fisetina

# Invecchiamento, Senescenza e Glaucoma Il glaucoma è una delle principali cause di cecità e il suo rischio aumenta con l'età. Negli occhi invecchiati, le cellule possono entrare in uno stato di **senescenza** – smettono di dividersi ma rimangono vive – e rilasciano segnali dannosi chiamati *fenotipo secretorio associato alla senescenza* (SASP). Le cellule senescenti nell'occhio possono peggiorare la malattia. Ad esempio, le cellule invecchiate del trabecolato (il filtro nella parte anteriore dell'occhio) diventano rigide e ostruite, aumentando la pressione oculare ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86)). Nella retina e nel nervo ottico, le cellule senescenti rilasciano citochine (come IL-6, IL-8, IL-1β) ed enzimi (MMP) che causano infiammazione, rimodellamento tissutale e morte delle cellule nervose ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11375756/#:~:text=reactive%20oxygen%20species,24%7D%20and)). Questi fattori SASP sono stati riscontrati negli occhi umani affetti da glaucoma e in modelli animali di pressione oculare, dove causano il danno delle cellule gangliari retiniche (RGC) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6996954/#:~:text=Experimental%20ocular%20hypertension%20induces%20senescence,IOP)). Mirare a queste cellule è una nuova idea: rimuoverle o silenziarle potrebbe aiutare a proteggere il nervo ottico. # Senescenza nell'Occhio Le cellule senescenti si accumulano nei tessuti oculari chiave. Nel **trabecolato (TM)**, la senescenza irrigidisce la rete e aumenta la resistenza al deflusso del liquido ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86)). Ciò aumenta la pressione intraoculare, un principale fattore di rischio per il glaucoma. Negli esseri umani con glaucoma, è stata misurata una maggiore quantità di cellule TM senescenti (contrassegnate da enzimi come SA-β-gal o proteine p16^INK4a e p21^CIP1) rispetto agli occhi normali ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related)). Alti livelli di p16 e p21 nelle cellule TM correlano con il glaucoma e meno cellule TM sopravvivono fino alla vecchiaia ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related)). Nella **testa del nervo ottico e nella retina**, l'invecchiamento e lo stress causano la senescenza delle RGC e delle cellule di supporto (astrociti, microglia). Queste cellule secernono quindi fattori SASP – citochine pro-in

Quercetina e Fisetina come Senolitici Candidati nell'Invecchiamento del Nervo Ottico

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