářejí více mitochondrií. Mitochondriální biogeneze je řízena sítí genů, zejména takzvaným hlavním regulátorem PGC-1α a souvisejícími faktory. V průlomových laboratorních studiích bylo prokázáno, že PQQ aktivuje dráhu PGC-1α. Například v jaterních buňkách myší expozice PQQ aktivovala transkripční faktor CREB, který následně zvýšil hladiny PGC-1α a jeho downstream cíle (NRF-1, TFAM atd.). To vedlo k většímu množství mitochondriální DNA, vyšší aktivitě mitochondriálních enzymů a zvýšenému využití kyslíku (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Jinými slovy, PQQ přepnulo buňky do režimu „výroby energie“. Tyto účinky byly prokázány blokováním PGC-1α: když vědci umlčeli PGC-1α nebo CREB, PQQ již nezpůsobovalo růst mitochondrií (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Podobné účinky byly pozorovány v nervových buňkách. V mozku myší s modelem Parkinsonovy choroby PQQ zabránilo ztrátě dopaminergních neuronů udržováním hladin PGC-1α a TFAM prostřednictvím aktivace dráhy AMPK (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Farmakologické blokování AMPK odstranilo přínos PQQ, což potvrdilo, že fungovalo prostřednictvím této cesty snímání energie (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). V podstatě PQQ zachránilo program regulace energie (PGC-1α/AMPK), který toxin vypnul. Ačkoli tyto studie byly prováděny na mozkových (nikoli očních) tkáních, ukazují, že PQQ může zapnout podobné biogenetické programy v neuronech.

Souhrnně tyto preklinické nálezy naznačují, že PQQ může pomoci obnovit nebo udržet zdravou zásobu mitochondrií. Zda to dokáže konkrétně v neuronech sítnice, se stále zkoumá. V jedné nedávné studii (Acta Neuropathologica Communications 2023) podávali vědci PQQ myším v podmínkách stresu RGC a zjistili mírné zvýšení mitochondriálních markerů spolu s vyššími hladinami ATP (energie) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Zvýšení ATP bylo obzvláště robustní, ačkoli přímý účinek na tvorbu nových mitochondrií byl popsán jako „mírný“ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). To naznačuje, že PQQ může podporovat lepší funkci mitochondrií a možná i jejich dělení, ale pro silné tvrzení o biogenezi v buňkách sítnice je zapotřebí více důkazů.

Účinky PQQ v gangliových buňkách sítnice

RGC v oku mají velmi vysoké energetické nároky, takže jakákoli léčba, která zvýší jejich přísun ATP, by jim mohla pomoci přežít stres podobný glaukomu. Nedávná laboratorní práce začala testovat PQQ na modelech sítnice. U myší je jedním přístupem injekce mitochondriálního toxinu (rotenonu) do oka k rychlému usmrcení RGC inhibicí komplexu I. Studie z roku 2023 udělala přesně to a porovnala myši léčené PQQ s kontrolní skupinou. PQQ významně zabránilo ztrátě RGC v tomto toxickém modelu (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). V neléčených očích sítnicové neurony degenerovaly během 24 hodin, ale oči léčené PQQ si zachovaly mnoho dalších intaktních jader RGC (buněčných těl) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). I když došlo k určitému jemnému poškození, celkově PQQ poskytlo silnou ochranu.

V téže studii autoři zkoumali RGC v kultuře a v intaktní sítnici po léčbě PQQ. Zjistili, že PQQ zvýšilo hladiny ATP v těchto tkáních jak v misce, tak u živých myší (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Zvýšení ATP přetrvávalo po celé dny. To naznačuje, že PQQ působí jako „posilovač baterie“ pro neurony sítnice. Zajímavé je, že účinek PQQ na zvýšení ATP byl pozorován podél celé dráhy RGC (sítnice, zrakový nerv, cílové oblasti mozku) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ve skutečnosti jedna dávka PQQ vedla k vyšším hladinám ATP v sítnici, zrakovém nervu a dokonce i ve vyšších zrakových oblastech mozku po dobu asi tří dnů (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Tento prodloužený účinek naznačuje, že PQQ může zanechat buňky s větším množstvím paliva i poté, co je doplněk pryč.

Kromě zvyšování energie PQQ také změnilo metabolické markery v normálních (nepoškozených) tkáních sítnice, což naznačuje, že posouvá buněčný metabolismus i bez poškození (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Studie však zaznamenala pouze mírné přímé zvýšení počtu nebo obsahu mitochondrií v sítnici. Jinými slovy, okamžité působení PQQ se zdálo spíše zvyšovat, jak intenzivně každá mitochondrie pracuje, než zdvojnásobovat jejich počet. Přesto, tím, že pomáhá RGC udržovat ATP pod stresem, PQQ ukazuje teoretický potenciál jako neuroprotektant při glaukomu. Tyto preklinické údaje podporují další výzkum, ale lidská data o očních onemocněních zatím nejsou k dispozici.

PQQ v jiných neurologických kontextech a bezpečnost

Kromě oka bylo PQQ studováno v různých nastaveních nervového systému pro jeho neuroprotektivní účinky. Například u buněčných a zvířecích modelů Alzheimerovy nebo Parkinsonovy choroby PQQ často snižuje oxidační poškození a podporuje přežití neuronů (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). V sluchových buňkách PQQ chránilo neurony vnitřního ucha před poškozením souvisejícím se stárnutím reaktivací drah SIRT1 a PGC-1α (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). V kultivovaných kortikálních neuronech PQQ zabránilo smrti způsobené toxiny udržováním hladin NAD⁺ a mitochondriální funkce. Tyto preklinické studie konzistentně naznačují, že PQQ pomáhá stresovaným neuronům posilováním energetického metabolismu a snižováním stresových drah (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

A co lidské studie? Klinických studií PQQ je málo, ale ty, které byly provedeny, nevykazují žádné závažné bezpečnostní obavy. V malé placebem kontrolované studii užívali zdraví dospělí 20 nebo 60 mg PQQ denně po dobu 4 týdnů. Žádná z dávek nevyvolala žádné významné změny v krevních testech ani markerech poškození ledvin (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). V crossover studiích s 10 dobrovolníky jednorázové nebo týdenní dávky (~0,2–0,3 mg/kg denně, zhruba 14–21 mg pro 70 kg osobu) vyvolaly měřitelné antioxidační a protizánětlivé účinky (nižší cirkulující TBARS, CRP, IL-6) bez vedlejších účinků (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Stručně řečeno, dávka až asi 60 mg/den se zdá být bezpečná při krátkodobém užívání u lidí. Dlouhodobé údaje u lidí jsou omezené, ale studie na zvířatech až po dobu 13 týdnů s ještě vyššími ekvivalentními dávkami neukázaly žádné trvalé poškození (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). (Jedna studie na zvířatech zjistila, že velmi vysoké dávky PQQ mírně zvětšily ledviny po 2–4 týdnech, ale tento účinek byl reverzibilní po vysazení doplňku (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).)

Souhrnně, PQQ se zdá být dobře snášeno při typických dávkách doplňků. Důležité je, že tyto bezpečnostní údaje pocházejí z obecných studií na lidech, nikoli ze studií specifických pro oko. Před léčbou pacientů s glaukomem PQQ budou výzkumníci chtít potvrdit, že PQQ nedráždí oko ani nenarušuje zrak při systémovém nebo lokálním podání. Dosud nejsou známy žádné oční vedlejší účinky, ale specializované testování oční bezpečnosti by bylo translačním milníkem (viz níže).

Dávkování a biologická dostupnost

Pokud by se PQQ mělo používat pro zdraví očí, je třeba zvážit strategii dávkování. Většina studií na lidech používala jednorázové dávky několika desítek miligramů. V crossover studiích účastníci užívali jednu dávku ~0,2 mg/kg (asi 14 mg pro 70 kg) nebo denně ~0,3 mg/kg (asi 21 mg) po dobu několika dnů, což vedlo k vrcholům v krevních hladinách kolem 1–3 hodin po dávce a bylo eliminováno do jednoho dne (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Studie na zvířatech zaměřené na účinky na mozek/nervy podávaly PQQ v rozmezí 1–20 mg/kg (obvykle injekčně). Například u myšího modelu Parkinsonovy choroby PQQ v dávce 0,8–20 mg/kg intraperitoneálně po dobu 3 týdnů zlepšilo chování a mitochondriální markery (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Přepočet na perorální dávky u lidí není přímočarý, ale naznačuje, že lidský ekvivalent by stále mohl být řádově desítky miligramů denně.

Biologická dostupnost je však výzvou. Studie ukazují, že PQQ je poměrně dobře vstřebáváno ve střevech (zhruba 60 % se vstřebá), ale je rychle vylučováno ledvinami (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ve studii s myším značkovačem většina PQQ opustila tělo močí do 24 hodin (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Je třeba poznamenat, že PQQ se příliš nehromadilo v mozku ani v nadledvinách – do 6 hodin bylo z těchto tkání téměř pryč (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Jediné tkáně, které po 24 hodinách stále obsahovaly znatelné množství PQQ, byly kůže a ledviny (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). To vyvolává otázku, zda perorální PQQ může vůbec dosáhnout neuronů sítnice. Sítnice je částečně chráněna krevně-sítnicovou bariérou podobnou krevně-mozkové bariéře. Je možné, že do oka vstupuje jen malá část požitých PQQ. Dosud nebyly hlášeny metody přímého podání (oční kapky nebo injekce).

V praxi by se většina experimentálního použití a doplňků týkala perorálního PQQ. Jedna studie na lidech v přehledu doplňků pro glaukom použila 0,3 mg/kg denně a zaznamenala změny v močových metabolitech naznačující aktivnější mitochondrie (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Neměřili však hladiny PQQ v oku. Výzkumníci zaměřující se na glaukom budou muset tuto otázku řešit: stanovení koncentrace PQQ v sítnici po dávkování nebo vývoj formulací (jako jsou lipozomy nebo prodrogy), které pronikají do očních tkání.

Souhrnně, účinná dávka PQQ pro ochranu sítnice je stále neznámá. Současné důkazy naznačují, že perorální dávky řádově 10–20 mg denně jsou pravděpodobně bezpečné, ale zda je tato úroveň dostatečná k ovlivnění sítnice, je třeba ještě prokázat. Vyšší dávky byly u lidí tolerovány (např. 100 mg/den) bez toxicity (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), ale jejich účinek na oko je opět nejasný. Je zapotřebí další farmakokinetické práce, aby se zjistilo, kolik PQQ skutečně dosáhne sítnice.

Překrytí se strategiemi CoQ10 a zvyšujícími NAD⁺

Několik dalších doplňků je studováno pro zdraví RGC, zejména koenzym Q10 (CoQ10) a zesilovače NAD⁺ (jako je nikotinamid/vitamin B3 nebo jeho prekurzory). Je důležité zvážit, jak PQQ může tyto strategie doplňovat nebo duplikovat.

CoQ10 je přirozená složka mitochondrií, která přenáší elektrony v energetickém řetězci a působí jako antioxidant. Bylo testováno pro glaukom a jiné optické neuropatie, často s příznivými účinky na přežití a funkci RGC. Jak PQQ, tak CoQ10 podporují mitochondrie, ale jejich mechanismy se liší: CoQ10 je strukturní součástí elektronového transportního řetězce, zatímco PQQ je rozpustný redoxní kofaktor a signální molekula. V jedné buněčné studii PQQ i CoQ10 nezávisle zvýšily expresi PGC-1α (hlavní regulátor mitochondriální biogeneze) v jaterních buňkách (www.researchgate.net). Zvýšené PGC-1α bylo spojeno s větší mitochondriální aktivitou a menším oxidačním stresem (www.researchgate.net). Zajímavé je, že kombinace PQQ a CoQ10 nezvýšila synergii – ve skutečnosti byl kombinovaný účinek menší než u každého samostatně (www.researchgate.net). To naznačuje určitý překrytí: mohou se sbíhat na stejné dráze, takže použití obou nemusí zdvojnásobit přínos. Prakticky řečeno, pacienti nebo lékaři zvažující doplňky možná nebudou muset užívat jak vysoké dávky PQQ, tak vysoké dávky CoQ10 společně. Zdá se však, že působí obecně podobným směrem – posilují mitochondrie – takže alespoň proti sobě nepůsobí.

Strategie zvyšující NAD⁺ nedávno získaly pozornost při glaukomu. NAD⁺ je klíčová molekula pro buněčný metabolismus a její hladiny s věkem klesají. V RGC je ztráta NAD⁺ spojena s degenerací. Studie ukázaly, že podávání prekurzorů NAD⁺, jako je nikotinamid (vitamin B3), může chránit RGC v zvířecích modelech glaukomu zachováním hladin NAD⁺ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). U lidí probíhá rozsáhlá klinická studie k testování vysokodávkového nikotinamidu u pacientů s glaukomem. Na rozdíl od CoQ10, který je mitochondriálním kofaktorem, zesilovače NAD⁺ fungují doplňováním zásoby NAD⁺, která je spotřebována v metabolismu.

Jak se sem PQQ hodí? Bylo prokázáno, že PQQ neočekávaně zvyšuje NAD⁺ v buňkách prostřednictvím enzymatické reakce: jeden experiment zjistil, že PQQ váže enzym laktátdehydrogenázu (LDH) a řídí reakci, která přeměňuje NADH zpět na NAD⁺ (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). PQQ tak může zvýšit dostupnost NAD⁺ „oxidací“ NADH. To se liší od dodávání prekurzoru, jako je nikotinamid, ale konečný výsledek – více NAD⁺ – se může překrývat. V jedné studii zdravých dobrovolníků vedlo doplňování PQQ po několik dní k močovým metabolitům v souladu se zvýšenou mitochondriální oxidací, což je nepřímo spojeno s využitím NAD⁺ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Klinicky kombinovaný doplněk používaný ve studii glaukomu zahrnoval jak vitamin B3, tak PQQ (spolu s citicolinem a homotaurinem). Tato kombinace zlepšila funkci sítnice a výsledky hlášené pacienty více než stejná formulace bez PQQ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Je nejasné, zda bylo PQQ v této směsi redundantní nebo synergické, ale alespoň bylo bezpečné a možná aditivní, když bylo spárováno s podporou dráhy NAD⁺.

Souhrnně, PQQ a jeho „bioenergetické“ účinky jsou ve stejné oblasti jako CoQ10 a zesilovače NAD. Všechny se snaží posílit mitochondriální metabolismus. Některé studie naznačují překrývající se mechanismy (např. všechny zvyšují PGC-1α nebo NAD⁺), takže jejich kombinace může mít stropní efekty. Dokud však nebudou testovány společně, můžeme pouze říci, že jsou komplementární. Lékaři a pacienti by mohli zvážit, zda používat PQQ jako alternativu nebo doplněk k zavedeným doplňkům, jako je vitamin B3 nebo CoQ10.

Translační kroky směrem ke studiím glaukomu

Aby se PQQ přesunulo z teorie do praxe při léčbě glaukomu, mělo by být dosaženo několika klíčových kroků:

• Prokázat účinnost v modelech glaukomu. Prvním krokem je prokázat, že PQQ pomáhá v experimentálním glaukomu, nikoli pouze v toxických modelech. Výše uvedené studie používaly akutní stres (rotenon nebo oxidační poškození). Dále by se PQQ testovalo u myší nebo potkanů s chronicky zvýšeným nitroočním tlakem (nejčastější model glaukomu). Klíčovými výsledky by byl počet RGC, funkce sítnice (např. elektroretinogram nebo kontrastní citlivost) a zdraví zrakového nervu. Jsou potřeba studie rozsahu dávek: jaká perorální (nebo injekční) dávka PQQ může zachovat RGC, když je IOP vysoký?

• Změřit příjem sítnicí. Před studiemi na lidech je zásadní vědět, zda PQQ podané systémově skutečně dosáhne sítnice a zrakového nervu. Experimenty by měly měřit hladiny PQQ v očních tkáních po perorálním nebo injekčním podání. Pokud je systémová dodávka špatná, mohly by se prozkoumat alternativní metody (např. oční kapky s derivátem PQQ, ačkoli to dosud nebylo provedeno). Vědci by také měli ověřit, že PQQ nepoškozuje oko. Zatímco studie toxicity na zvířatech ukazují obecnou bezpečnost, obezřetné je specializované posouzení oční bezpečnosti (žádný zánět, intaktní struktura sítnice atd.).

• Identifikovat biomarkery účinku. V ideálním případě by krátkodobý experiment mohl ukázat účinek PQQ na metabolismus oka. To by mohlo zahrnovat zobrazovací techniky (např. měření mitochondriální aktivity sítnice nebo spotřeby kyslíku) nebo molekulární markery (hladiny NAD⁺, ATP nebo antioxidačních enzymů v sítnici). Biomarker pomáhá navrhovat rané studie a rozhodnout, zda lék něco dělá u lidí. Například, pokud podání PQQ zvyšuje známý sítnicový metabolický marker u zvířat, mohl by se tento marker testovat v malé studii na dobrovolnících.

• Optimalizace dávkování a farmakokinetika. Další práce na tom, jak je PQQ absorbováno, metabolizováno a vylučováno u lidí, povede k určení dávkování. Studie by měly objasnit, jak krevní hladiny PQQ korelují s účinky na tkáně. Protože standardní PQQ má krátký poločas rozpadu, výzkum formulací s pomalým uvolňováním nebo dávkovacích režimů by mohl pomoci udržet účinné hladiny v sítnici. Bylo by také užitečné vědět, zda příjem potravy nebo jiné léky ovlivňují příjem PQQ.

• Potvrzení mechanismu účinku. Ačkoli máme obecné představy (PGC-1α, AMPK, NAD⁺) o tom, jak PQQ funguje, posílilo by to případné potvrzení těchto mechanismů v sítnicové tkáni. Například, po podání PQQ zvířatům, vykazují sítnicové RGC vyšší PGC-1α nebo aktivovanou AMPK? Zvyšuje se obsah sítnicového NAD⁺? Potvrzení těchto mechanismů v cílové tkáni poskytuje translační důvěru, že PQQ zasahuje zamýšlené dráhy.

• Návrh klinické studie. Pokud budou preklinické údaje slibné, mohla by začít malá studie fáze I u pacientů s glaukomem. Zpočátku by se zaměřila na bezpečnost a snášenlivost kapslí PQQ ve zvolené dávce (například 20–40 mg/den) u pacientů, kteří již užívají standardní léky na glaukom. Měření by mohla zahrnovat sítnicovou elektrofyziologii (vzorkovaný ERG, podobně jako výše uvedené studie) a dotazníky zraku, aby se hledal jakýkoli krátkodobý signál přínosu. Důležité je, že by se posoudily jakékoli interakce mezi PQQ a léky snižujícími nitrooční tlak a monitorovalo by se oční zdraví. Teprve po stanovení bezpečnosti a určení optimálního dávkování by byly ospravedlněny větší, kontrolované studie s výsledky týkajícími se zraku nebo RGC.

Souhrnně, než bude možné PQQ testovat jako neuroprotektivní látku pro glaukom, potřebujeme více údajů o účinnosti na zvířatech, důkaz, že se dostává do sítnice a zasahuje cílové dráhy, a jasný plán dávkování. Spolupráce mezi oftalmology a farmakology bude klíčová pro posun vpřed v těchto krocích.

Závěr

Pyrrolochinolin chinon (PQQ) je redoxně aktivní sloučenina s několika charakteristikami, které ji činí zajímavou pro zdraví sítnice. V buňkách může PQQ zvýšit produkci energie, podporovat tvorbu nových mitochondrií a odstraňovat oxidační stres (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Preklinické studie nyní ukazují, že PQQ může zvyšovat hladiny ATP a chránit gangliové buňky sítnice před experimentálním poškozením (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). PQQ se u lidí zdá být bezpečné v běžných dávkách doplňků a může doplňovat jiné strategie, jako je CoQ10 nebo vitamin B3, podobnými mechanismy (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (www.researchgate.net).

Nicméně většina důkazů dosud pochází z laboratorních modelů, nikoli od pacientů s glaukomem. Klíčové otázky zůstávají: může se dostat dostatek PQQ do oka, aby bylo účinné, a jaká dávka je potřeba? Co přesně dělá PQQ v lidské sítnicové tkáni? Řešení těchto otázek pomocí cílených studií bude zásadní. Pokud budoucí výzkum potvrdí, že PQQ bezpečně chrání nebo omlazuje RGC, mohlo by se stát součástí mnohostranného přístupu k neuroprotekci při glaukomu. Do té doby zůstává PQQ slibnou, ale neprokázanou strategií v kontextu očních onemocnění.