Restorasi Penglihatan Glaukoma: Apa yang Baru di Januari 2026
Glaukoma sering disebut sebagai “pencuri penglihatan senyap” – sekelompok penyakit mata di mana kerusakan pada saraf optik menyebabkan kehilangan penglihatan permanen. Pengobatan saat ini hanya dapat memperlambat glaukoma dengan menurunkan tekanan mata; mereka tidak mengembalikan penglihatan yang hilang. Namun, penelitian menarik kini bertujuan untuk memperbaiki atau mengganti sel ganglion retina dan serabut saraf optik yang rusak. Dalam beberapa tahun terakhir, para ilmuwan telah melaporkan banyak pendekatan terobosan. Ini termasuk terapi neuroprotektif baru untuk melindungi sel-sel yang bertahan hidup, terapi gen yang dapat membuat sel saraf beregenerasi, perawatan sel punca untuk menggantikan neuron yang hilang, dan bahkan strategi optogenetik atau penglihatan bionik untuk melewati jaringan yang rusak. Meskipun ide-ide ini sebagian besar bersifat eksperimental, berita awal sangat menjanjikan. Pada akhir tahun 2025, misalnya, uji klinis dimulai untuk “meremajakan” sel saraf optik dengan terapi gen (time.com) – menyalakan harapan bahwa kehilangan penglihatan akibat glaukoma suatu hari nanti dapat dibalikkan. Tim lain telah melaporkan kembalinya sebagian penglihatan pada pasien buta menggunakan elektronik implan atau protein sensitif cahaya (www.livescience.com) (time.com).
Artikel ini meninjau status oftalmologi regeneratif untuk glaukoma pada awal tahun 2026. Kami menjelaskan terapi baru yang sedang dipelajari, merangkum hasil uji coba terbaru atau berita regulasi, dan memberikan gambaran realistis tentang seberapa jauh kemajuan ini dari membantu pasien. (Singkatnya, ada harapan, tetapi penyembuhan praktis masih bertahun-tahun lagi (time.com) (www.axios.com).) Baca terus untuk mengetahui perkembangan terbaru dari setiap pendekatan.
Terapi Neuroprotektif
Salah satu strategi utama adalah neuroproteksi, yang berarti menggunakan obat-obatan atau perawatan untuk menjaga sel ganglion retina (RGC) yang bertahan hidup tetap hidup dan sehat lebih lama. Idenya adalah untuk memperlambat atau menghentikan kematian sel sehingga pasien kehilangan penglihatan lebih lambat dan mungkin mempertahankan penglihatan yang berguna. Para peneliti sedang mengeksplorasi banyak cara untuk melakukan ini:
-
Faktor pertumbuhan dan sitokin. Mengantarkan zat pertumbuhan saraf seperti brain-derived neurotrophic factor (BDNF), ciliary neurotrophic factor (CNTF), atau protein pendukung lainnya ke dalam mata. Molekul-molekul ini dapat membantu RGC melawan stres dan menghindari kematian sel terprogram. Sebagai contoh, perangkat implan telah diuji yang secara perlahan melepaskan CNTF di retina, dengan beberapa bukti bahwa mereka melindungi sel-sel retina. (Belum ada obat neuroprotektif untuk glaukoma yang disetujui FDA, tetapi puluhan senyawa sedang dalam penelitian.)
-
Pendekatan anti-inflamasi dan antioksidan. Peradangan kronis dan stres oksidatif berkontribusi pada kerusakan glaukoma. Beberapa perawatan eksperimental bertujuan untuk memblokir jalur-jalur tersebut – misalnya dengan mematikan sinyal inflamasi atau mengais radikal bebas di kepala saraf optik. Ini juga masih dalam tahap penelitian.
-
Obat-obatan yang tidak bergantung pada tekanan. Menariknya, beberapa obat glaukoma yang diketahui menurunkan tekanan mata mungkin juga memiliki sifat neuroprotektif langsung. Misalnya, obat brimonidin (agonis alfa tetes mata) telah dipelajari untuk neuroproteksi, meskipun hasilnya dalam uji coba beragam. Demikian pula, inhibitor Rho kinase baru (seperti netarsudil) sedang ditinjau tidak hanya untuk menurunkan tekanan tetapi juga untuk kemungkinan efek pelindung saraf.
Sejauh ini, neuroproteksi tetap menjadi konsep daripada terapi yang terbukti secara klinis. Seperti yang dicatat Dr. Joseph Rizzo (Oftalmologi Harvard), salah satu ide menarik adalah hanya untuk “membuat sel lebih muda” sehingga menjadi lebih tangguh (time.com). Sejalan dengan itu, para peneliti bahkan sedang menguji metode berbasis gen untuk memprogram ulang sel saraf optik ke keadaan yang lebih plastis dan muda (lihat di bawah). Namun belum ada pil atau suntikan yang terbukti dapat mengembalikan kerusakan glaukoma pada manusia (time.com).
Terapi Gen untuk Regenerasi Sel Ganglion Retina
Area yang menarik adalah terapi gen yang menargetkan retina dan saraf optik. Sebagian besar terapi gen saat ini dalam oftalmologi mengobati penyakit retina bawaan, tetapi para ilmuwan berharap alat serupa dapat diterapkan pada glaukoma. Ide dasarnya adalah menggunakan virus yang tidak berbahaya atau alat pengeditan gen untuk memodifikasi sel-sel di mata sehingga mereka bertahan hidup atau menumbuhkan kembali aksonnya. Perkembangan terbaru meliputi:
-
Terapi gen “peremajaan” (pengembalian usia). Contoh yang mencolok adalah terapi eksperimental dari Harvard/Mass Eye & Ear. Dalam uji coba mendatang ini (dimulai pada tahun 2025), dokter akan menyuntikkan tiga gen ke dalam sel saraf optik pasien dengan NAION (sejenis neuropati optik) (time.com). Gen-gen ini dirancang untuk memprogram ulang sel-sel ke keadaan yang lebih “muda”. Harapannya adalah bahwa sel-sel yang lebih muda dapat lebih baik memperbaiki diri dari kerusakan. Jika ini berhasil, tim membayangkan itu juga dapat diterapkan pada glaukoma dengan pada dasarnya menekan “tombol putar ulang biologis” untuk sel-sel saraf yang menua (time.com) (time.com). Seperti yang dikatakan Dr. Rizzo, kuncinya adalah membuat sel lebih muda sehingga lebih tangguh terhadap cedera (time.com). Uji coba ini sangat baru, dan bahkan para penelitinya mengingatkan bahwa ini hanyalah langkah pertama – kita masih jauh dari terapi yang terbukti (time.com).
-
Pengeditan gen regenerasi. Dalam studi laboratorium, para ilmuwan telah mengidentifikasi gen-gen tertentu yang mengontrol pertumbuhan akson. Sebagai contoh, menghapus gen PTEN atau SOCS3 pada model hewan dapat memicu sel ganglion retina untuk menumbuhkan kembali akson optik yang panjang setelah cedera. Eksperimen lain menggunakan teknik CRISPR atau RNA untuk mengubah jalur pertumbuhan sel saraf. Meskipun masih dalam pengujian hewan tahap awal, pendekatan ini menunjukkan bahwa pada akhirnya mungkin untuk “membuka kunci” RGC dan membuatnya meregenerasi koneksinya. Belum ada uji coba manusia untuk strategi spesifik ini yang dimulai, tetapi mereka menawarkan bukti konsep.
-
Gen metabolik anti-penuaan. Beberapa tim menargetkan jalur metabolik atau penuaan pada neuron (misalnya sirtuin atau gen sinyal insulin). Tujuannya serupa: meningkatkan kesehatan RGC pada tingkat molekuler.
Singkatnya, uji coba terapi gen untuk regenerasi saraf optik sejati pada manusia baru saja dimulai. Studi NAION pada akhir tahun 2025 adalah salah satu yang pertama menguji “peremajaan” berbasis gen di mata (time.com). Masih harus dilihat apakah hasil ini dapat diterjemahkan ke pasien glaukoma. Hambatan umum termasuk pengantaran gen yang aman ke sel saraf dan memastikan efek jangka panjang. Menurut Vinson, uji coba saat ini “prasejarah” dibandingkan dengan posisi terapi gen di bidang lain; terapi pemulihan penglihatan kemungkinan akan berkembang perlahan (time.com) (www.axios.com).
Pendekatan Berbasis Sel Punca
Jalur utama lainnya adalah terapi sel punca. Para peneliti sedang mengeksplorasi cara menggunakan sel punca untuk mengganti jaringan retina atau saraf optik yang rusak. Ide-ide utama meliputi:
-
Penggantian sel ganglion retina. Secara teori, sel punca (sel punca embrionik atau sel punca pluripoten terinduksi) dapat dibujuk untuk menjadi neuron RGC dan kemudian ditransplantasikan ke retina. Neuron-neuron baru itu harus bertahan hidup, terhubung dengan sirkuit retina, dan mengirim akson panjang melalui saraf optik ke otak – sebuah tantangan besar. Sejauh ini, penggantian RGC penuh hanya diuji pada hewan. Namun, pekerjaan terkait menawarkan dorongan: para ilmuwan telah memulihkan penglihatan pada tikus dan primata buta dengan menanamkan lapisan fotoreseptor sensitif cahaya atau sel pigmen retina yang tumbuh dari sel punca. (Misalnya, pada monyet dengan degenerasi retina, transplantasi tempel sel retina yang berasal dari sel punca manusia menyebabkan peningkatan penglihatan.) Keberhasilan ini menunjukkan bahwa implan kompleks yang berasal dari sel punca dapat berintegrasi dan berfungsi sampai batas tertentu. Pada glaukoma, fokusnya justru pada penggantian sel ganglion atau sel pendukungnya, mungkin menggunakan teknik “lembaran retina” atau semprotan sel yang serupa.
-
Transplantasi sel pendukung glial. Transplantasi sel pendukung non-neuron juga dapat membantu. Sebagai contoh, olfactory ensheathing glia (OEG) dari saraf hidung memiliki kemampuan khusus untuk mendorong pertumbuhan akson CNS. Penelitian terbaru merekayasa lini sel OEG manusia dan menunjukkan bahwa mereka mendorong regenerasi akson ketika ditransplantasikan setelah cedera sumsum tulang belakang atau saraf optik (arxiv.org). Dalam satu penelitian, sel OEG yang dicangkokkan ke saraf optik yang rusak pada hewan membantu akson tumbuh kembali. Jika sel glial atau sel yang berasal dari sel punca semacam itu dapat disuntikkan dengan aman ke mata manusia, mereka mungkin menciptakan lingkungan yang lebih baik untuk perbaikan saraf.
-
Faktor yang disekresikan sel punca. Bahkan tanpa penggantian, sel punca dapat menyekresikan faktor neuroprotektif. Beberapa uji coba sedang meneliti penyuntikan sel punca yang berasal dari sumsum tulang atau mesenkimal ke mata untuk melepaskan faktor pertumbuhan in situ. Ini adalah bentuk neuroproteksi lain, di mana sel-sel yang ditanamkan bertindak seperti pompa obat kecil yang melepaskan protein yang bermanfaat. Studi kecil awal tentang suntikan sel punca intravitreal sedang berlangsung untuk neuropati optik, meskipun beberapa hasil belum dipublikasikan.
Belum ada terapi sel punca untuk restorasi penglihatan glaukoma yang mendapatkan persetujuan. Beberapa uji coba “Fase 1” yang sangat awal (studi keamanan) sedang direncanakan atau merekrut, tetapi hasilnya akan memakan waktu bertahun-tahun. Secara keseluruhan, bidang ini terinspirasi oleh keberhasilan dalam penyakit terkait (seperti degenerasi makula dan retinitis pigmentosa) yang telah menggunakan sel punca. Itu memberikan peta jalan; tantangannya dalam glaukoma adalah mengarahkan sel atau faktor secara khusus ke jalur saraf optik.
Optogenetika dan Prostetik Penglihatan
Optogenetika dan implan bionik menawarkan jenis harapan yang berbeda, terutama untuk kehilangan penglihatan lanjut. Metode ini tidak mencoba menumbuhkan kembali sel saraf. Sebaliknya, mereka memberikan sel-sel mata yang tersisa cara baru untuk merasakan atau mengirimkan sinyal cahaya, secara efektif melewati bagian-bagian yang rusak.
-
Terapi gen Opsin. Salah satu pendekatan adalah secara genetik memberikan protein sensor cahaya (“opsin”) pada neuron retina lainnya. Sebagai contoh, sebuah studi penting menggunakan virus adeno-associated (AAV) untuk mengantarkan channelrhodopsin yang bergeser merah (ChrimsonR) ke mata pasien buta dengan penyakit retina bawaan (time.com). Setelah perawatan dan kacamata penyaring cahaya khusus, pasien ini mendapatkan kembali kemampuan untuk mendeteksi objek dan bentuk. Dia bisa menghitung garis penyeberangan dan mengenali cangkir di atas meja (time.com). Ini menunjukkan bahwa bahkan setelah fotoreseptor mati, sel retina atau ganglion dapat diubah menjadi “sensor cahaya” untuk memulihkan penglihatan dasar. Pada glaukoma, strategi serupa pada prinsipnya dapat digunakan: jika cukup RGC atau sel retina bagian dalam tersisa, memberikannya opsin dapat memungkinkan pasien untuk merasakan cahaya. Namun, penglihatan optogenetik kasar (monokrom dan memerlukan cahaya terang serta kacamata) dan paling cocok untuk orang dengan hanya persepsi cahaya dasar. Seperti yang dicatat oleh seorang peneliti, jenis terapi ini terbatas pada mereka dengan kehilangan yang sangat lanjut, karena hanya menyediakan deteksi bentuk/konteks dasar (time.com). Tantangan besar tetap ada dalam meningkatkan resolusi dan sensitivitas cahaya.
-
Implan retina dan antarmuka otak-komputer. Perangkat inovatif lainnya sedang diuji. Sebagai contoh, para ilmuwan telah menanamkan chip fotodioda kecil di bawah retina (sistem “PRIMA”) yang menangkap cahaya dari kamera khusus di kacamata. Dalam uji coba Eropa baru-baru ini pada pasien yang dibutakan oleh degenerasi makula terkait usia, sekitar 80% dapat membaca huruf setahun setelah menerima implan (www.livescience.com). Meskipun ini dirancang untuk penyakit retina sentral, ide mengubah gambar visual menjadi pola impuls listrik dapat diterapkan secara luas. Secara teori, sistem prostetik serupa dapat dikembangkan untuk menstimulasi neuron retina yang bertahan hidup pada glaukoma atau bahkan berinteraksi langsung dengan korteks visual. Demikian pula, implan otak bergaya Neuralink atau DARPA sedang dalam tahap pengembangan yang mungkin mengantarkan informasi visual langsung ke otak. Faktanya, ARPA-H AS mendanai penelitian transplantasi seluruh mata, yang akan melibatkan penyambungan kembali saraf optik – pada dasarnya BCI pamungkas untuk penglihatan (www.axios.com).
Pendekatan ini sangat berteknologi tinggi. Hingga saat ini, tidak ada yang disetujui untuk glaukoma, dan sebagian besar hanya diuji secara eksperimental (seringkali pada penyakit lain). Tetapi mereka menggambarkan strategi kreatif yang dikejar para ilmuwan. Sebuah chip atau terapi optogenetik mungkin suatu hari nanti menjadi pilihan ketika pertumbuhan kembali sel konvensional tidak mungkin dilakukan.
Kemajuan dalam Uji Coba dan Regulasi
Pada awal tahun 2026, belum ada pengobatan pemulihan penglihatan yang disetujui khusus untuk glaukoma. Kemajuan regulasi terutama melibatkan rencana-rencana terkait erat:
-
Uji coba terapi gen NAION (disebutkan di atas) berada pada tahap Fase I/II, merekrut beberapa pasien (time.com). Keberhasilannya dapat membuka pintu untuk perawatan saraf optik serupa. (Jika hasilnya bagus, uji coba fase selanjutnya akan diperlukan.)
-
Beberapa perusahaan bioteknologi memiliki program di bidang ini. Sebagai contoh, GenSight Biologics di Prancis memiliki terapi optogenetik (GS030) dalam uji klinis untuk retinitis pigmentosa. Persetujuannya dapat menjadi preseden untuk menggunakan terapi fotosensitif berbasis gen dalam neuropati optik lainnya. Perusahaan AS seperti Lineage Cell Therapeutics dan laboratorium oftalmologi regeneratif di seluruh dunia sedang menjalankan atau merencanakan studi Fase I/II implan sel punca atau sel pendukung untuk penyakit mata stadium lanjut.
-
Belum ada uji coba Fase III untuk neuro-regenerasi glaukoma. Semua pekerjaan berada dalam tahap awal (pra-klinis atau klinis awal). Para ilmuwan menekankan bahwa bahkan uji coba eksperimental yang menjanjikan hanyalah “langkah pertama” (time.com). Faktanya, seorang ahli mencatat bahwa membalikkan kehilangan penglihatan (meregenerasi saraf optik) masih merupakan masalah yang belum terpecahkan (www.axios.com). Oleh karena itu, dokter memperingatkan bahwa pasien tidak boleh mengharapkan terapi restoratif yang disetujui dalam satu atau dua tahun ke depan. Sebagian besar peneliti secara pribadi memperkirakan bahwa jika pendekatan ini berhasil, akan tetap memakan waktu bertahun-tahun sebelum mereka mencapai pasien secara luas.
-
Sementara itu, lembaga mata dan lembaga pendanaan berinvestasi besar-besaran. Contoh yang patut dicatat adalah hibah ARPA-H senilai $46 juta kepada institusi Colorado untuk mengembangkan teknik transplantasi mata manusia (www.axios.com). Ini adalah “proyek ambisius” yang mengakui bahwa saat ini kita tidak memiliki kemampuan untuk meregenerasi saraf optik. Pendanaan crowdfunding dan venture juga mengalir ke startup bioteknologi yang berfokus pada regenerasi retina.
Singkatnya, bidang oftalmologi regeneratif berkembang pesat, tetapi masih baru muncul. Belum ada “peluru ajaib” yang muncul. Terapi eksperimental yang dibahas sebagian besar dalam studi hewan atau uji keamanan manusia tahap awal. Jika mereka terus menunjukkan harapan, kita mungkin akan melihat uji coba tahap menengah (Fase II/III) dimulai pada akhir tahun 2020-an. Sebagian besar ahli setuju bahwa jangka waktu realistis untuk memiliki pengobatan pemulihan penglihatan yang tersedia secara luas pada glaukoma adalah sekitar bertahun-tahun hingga satu dekade, bukan berbulan-bulan (time.com) (www.axios.com). Meskipun demikian, setiap tahun membawa temuan laboratorium baru dan potensi hasil uji coba. Pasien dan keluarga yang mengikuti penelitian ini dapat berharap bahwa kemajuan sedang dibuat – tetapi harus bersiap bahwa ini adalah upaya eksperimental jangka panjang.
Kesimpulan
Dalam beberapa bulan terakhir, “batas” perawatan glaukoma telah menyaksikan ide-ide ilmiah yang luar biasa di laboratorium. Mulai dari memutar kembali waktu pada sel saraf optik hingga mentransplantasikan jaringan yang berasal dari sel punca, para peneliti mendorong batas-batas apa yang mungkin dapat dicapai oleh kedokteran suatu hari nanti. Beberapa pendekatan ini, seperti implan retina dan terapi gen optogenetik, bahkan telah memulihkan sebagian penglihatan pada orang dengan penyakit mata penyebab kebutaan lainnya (www.livescience.com) (time.com), menawarkan gambaran tentang apa yang mungkin terjadi pada glaukoma lanjut. Namun, seperti yang disoroti oleh para ahli, kita baru berada di awal perjalanan ini (time.com) (www.axios.com). Tahun-tahun mendatang akan memberi tahu strategi mana yang dapat diterjemahkan dengan aman ke pasien. Untuk saat ini, jalur terbaik bagi pasien glaukoma adalah melanjutkan pengobatan penurun tekanan yang terbukti dan mendaftar dalam studi klinis jika memenuhi syarat. Secara paralel, komunitas ilmu saraf dan oftalmologi akan terus maju, bertujuan untuk mengubah kehilangan penglihatan yang menghancurkan menjadi kondisi yang suatu hari nanti dapat diobati – atau bahkan disembuhkan.
Sumber: Kemajuan dan uji coba terbaru dibahas dalam laporan media dan ilmiah (time.com) (time.com) (www.livescience.com) (www.axios.com) (time.com) (arxiv.org). Ini termasuk laporan majalah Time tentang uji coba terapi gen yang akan datang (time.com) (time.com), ringkasan LiveScience tentang studi chip retina penting (www.livescience.com), berita Axios tentang pendanaan transplantasi mata ARPA-H (www.axios.com), dan laporan Time serta Nature Medicine tentang restorasi penglihatan optogenetik manusia pertama (time.com) (time.com). Masing-masing menggarisbawahi baik janji maupun jalan panjang ke depan untuk perawatan glaukoma regeneratif.
