redzes nerva neiroprotekcija

# Ievads Glaukoma ir viens no galvenajiem neatgriezeniska akluma cēloņiem, ko raksturo progresējoša tīklenes ganglija šūnu (RGC) nāve un redzes nerva bojājumi. Bieži vien tā ietver paaugstinātu intraokulāro spiedienu (IOP) **trabekulārā tīklojuma** (TT) aizplūdes sistēmas disfunkcijas dēļ, kā arī ar vecumu saistītu RGC aksonu neirodeģenerāciju. Vecums ir spēcīgākais riska faktors: novecošanās izraisa oksidatīvo stresu, mitohondriju darbības pasliktināšanos, bojātu proteīnu un šūnu uzkrāšanos, kā arī hronisku iekaisumu – tas viss veicina glaukomas patofizioloģiju ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=The%20potential%20mechanisms%20underlying%20glaucomatous,the%20pivotal%20role%20of%20cellular)). Biologi, kas pēta novecošanos (\"ilgtermiņa ceļi\"), ir identificējuši galvenos regulatorus – **AMPK**, **mTOR**, **sirtuīnus**, **autofāgiju** un **šūnu novecošanos** –, kas pārvalda vielmaiņas veselību un audu uzturēšanu. Šie ceļi pārklājas ar mehānismiem glaukomā: piemēram, autofāgijas disfunkcija un iekaisums ir saistīti gan ar neironu zudumu, gan ar TT mazspēju ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Senescent%20trabecular%20meshwork%20,to%20ameliorate%20RGC%20death%20and)). Translocionālie pētījumi tagad jautā, vai uzturs vai uztura bagātinātāji, kas modulē šos ceļus, var aizsargāt novecojošo redzes nervu un TT. Šis raksts kartē katru galveno ceļu uz glaukomas bioloģiju, izceļ uztura bagātinātājus, kas tos ietekmē, un iesaka biomarķierus (piemēram, NAD⁺ līmeni, citokīnus un OCT attēlveidošanu), lai mērītu ietekmi. Mēs apspriežam arī kritiskās nepilnības – īpaši kontrolētu pētījumu trūkumu, kas salīdzinātu šos uztura bagātinātājus ar standarta IOP pazeminošo aprūpi –, kas jārisina, lai pārietu no laboratorijas uz pacienta gultu. ## Ilgmūžības ceļi glaukomas patofizioloģijā ### Enerģijas uztveršana: AMPK un mTOR **AMPK** (adenozīna monofosfāta aktivētā proteīnkināze) un **mTOR** (rapamicīna mehāniskais mērķis) ir barības vielu/enerģijas sensori, kas regulē šūnu izdzīvošanu un augšanu. AMPK tiek aktivēta zemas enerģijas (augsts AMP/ADP) apstākļos un veicina katabolismu un autofāgiju, savukārt mTOR ir aktīva, ja ir pietiekami daudz barības vielu, un veicina augšanu un proteīnu sintēzi. Novecojošos audos AMPK signalizācija mēdz samazināties, savukārt mTOR signalizācija ir relatīvi uzlabota ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=match%20at%20L276%20Aging%20,2022)), nomācot autofāgiju un stresa izturību. Glaukomā deregulēta AMPK/mTOR veicina slimības attīstību: piemēram, palielināta mTOR aktivitāte var veicināt fibrozu rētu veidošanos redzes

No laboratorijas līdz pacienta gultai: Ilgmūžības ceļu pielietošana glaukomas uztura bagātinātājos

Vai esat gatavs pārbaudīt savu redzi?