Asam Urat: Antioksidan Versus Pro-oksidan dalam Glaukoma

Pendahuluan: Glaukoma adalah penyakit saraf optik progresif di mana stres oksidatif dan disfungsi vaskular diperkirakan berkontribusi terhadap hilangnya sel ganglion retina. Asam urat (AU), produk akhir metabolisme purin, semakin menarik perhatian karena beredar pada tingkat tinggi pada manusia dan memiliki efek redoks yang kompleks. Dalam darah, AU adalah antioksidan kuat (penangkal radikal dalam plasma) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Namun, di dalam sel atau sebagai kristal, AU dapat memicu peradangan dan stres oksidatif. Studi terbaru tentang glaukoma melaporkan temuan yang saling bertentangan: beberapa menunjukkan AU serum yang lebih tinggi berkorelasi dengan glaukoma yang lebih buruk, sementara yang lain menunjukkan sebaliknya. Kami meninjau data ini, dan mengeksplorasi bagaimana AU saling berkaitan dengan faktor-faktor otonom (variabilitas detak jantung), endotel, dan ginjal. Kami juga mempertimbangkan obat-obatan asam urat umum (yang menurunkan AU) dan potensi efeknya pada mata. Analisis yang dipersonalisasi berdasarkan jenis kelamin, kesehatan ginjal, dan status metabolisme diperlukan. Terakhir, kami menguraikan tes urin/darah sederhana (misalnya AU serum dan panel ginjal) yang dapat diperoleh dan ditafsirkan seseorang untuk mengukur faktor risiko.

Asam Urat dan Glaukoma: Bukti Klinis yang Bertentangan

Studi tentang AU serum pada pasien glaukoma telah menghasilkan hasil yang beragam. Sebuah tinjauan sistematis dan meta-analisis tahun 2023 (1.221 pasien glaukoma vs. 1.342 kontrol) menemukan bahwa rata-rata AU serum sedikit lebih tinggi pada kasus glaukoma sekitar 0,13 mg/dL – tidak signifikan secara statistik (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Dalam tinjauan tersebut, tiga dari enam studi justru menemukan AU lebih rendah pada pasien glaukoma (menunjukkan peran antioksidan protektif), sementara tiga studi menemukan AU lebih tinggi pada glaukoma (menunjukkan AU sebagai penanda risiko) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Sebagai contoh, sebuah laporan dalam glaukoma sudut terbuka primer (POAG) mencatat kadar AU yang secara signifikan lebih rendah pada pasien dibandingkan dengan kontrol, dengan AU terendah pada mereka yang mengalami kehilangan lapang pandang paling parah (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Studi tersebut bahkan menunjukkan tren AU-glaukoma paling kuat pada pria (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Sebaliknya, studi lain menemukan AU lebih tinggi pada glaukoma. Elisaf et al. melaporkan bahwa subjek POAG (tanpa diabetes) memiliki AU lebih tinggi (≈6,2 mg/dL) daripada kontrol non-glaukoma yang berusia sama (≈5,0 mg/dL, P=0,006) (www.sciencedirect.com). Studi lain menemukan pasien glaukoma tekanan normal (NTG) memiliki AU lebih tinggi daripada kontrol (5,8 vs. 4,9 mg/dL) (www.sciencedirect.com). Perbedaan ini mungkin berkaitan dengan subtipe glaukoma (misalnya NTG vs. sudut tertutup) atau perbedaan populasi. Sebagai contoh, beberapa kohort Tiongkok menemukan AU lebih rendah pada glaukoma sudut tertutup akut dan perkembangan glaukoma yang lebih lambat pada mereka dengan AU lebih tinggi (www.sciencedirect.com) (www.sciencedirect.com).

Singkatnya, beberapa data menunjukkan peran protektif (AU lebih rendah pada glaukoma yang lebih parah) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), sementara yang lain menyiratkan AU adalah faktor risiko (AU lebih tinggi pada kasus glaukoma) (www.sciencedirect.com) (www.sciencedirect.com). Pola yang saling bertolak belakang ini mendasari paradoks “antioksidan vs. pro-oksidan”. Karena studi pada manusia berbeda dalam desain, definisi glaukoma, dan populasi, konsensus masih kurang. Dokter dan pasien harus mencatat bahwa bukti tidak meyakinkan: AU dapat mencerminkan pertahanan antioksidan yang tidak memadai (jika rendah) atau stres metabolik sistemik (jika tinggi).

Biokimia Asam Urat: Antioksidan vs. Pro-oksidan

Secara biokimia, AU memiliki sifat ganda yang klasik. Dalam darah, urat sebenarnya adalah salah satu antioksidan utama. Misalnya, ia dapat menangkal oksigen singlet, radikal peroksil, dan hidroksil (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Secara evolusioner, manusia kehilangan enzim urikase sehingga AU yang beredar (~300–400 μM) secara signifikan berkontribusi pada kapasitas antioksidan plasma. Dalam sistem saraf pusat, ini dapat melindungi neuron: studi pada hewan menunjukkan pemberian AU melindungi neuron hipokampus dari cedera oksidatif (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Maka, peningkatan akut AU (misalnya setelah iskemia) terkadang bersifat neuroprotektif.

Namun secara paradoks, AU yang kronis tinggi secara epidemiologis terkait dengan kondisi stres oksidatif: obesitas, hipertensi, sindrom metabolik, dan penyakit ginjal (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Bagaimana antioksidan kuat dapat berkorelasi dengan penyakit oksidatif? Penjelasannya adalah bahwa efek AU bergantung pada konteks. Di dalam sel atau saat berinteraksi dengan molekul lain, AU dapat menjadi pro-oksidan. Misalnya, urat dapat bereaksi dengan peroksinitrit untuk membentuk radikal yang mengoksidasi lipid (termasuk LDL) dan merusak membran (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Dalam sel endotel dan adiposa, AU yang tinggi memicu jalur stres oksidatif (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Bahkan, studi eksperimental menunjukkan bahwa penambahan AU ke adiposit atau sel vaskular yang dikultur meningkatkan oksigen reaktif intraseluler dan memicu kondisi inflamasi (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Singkatnya: AU bersifat antioksidatif dalam aliran darah tetapi dapat menghasilkan ROS dan peradangan di dalam jaringan (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Di mata, AU dapat membentuk kristal urat monosodium seperti jarum yang menginduksi peradangan. Laporan kasus menggambarkan “gout tofaseus okular,” di mana endapan GH dalam struktur okular memicu uveitis dan tekanan intraokular (TIO) tinggi (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Pada model hewan, penghambatan produksi AU mengurangi peradangan okular: misalnya, film okular pelepasan berkelanjutan febuxostat (penghambat xantin oksidase) menurunkan TIO dan peradangan pada kelinci dengan gout okular yang diinduksi secara eksperimental (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Meskipun jarang, temuan ini menyoroti bahwa peradangan yang didorong oleh AU dapat terjadi pada jaringan okular.

Secara lebih luas, paradoks ini menunjukkan bahwa AU moderat mungkin bermanfaat (antioksidan), tetapi AU yang berlebihan atau mengkristal berbahaya (pro-oksidan). Dalam penelitian glaukoma, ini berarti kedua interpretasi masuk akal: AU rendah mungkin berarti kurangnya penangkal radikal bebas yang dibutuhkan, sementara AU tinggi bisa mencerminkan komorbiditas vaskular/ginjal yang memperburuk kerusakan saraf optik.

Variabilitas Detak Jantung, Disfungsi Otonom, dan Asam Urat

Selain efek oksidatif langsung, AU dapat terkait dengan glaukoma melalui faktor-faktor otonom sistemik dan kardiovaskular. Variabilitas detak jantung (VDJ) adalah penanda non-invasif keseimbangan otonom. VDJ rendah (menunjukkan overaktivitas simpatik) telah dikaitkan dengan perkembangan glaukoma dalam beberapa penelitian. Secara terpisah, AU yang meningkat terkait dengan aritmia jantung dan disregulasi otonom. Dalam survei populasi Korea terhadap ~10.800 orang dewasa, hiperurisemia (AU ≥7 mg/dL pada pria, ≥6 pada wanita) hampir melipatgandakan tiga kali lipat risiko ketidakteraturan detak jantung (risiko aritmia keseluruhan) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Hubungan hiperurisemia-aritmia ini bertahan setelah disesuaikan untuk usia, jenis kelamin, hipertensi, diabetes, PJK, dan merokok (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Pada pasien penyakit ginjal kronis yang menjalani dialisis, mereka dengan hiperurisemia mengalami peningkatan VDJ yang lebih kecil setelah dialisis, sekali lagi mencerminkan pemulihan otonom yang terganggu (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Karena glaukoma (terutama jenis tekanan normal) juga telah dikaitkan dengan disfungsi otonom, masuk akal bahwa AU tinggi dapat memperburuk glaukoma secara tidak langsung dengan memengaruhi pola tekanan darah dan detak jantung. Misalnya, jika hiperurisemia mendorong tonus simpatik, perfusi okular dapat terganggu. Data yang secara langsung menghubungkan AU dengan VDJ pada glaukoma masih muncul, tetapi pola yang lebih luas menunjukkan bahwa fungsi AU dan ANS saling terhubung.

Disfungsi Endotel dan Asam Urat

Fungsi endotel (kemampuan pembuluh darah untuk melebar melalui oksida nitrat) sangat penting untuk aliran darah okular yang sehat. Hiperurisemia kronis telah terbukti mengganggu fungsi endotel secara sistemik. Dalam studi kohort besar Jepang (n=1000), AU serum yang lebih tinggi sangat terkait dengan gangguan dilatasi yang dimediasi aliran (DDA), ukuran kesehatan endotel (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Asosiasi ini sangat jelas pada wanita dan pada individu yang tidak menggunakan obat antihipertensi (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Dengan kata lain, orang dengan AU lebih tinggi memiliki pembuluh darah yang lebih kaku dan dilatasi yang dimediasi NO yang berkurang. Bahkan pada orang dewasa yang sehat, akumulasi AU diperkirakan mengurangi NO dan meningkatkan sinyal pro-inflamasi. Secara analogi, fungsi endotel yang terganggu dapat mengurangi perfusi dan ketahanan kepala saraf optik.

Sebaliknya, beberapa studi yang lebih kecil tidak menemukan hubungan antara AU dan penanda endotel pada subjek sehat, sehingga efeknya mungkin membutuhkan stres metabolik yang sudah ada. Meskipun demikian, mengingat banyak pasien glaukoma (terutama dengan glaukoma tekanan normal atau sindrom eksfoliasi) memiliki faktor risiko vaskular yang bersamaan, hiperurisemia dapat mengubah keseimbangan menuju disfungsi. Ini menggarisbawahi bahwa dampak vaskular AU – terutama pada mikrosirkulasi – mungkin memengaruhi risiko atau perkembangan glaukoma.

Sindrom Metabolik, Fungsi Ginjal, dan Asam Urat

Asam urat tinggi sering terjadi pada sindrom metabolik dan mendahului atau memprediksi diabetes. Resistensi insulin itu sendiri dapat meningkatkan AU dengan mengurangi ekskresi ginjal. Sebuah tinjauan mencatat bahwa bahkan pada orang tanpa gout yang jelas, kadar AU yang lebih tinggi secara independen terkait dengan ciri-ciri sindrom metabolik dan pradiabetes (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Hiperinsulinemia mengurangi ekskresi urat ginjal, menciptakan lingkaran setan: lebih banyak AU mengganggu NO endotel dan memperburuk resistensi insulin (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Dengan kata lain, AU dan faktor metabolik (obesitas, hipertensi, lipid, glukosa) saling memicu. Karena sindrom metabolik dikaitkan dengan glaukoma, AU mungkin menjadi salah satu elemen yang sama. Analisis bertingkat oleh karena itu harus disesuaikan untuk obesitas, gula darah, dan kadar lipid saat menilai efek AU pada risiko glaukoma.

Penyakit ginjal kronis (PGK) adalah komorbiditas kunci lainnya. Ginjal biasanya membersihkan sebagian besar AU, sehingga gangguan fungsi ginjal menyebabkan AU meningkat. AU itu sendiri juga dapat berkontribusi pada perkembangan PGK. Faktanya, “asam urat serum yang meningkat adalah penanda penurunan fungsi ginjal” dan mungkin berperan kausal dalam PGK dan hipertensi (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Studi populasi besar menunjukkan AU yang lebih tinggi memprediksi penurunan ginjal yang lebih cepat dan risiko penyakit ginjal stadium akhir yang lebih tinggi. Yang penting, beberapa studi epidemiologi telah menemukan bahwa pasien glaukoma memiliki insiden PGK yang jauh lebih tinggi. Misalnya, kohort nasional Korea (>478.000 subjek) menemukan glaukoma sudut terbuka primer meningkatkan bahaya pengembangan PGK lebih dari 7 kali lipat (HR ≈7,6) (www.sciencedirect.com). Pasien glaukoma yang baru didiagnosis juga memiliki tingkat cedera ginjal akut dan gagal ginjal yang jauh lebih tinggi daripada pasien non-glaukoma (www.sciencedirect.com). Keterkaitan ini menunjukkan patofisiologi bersama – mungkin melalui kerusakan mikrovaskular atau regulasi tekanan – dan melibatkan AU sebagai penghubung umum. Memang, AU disebut “pemain kunci dalam patofisiologi penyakit ginjal” dan penanda PGK (www.sciencedirect.com) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Singkatnya, kesehatan ginjal memediasi kadar AU dan risiko glaukoma: ginjal yang buruk meningkatkan AU dan juga dapat secara independen memengaruhi dinamika intraokular dan serebrovaskular.

Terapi Gout dan Efek Okular

Mengingat interaksi AU dengan faktor-faktor terkait glaukoma, seseorang mungkin bertanya apakah terapi penurun urat memengaruhi kesehatan mata. Obat gout umum meliputi penghambat xantin oksidase (allopurinol, febuxostat) dan anti-inflamasi (kolkisin, NSAID).

• Allopurinol: Inhibitor XO yang telah ada selama beberapa dekade, allopurinol jarang dapat menyebabkan efek samping okular sekunder akibat hipersensitivitas (misalnya sindrom Stevens–Johnson dengan konjungtivitis), meskipun ini sangat jarang. Menariknya, dalam tinjauan komprehensif obat sistemik, allopurinol terdaftar memiliki asosiasi dengan pembentukan katarak (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Bukti untuk ini tidak sangat kausatif, tetapi pasien yang menjalani allopurinol jangka panjang mungkin akan menyebutkannya selama pemeriksaan mata. Di sisi lain, model hewan menunjukkan allopurinol dapat melindungi retina: pada tikus diabetes, allopurinol mengurangi peradangan retina dan kebocoran vaskular dengan menurunkan AU dan stres oksidatif (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ada juga spekulasi bahwa melindungi sel ganglion retina dengan terapi antioksidan mungkin menguntungkan, meskipun belum ada uji coba pada manusia yang secara khusus menguji allopurinol untuk glaukoma.

• Febuxostat: Inhibitor XO yang lebih baru, febuxostat memiliki profil keamanan yang berbeda. Sebuah studi populasi besar (Korea, n>200.000) menemukan tidak ada perbedaan dalam risiko komplikasi mikrovaskular retina antara pengguna baru febuxostat vs. allopurinol selama sekitar 200 hari masa tindak lanjut (www.nature.com). Ini menunjukkan bahwa tidak ada obat yang secara unik memicu (atau melindungi dari) penyakit retina iskemik pada penderita diabetes atau gout. Menariknya, pendekatan eksperimental baru-baru ini memberikan febuxostat dalam film tetes mata dan mencapai penurunan TIO dan peradangan intraokular yang berkelanjutan dalam model mata gout (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Itu menunjukkan bahwa penurunan urat secara lokal mungkin meredakan peradangan kristal, tetapi relevansi klinisnya tidak pasti.

• Kolkisin dan lainnya: Kolkisin digunakan untuk serangan gout; efek samping okularnya tidak terdokumentasi dengan baik. Kami tidak mengidentifikasi risiko glaukoma spesifik dari kolkisin. Perawatan gout anti-inflamasi umum (steroid, NSAID) diketahui meningkatkan TIO atau menyebabkan katarak, tetapi ini adalah efek samping steroid sistemik daripada efek urat spesifik.

Dalam praktiknya, pasien glaukoma dengan gout harus melanjutkan terapi gout esensial. Tidak ada bukti jelas bahwa allopurinol atau febuxostat memperburuk glaukoma atau dapat menghentikannya. Namun, karena AU tinggi dapat berkontribusi pada kerusakan oksidatif/metabolik, beberapa klinisi berpendapat bahwa bijaksana untuk mengoptimalkan kadar urat dalam kisaran normal. Setiap pasien yang mengonsumsi obat gout harus menjalani pemeriksaan mata rutin sebagai bagian dari pemantauan kesehatan umum.

Perbedaan Jenis Kelamin dan Analisis Bertingkat

Jenis kelamin (gender biologis) memengaruhi AU dan risiko vaskular. Pria secara alami memiliki kadar AU normal yang lebih tinggi daripada wanita pramenopause. Dalam banyak studi penyakit vaskular, AU yang meningkat cenderung menjadi penanda risiko yang lebih kuat pada wanita (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Sebagai contoh, studi endotel Jepang menemukan hubungan AU-disfungsi endotel lebih jelas pada wanita (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Oleh karena itu, analisis AU pada glaukoma harus dibedakan berdasarkan jenis kelamin. Ada kemungkinan bahwa tingkat AU yang sama mungkin mewakili risiko relatif yang lebih tinggi pada wanita.

Faktor metabolik juga memengaruhi AU secara berbeda berdasarkan jenis kelamin. Wanita dengan sindrom metabolik mungkin memiliki peningkatan AU relatif yang lebih tinggi. Usia juga relevan: AU meningkat setelah menopause.

Stratifikasi fungsi ginjal juga penting. Karena PGK secara drastis mengubah AU, studi harus menyesuaikan atau membedakan berdasarkan kesehatan ginjal (eGFR atau albuminuria). Peningkatan AU ringan pada seseorang dengan PGK mungkin kurang mengkhawatirkan (karena GFR rendah) dibandingkan AU yang sama pada ginjal yang sehat. Sebaliknya, AU tinggi pada seseorang dengan GFR normal menunjukkan produksi berlebihan dan mungkin menandakan risiko lain.

Terakhir, sindrom metabolik (obesitas, diabetes, hipertensi, dislipidemia) mendasari peningkatan AU dan risiko glaukoma. Penelitian di masa depan harus menganalisis subkelompok: mis. pasien glaukoma dengan vs. tanpa sindrom metabolik, atau berdasarkan kadar HbA1c, untuk melihat apakah efek AU pada glaukoma dimodifikasi oleh faktor-faktor ini (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Tes yang Tersedia dan Cara Menafsirkannya

Individu yang tertarik untuk memantau risiko terkait AU dapat meminta beberapa tes lab rutin. Ini dapat dipesan oleh dokter atau melalui layanan lab akses langsung. Tes kunci meliputi:

• Asam Urat Serum: Tes darah sederhana. Rentang normal kira-kira 4,0–8,5 mg/dL pada pria dewasa dan 2,7–7,3 mg/dL pada wanita dewasa (emedicine.medscape.com). (Nilai sedikit bervariasi tergantung lab.) Pembacaan di atas rentang atas disebut hiperurisemia. Misalnya, pria dengan 9 mg/dL atau wanita dengan 7,5 mg/dL akan berada di atas normal. Nilai tinggi menunjukkan peningkatan risiko gout dan dapat mencerminkan penurunan pembersihan ginjal atau pergantian purin yang tinggi (emedicine.medscape.com). AU yang sangat rendah (misalnya <2 mg/dL) jarang terjadi dan biasanya tidak mengkhawatirkan di luar kondisi genetik langka. Secara umum:

  • AU dalam rentang batas atas normal (misalnya 6–7 mg/dL) dapat terlihat pada orang sehat, tetapi jika disertai faktor risiko lain (obesitas, penyakit ginjal, hipertensi) mungkin memerlukan modifikasi gaya hidup dan tindak lanjut.
  • AU di atas normal harus mendorong evaluasi gejala gout dan fungsi ginjal (lihat di bawah).

• Panel Metabolik Dasar (PMD) / Fungsi Ginjal: Tes darah ini meliputi kreatinin serum dan laju filtrasi glomerulus estimasi (eGFR). Kreatinin normal kira-kira 0,6–1,2 mg/dL (batas atas pada pria, batas bawah pada wanita tergantung massa otot) (emedicine.medscape.com). Yang lebih penting, lab secara otomatis menghitung eGFR (yang menyesuaikan untuk usia, jenis kelamin, ras). eGFR > 60 mL/menit/1.73m² dianggap fungsi ginjal yang dapat diterima; nilai yang secara persisten di bawah 60 menunjukkan penyakit ginjal kronis (PGK). Jika eGFR rendah, kemampuan ginjal untuk membersihkan AU berkurang, sehingga AU yang meningkat dalam kondisi tersebut dapat dijelaskan oleh PGK. Secara klinis, jika eGFR ≥90 Anda memiliki fungsi normal; 60–89 sedikit berkurang; di bawah 60 menunjukkan PGK sedang hingga berat.

• Urinalisis / Albumin Urin: Tes urin dapat mendeteksi mikroalbuminuria, tanda awal kerusakan mikrovaskular ginjal. Meskipun tidak secara langsung tentang AU, ini menandakan kesehatan endotel ginjal. Rasio albumin-kreatinin urin (AKU) normal adalah <17 mg/g pada pria dan <25 mg/g pada wanita (emedicine.medscape.com). AKU di atas 30 mg/g (30–300 mg/g) mendefinisikan mikroalbuminuria (emedicine.medscape.com). Albumin urin yang meningkat menunjukkan keterlibatan ginjal (misalnya hipertensi atau penyakit ginjal diabetik awal). Jika tes tersebut tinggi-normal atau meningkat, nilai AU yang sama harus ditafsirkan dengan hati-hati – bahkan AU dalam kisaran normal mungkin berlebihan jika ginjal sebagian terganggu.

• Glukosa Darah dan Lipid: Karena AU sangat terkait dengan sindrom metabolik, memeriksa glukosa puasa, A1C, dan panel lipid adalah bijaksana. Glukosa atau A1C yang meningkat (>5,6%) menunjukkan gangguan metabolisme glukosa; trigliserida tinggi atau HDL rendah juga merupakan tanda metabolik. Tes-tes ini tersedia secara luas di lab akses langsung. Interpretasi mengikuti pedoman biasa (misalnya GPD & A1C untuk risiko diabetes, LDL untuk manajemen kolesterol). Bahkan pradiabetes menimbulkan kekhawatiran akan sindrom metabolik, yang sering menyertai hiperurisemia dan risiko vaskular.

• Lain-lain: Pemantauan tekanan darah, meskipun bukan tes darah, penting – baik hipertensi maupun AU secara sinergis merusak pembuluh darah (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Pemeriksaan TD di rumah atau apotek dapat dimasukkan dalam evaluasi risiko. (Perangkat seperti Fitbit melakukan VDJ, tetapi itu jauh kurang terstandardisasi untuk penggunaan mandiri.)

Semua tes ini sering dapat dipesan oleh dokter perawatan primer atau melalui lab konsumen (akses langsung Quest/LabCorp, dll.). Hasil harus didiskusikan dengan dokter. Sebagai aturan praktis:

• AU tinggi atau eGFR rendah memerlukan evaluasi lebih lanjut. Langkah-langkah gaya hidup (mengurangi daging merah, alkohol; mengontrol berat badan) dapat menurunkan AU. Obat-obatan (seperti allopurinol) diresepkan ketika serangan gout atau AU yang sangat tinggi terjadi.
• AU batas normal dengan gula dan lipid normal biasanya dipantau.
• Mikroalbuminuria atau eGFR yang berkurang menandakan perlindungan ginjal.
• Setiap yang abnormal harus memicu pendekatan holistik (diet, olahraga, tekanan darah, kontrol glikemik), karena AU adalah salah satu bagian dari kesehatan metabolik dan vaskular.

Pemantauan rutin (misalnya pemeriksaan tahunan) dapat melacak perubahan. Yang penting, hasil yang mendekati ambang batas (misalnya AU 7,2 mg/dL pada wanita atau 8,5 pada pria) dapat mendorong langkah-langkah pencegahan meskipun secara teknis “normal.”

Kesimpulan

Singkatnya, urat serum menempati tempat yang kompleks dalam biologi glaukoma. Ini secara teoritis protektif sebagai antioksidan kuat, namun secara epidemiologis dicurigai sebagai penanda stres vaskular dan metabolik. Data manusia tentang glaukoma tidak meyakinkan – studi menunjukkan AU yang lebih tinggi dan lebih rendah pada pasien. Peran ganda ini masuk akal secara biokimia: AU melawan radikal bebas dalam plasma (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) tetapi dapat mempromosikan cedera oksidatif pada jaringan (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Dampaknya pada variabilitas detak jantung dan fungsi endotel menunjukkan bahwa hiperurisemia sistemik dapat memperkuat kerusakan glaukoma melalui disregulasi aliran darah (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Disfungsi ginjal mempererat hubungan, karena pembersihan ginjal yang buruk meningkatkan AU dan secara terpisah memengaruhi kesehatan mata (www.sciencedirect.com) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Mengingat ambiguitas, studi glaukoma di masa depan harus dibedakan berdasarkan jenis kelamin, status ginjal, dan sindrom metabolik.

Bagi klinisi dan pasien, poin penting praktisnya adalah AU adalah faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Meskipun kami tidak merekomendasikan penurunan AU secara khusus untuk mengobati glaukoma, mengontrol urat tinggi (melalui diet atau pengobatan) bermanfaat bagi kesehatan vaskular secara keseluruhan dan mencegah gout. Pasien yang khawatir tentang risiko glaukoma dapat mempertimbangkan untuk memeriksa asam urat dan tes terkait serta mengatasi apa pun yang abnormal. Penelitian berkelanjutan akan mengklarifikasi apakah AU yang secara kronis optimal (tidak terlalu tinggi maupun terlalu rendah) melindungi penglihatan pada individu yang rentan.

**