Ácido Úrico: Antioxidante frente a Pro-oxidante en el Glaucoma

Introducción: El glaucoma es una enfermedad progresiva del nervio óptico en la que se cree que el estrés oxidativo y la disfunción vascular contribuyen a la pérdida de células ganglionares de la retina. El ácido úrico (AU), el producto final del metabolismo de las purinas, es de creciente interés porque circula en niveles altos en humanos y tiene efectos redox complejos. En la sangre, el AU es un potente antioxidante (eliminando radicales en el plasma) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Sin embargo, dentro de las células o como cristales, el AU puede promover la inflamación y el estrés oxidativo. Estudios recientes sobre el glaucoma han reportado hallazgos contradictorios: algunos sugieren que niveles más altos de AU sérico se correlacionan con un glaucoma peor, mientras que otros sugieren lo contrario. Revisamos estos datos y exploramos cómo el AU se interrelaciona con factores autonómicos (variabilidad de la frecuencia cardíaca), endoteliales y renales. También consideramos los medicamentos comunes para la gota (que reducen el AU) y sus posibles efectos oculares. Se justifican análisis personalizados por sexo, salud renal y estado metabólico. Finalmente, describimos pruebas sencillas de orina/sangre (por ejemplo, AU sérico y paneles renales) que una persona puede obtener e interpretar para evaluar los factores de riesgo.

Ácido Úrico y Glaucoma: Evidencia Clínica Contradictoria

Los estudios de AU sérico en pacientes con glaucoma han arrojado resultados mixtos. Una revisión sistemática y metaanálisis de 2023 (1.221 pacientes con glaucoma frente a 1.342 controles) encontró que el AU sérico medio era ligeramente más alto en los casos de glaucoma en aproximadamente 0,13 mg/dL – no estadísticamente significativo (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En esa revisión, tres de seis estudios encontraron en realidad un AU más bajo en pacientes con glaucoma (sugiriendo un papel antioxidante protector), mientras que tres encontraron un AU más alto en el glaucoma (sugiriendo el AU como un marcador de riesgo) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Por ejemplo, un informe sobre glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) señaló niveles de AU significativamente más bajos en pacientes que en controles, con el AU más bajo en aquellos con la pérdida de campo visual más grave (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ese estudio incluso mostró que la tendencia AU-glaucoma fue más fuerte en hombres (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En contraste, otros estudios encontraron un AU más alto en el glaucoma. Elisaf et al. informaron que los sujetos con GPAA (sin diabetes) tenían un AU más alto (≈6,2 mg/dL) que los controles no glaucomatosos de la misma edad (≈5,0 mg/dL, P=0,006) (www.sciencedirect.com). Otro estudio encontró que los pacientes con glaucoma de tensión normal (GTN) tenían un AU más alto que los controles (5,8 frente a 4,9 mg/dL) (www.sciencedirect.com). Estas discrepancias pueden relacionarse con subtipos de glaucoma (por ejemplo, GTN frente a ángulo cerrado) o diferencias poblacionales. Por ejemplo, varias cohortes chinas encontraron un AU más bajo en el glaucoma agudo de ángulo cerrado y una progresión más lenta del glaucoma en aquellos con un AU más alto (www.sciencedirect.com) (www.sciencedirect.com).

En resumen, algunos datos sugieren un papel protector (AU más bajo en un glaucoma más grave) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), mientras que otros implican que el AU es un factor de riesgo (AU más alto en casos de glaucoma) (www.sciencedirect.com) (www.sciencedirect.com). Este patrón opuesto subyace en la paradoja "antioxidante vs. pro-oxidante". Debido a que los estudios en humanos difieren en diseño, definición de glaucoma y poblaciones, falta consenso. Médicos y pacientes deben tener en cuenta que la evidencia no es concluyente: el AU podría reflejar una defensa antioxidante inadecuada (si es bajo) o estrés metabólico sistémico (si es alto).

Bioquímica del Ácido Úrico: Antioxidante vs. Pro-oxidante

Bioquímicamente, el AU tiene una naturaleza dual clásica. En la sangre, el urato es en realidad uno de los principales antioxidantes. Por ejemplo, puede eliminar oxígeno singlete, radicales peroxilo e hidroxilo (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Evolutivamente, los humanos perdieron la enzima uricasa, por lo que el AU circulante (~300–400 μM) contribuye significativamente a la capacidad antioxidante del plasma. En el sistema nervioso central, esto puede proteger las neuronas: estudios en animales muestran que la administración de AU protege las neuronas hipocampales del daño oxidativo (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Así, los aumentos agudos de AU (por ejemplo, después de la isquemia) a veces han sido neuroprotectores.

Sin embargo, paradójicamente, el AU crónicamente alto está epidemiológicamente vinculado a condiciones de estrés oxidativo: obesidad, hipertensión, síndrome metabólico y enfermedad renal (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). ¿Cómo puede un potente antioxidante correlacionarse con enfermedades oxidativas? La resolución es que los efectos del AU dependen del contexto. Dentro de las células o al interactuar con otras moléculas, el AU puede convertirse en un pro-oxidante. Por ejemplo, el urato puede reaccionar con el peroxinitrito para formar radicales que oxidan lípidos (incluido el LDL) y dañan las membranas (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En las células endoteliales y adiposas, el AU alto desencadena vías de estrés oxidativo (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). De hecho, estudios experimentales muestran que añadir AU a adipocitos o células vasculares cultivadas aumenta el oxígeno reactivo intracelular y la entrada en estados inflamatorios (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En resumen: el AU es antioxidante en el torrente sanguíneo, pero puede generar ERO e inflamación dentro de los tejidos (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

En el ojo, el AU puede formar cristales de urato monosódico en forma de aguja que inducen inflamación. Los informes de casos describen la "gota tofácea ocular", donde los depósitos de GH en las estructuras oculares desencadenan uveítis y presión intraocular (PIO) alta (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En modelos animales, el bloqueo de la producción de AU redujo la inflamación ocular: por ejemplo, una película ocular de liberación sostenida de febuxostat (un inhibidor de la xantina oxidasa) disminuyó la PIO y la inflamación en conejos con gota ocular inducida experimentalmente (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Aunque poco frecuentes, estos hallazgos destacan que la inflamación impulsada por el AU puede ocurrir en los tejidos oculares.

En términos más generales, la paradoja sugiere que un AU moderado puede ser beneficioso (antioxidante), pero un AU excesivo o cristalizante es perjudicial (pro-oxidante). En la investigación del glaucoma, esto significa que ambas interpretaciones son plausibles: un AU bajo podría significar la falta de un eliminador de radicales libres necesario, mientras que un AU alto podría reflejar una comorbilidad vascular/renal que exacerba el daño del nervio óptico.

Variabilidad de la Frecuencia Cardíaca, Disfunción Autonómica y Ácido Úrico

Más allá de los efectos oxidativos directos, el AU puede vincularse al glaucoma a través de factores autonómicos y cardiovasculares sistémicos. La variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC) es un marcador no invasivo del equilibrio autonómico. Una VFC baja (que indica una sobreactividad simpática) se ha asociado con la progresión del glaucoma en varios estudios. Por separado, el AU elevado está relacionado con arritmias cardíacas y disfunción autonómica. En una encuesta poblacional coreana de ~10.800 adultos, la hiperuricemia (AU ≥7 mg/dL en hombres, ≥6 en mujeres) casi triplicó las probabilidades de irregularidad de la frecuencia cardíaca (riesgo general de arritmia) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Este vínculo entre hiperuricemia y arritmia persistió después de ajustar por edad, sexo, hipertensión, diabetes, ERC y tabaquismo (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En pacientes con enfermedad renal crónica en diálisis, aquellos con hiperuricemia tuvieron menores aumentos en la VFC después de la diálisis, lo que nuevamente refleja una recuperación autonómica deteriorada (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Debido a que el glaucoma (especialmente los tipos de tensión normal) también se ha asociado con disfunción autonómica, es plausible que un AU alto pueda empeorar el glaucoma indirectamente al afectar los patrones de presión arterial y frecuencia cardíaca. Por ejemplo, si la hiperuricemia impulsa el tono simpático, la perfusión ocular podría verse comprometida. Los datos que vinculan directamente el AU con la VFC en el glaucoma aún están surgiendo, pero el patrón más amplio sugiere que el AU y la función del SNA están conectados.

Disfunción Endotelial y Ácido Úrico

La función endotelial (capacidad de los vasos sanguíneos para dilatarse a través del óxido nítrico) es crucial para un flujo sanguíneo ocular saludable. Se ha demostrado que la hiperuricemia crónica afecta la función endotelial sistémicamente. En un gran estudio de cohorte japonés (n=1000), los niveles más altos de AU sérico se asociaron fuertemente con una dilatación mediada por flujo (DMF) deteriorada, una medida de la salud endotelial (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). La asociación fue especialmente evidente en mujeres y en individuos que no tomaban medicamentos antihipertensivos (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En otras palabras, las personas con AU más alto tenían vasos más rígidos y una dilatación mediada por NO reducida. Incluso en adultos sanos, se cree que la acumulación de AU reduce el NO y aumenta las señales proinflamatorias. Por analogía, una función endotelial comprometida podría disminuir la perfusión y la resiliencia de la cabeza del nervio óptico.

Por el contrario, algunos estudios más pequeños no encontraron asociación entre el AU y los marcadores endoteliales en sujetos sanos, por lo que el efecto podría necesitar estrés metabólico existente. Sin embargo, dado que muchos pacientes con glaucoma (especialmente con glaucoma de tensión normal o síndrome de exfoliación) tienen factores de riesgo vascular coexistentes, la hiperuricemia podría inclinar la balanza hacia la disfunción. Esto subraya que el impacto vascular del AU –particularmente en la microcirculación– podría influir en el riesgo o la progresión del glaucoma.

Síndrome Metabólico, Función Renal y Ácido Úrico

El ácido úrico alto a menudo ocurre en el síndrome metabólico y precede o predice la diabetes. La resistencia a la insulina por sí misma puede elevar el AU al reducir la excreción renal. Una revisión señaló que, incluso en personas sin gota manifiesta, los niveles más altos de AU estaban independientemente relacionados con características del síndrome metabólico y prediabetes (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). La hiperinsulinemia reduce la excreción renal de urato, creando un círculo vicioso: más AU deteriora el NO endotelial y empeora la resistencia a la insulina (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). En otras palabras, el AU y los factores metabólicos (obesidad, hipertensión, lípidos, glucosa) se retroalimentan mutuamente. Dado que el síndrome metabólico se asocia con el glaucoma, el AU puede ser un elemento compartido. Por lo tanto, los análisis estratificados deberían ajustarse por obesidad, azúcar en sangre y niveles de lípidos al evaluar el efecto del AU sobre el riesgo de glaucoma.

La enfermedad renal crónica (ERC) es otra comorbilidad clave. El riñón normalmente elimina la mayor parte del AU, por lo que la función renal deteriorada hace que el AU aumente. El AU en sí mismo también puede contribuir a la progresión de la ERC. De hecho, "el ácido úrico sérico elevado es un marcador de la disminución de la función renal" y puede desempeñar un papel causal en la ERC y la hipertensión (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Grandes estudios poblacionales muestran que un AU más alto predice un deterioro renal más rápido y un mayor riesgo de enfermedad renal en etapa terminal. Es importante destacar que varios estudios epidemiológicos han encontrado que los pacientes con glaucoma tienen una incidencia marcadamente mayor de ERC. Por ejemplo, una cohorte nacional coreana (>478.000 sujetos) encontró que el glaucoma primario de ángulo abierto aumentó el riesgo de desarrollar ERC en más de 7 veces (HR ≈7,6) (www.sciencedirect.com). Los pacientes con glaucoma recién diagnosticado también tuvieron tasas mucho más altas de lesión renal aguda e insuficiencia renal que los pacientes sin glaucoma (www.sciencedirect.com). Esta coexistencia sugiere una fisiopatología compartida –posiblemente a través del daño microvascular o la regulación de la presión– e implica al AU como un vínculo común. De hecho, el AU es llamado un "actor clave en la fisiopatología de la enfermedad renal" y un marcador de ERC (www.sciencedirect.com) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En resumen, la salud renal media los niveles de AU y el riesgo de glaucoma: riñones deficientes elevan el AU y también pueden impactar independientemente la dinámica intraocular y cerebrovascular.

Terapias para la Gota y Efectos Oculares

Dada la interacción del AU con factores relacionados con el glaucoma, uno podría preguntarse si las terapias para reducir el urato influyen en la salud ocular. Los medicamentos comunes para la gota incluyen inhibidores de la xantina oxidasa (alopurinol, febuxostat) y antiinflamatorios (colchicina, AINE).

• Alopurinol: Un inhibidor de la XO de décadas de antigüedad, el alopurinol rara vez puede causar efectos secundarios oculares secundarios a hipersensibilidad (por ejemplo, síndrome de Stevens-Johnson con conjuntivitis), aunque estos son muy raros. Curiosamente, en una revisión exhaustiva de medicamentos sistémicos, el alopurinol se incluyó como asociado con la formación de cataratas (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). La evidencia de esto no es fuertemente causal, pero los pacientes que toman alopurinol a largo plazo podrían mencionarlo durante los exámenes oftálmicos. Por otro lado, los modelos animales sugieren que el alopurinol puede proteger la retina: en ratas diabéticas, el alopurinol redujo la inflamación retiniana y la fuga vascular al disminuir el AU y el estrés oxidativo (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). También se especula que la protección de las células ganglionares de la retina con terapia antioxidante podría ser ventajosa, aunque ningún ensayo en humanos ha probado el alopurinol específicamente para el glaucoma.

• Febuxostat: Un inhibidor de la XO más nuevo, el febuxostat tiene un perfil de seguridad diferente. Un gran estudio poblacional (Corea, n>200.000) no encontró diferencias en el riesgo de complicaciones microvasculares retinianas entre los nuevos usuarios de febuxostat frente a alopurinol durante un seguimiento de ~200 días (www.nature.com). Esto sugiere que ninguno de los dos fármacos predispone de forma única (o protege de) la enfermedad retiniana isquémica en diabéticos o con gota. Curiosamente, un enfoque experimental reciente administró febuxostat en una película de gotas para los ojos y logró una reducción sostenida de la PIO y la inflamación intraocular en un modelo de ojo gotoso (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Esto sugiere que la reducción del urato localmente podría aliviar la inflamación cristalina, pero la relevancia clínica es incierta.

• Colchicina y otros: La colchicina se usa para los brotes de gota; sus efectos secundarios oculares no están bien documentados. No identificamos riesgos específicos de glaucoma por la colchicina. Se sabe que los tratamientos antiinflamatorios generales para la gota (esteroides, AINE) aumentan la PIO o causan cataratas, pero estos son efectos secundarios de los esteroides sistémicos más que efectos específicos del urato.

En la práctica, los pacientes con glaucoma y gota deben continuar con la terapia esencial para la gota. No hay evidencia clara de que el alopurinol o el febuxostat empeoren el glaucoma o puedan detenerlo. Sin embargo, dado que el AU alto puede contribuir al daño oxidativo/metabólico, algunos clínicos argumentan que es prudente optimizar los niveles de urato dentro del rango normal. Cualquier paciente que tome medicamentos para la gota debe someterse a exámenes oculares de rutina como parte del seguimiento de la salud general.

Diferencias por Sexo y Análisis Estratificados

El sexo (género biológico) influye en el AU y el riesgo vascular. Los hombres tienen naturalmente niveles normales de AU más altos que las mujeres premenopáusicas. En muchos estudios de enfermedades vasculares, el AU elevado tiende a ser un marcador de riesgo más fuerte en mujeres (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Por ejemplo, el estudio endotelial japonés encontró que el vínculo entre AU y disfunción endotelial era más pronunciado en mujeres (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En consecuencia, los análisis de AU en el glaucoma deben estratificarse por sexo. Es posible que el mismo nivel de AU represente un mayor riesgo relativo en mujeres.

Los factores metabólicos también influyen en el AU de manera diferente según el sexo. Las mujeres con síndrome metabólico pueden presentar mayores aumentos relativos de AU. La edad también es relevante: el AU aumenta después de la menopausia.

La estratificación por función renal también es importante. Dado que la ERC altera drásticamente el AU, los estudios deben ajustar o estratificar por salud renal (TFG estimada o albuminuria). Una leve elevación del AU en alguien con ERC puede ser menos preocupante (ya que la TFG es baja) que el mismo AU en un riñón sano. Por el contrario, un AU alto en una persona con TFG normal sugiere sobreproducción y podría indicar otro riesgo.

Finalmente, el síndrome metabólico (obesidad, diabetes, hipertensión, dislipidemia) subyace tanto a la elevación del AU como al riesgo de glaucoma. Investigaciones futuras deberían analizar subgrupos: por ejemplo, pacientes con glaucoma con y sin síndrome metabólico, o por niveles de HbA1c, para ver si el efecto del AU en el glaucoma se modifica por estos factores (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Pruebas Accesibles y Cómo Interpretarlas

Las personas interesadas en monitorear el riesgo relacionado con el AU pueden solicitar varias pruebas de laboratorio de rutina. Estas pueden ser ordenadas por un médico o a través de servicios de laboratorio de acceso directo. Las pruebas clave incluyen:

• Ácido Úrico Sérico: Un simple análisis de sangre. Los rangos normales son aproximadamente de 4,0–8,5 mg/dL en hombres adultos y 2,7–7,3 mg/dL en mujeres adultas (emedicine.medscape.com). (Los valores varían ligeramente según el laboratorio). Una lectura por encima del rango superior se denomina hiperuricemia. Por ejemplo, un hombre con 9 mg/dL o una mujer con 7,5 mg/dL estaría por encima de lo normal. Los valores altos sugieren un mayor riesgo de gota y pueden reflejar una reducción del aclaramiento renal o un alto recambio de purinas (emedicine.medscape.com). Un AU extremadamente bajo (por ejemplo, <2 mg/dL) es poco común y generalmente no es motivo de preocupación fuera de las raras condiciones genéticas. En general:

  • Un AU en el rango límite superior de lo normal (por ejemplo, 6–7 mg/dL) puede verse en personas sanas, pero si va acompañado de otros factores de riesgo (obesidad, enfermedad renal, hipertensión), puede justificar modificaciones en el estilo de vida y seguimiento.
  • Un AU por encima de lo normal debe motivar la evaluación de los síntomas de gota y la función renal (véase más abajo).

• Panel Metabólico Básico (PMB) / Función Renal: Este análisis de sangre incluye la creatinina sérica y la tasa de filtración glomerular estimada (TFG estimada). La creatinina normal es aproximadamente de 0,6–1,2 mg/dL (el extremo superior en hombres, el inferior en mujeres, dependiendo de la masa muscular) (emedicine.medscape.com). Más importante aún, los laboratorios calculan automáticamente la TFG estimada (que se ajusta por edad, sexo, raza). Una TFG estimada > 60 mL/min/1,73m² se considera una función renal aceptable; valores persistentemente por debajo de 60 indican enfermedad renal crónica (ERC). Si la TFG estimada es baja, la capacidad de los riñones para eliminar el AU se reduce, por lo que un AU elevado en ese contexto puede explicarse por la ERC. Clínicamente, si la TFG estimada ≥90 tiene función normal; 60–89 es levemente reducida; menos de 60 sugiere ERC moderada a grave.

• Análisis de Orina / Albúmina en Orina: Una prueba de orina puede detectar microalbuminuria, un signo temprano de daño microvascular renal. Aunque no se trata directamente del AU, indica la salud endotelial renal. La relación albúmina/creatinina (RAC) urinaria normal es <17 mg/g en hombres y <25 mg/g en mujeres (emedicine.medscape.com). Un RAC superior a 30 mg/g (30–300 mg/g) define la microalbuminuria (emedicine.medscape.com). La albúmina elevada en orina sugiere afectación renal (por ejemplo, hipertensión o enfermedad renal diabética temprana). Si estas pruebas son altas-normales o elevadas, el mismo valor de AU debe interpretarse con precaución – incluso un AU en el rango normal podría ser excesivo si los riñones están parcialmente deteriorados.

• Glucosa y Lípidos en Sangre: Dado que el AU está estrechamente ligado al síndrome metabólico, es aconsejable controlar la glucosa en ayunas, la A1C y un panel de lípidos. La glucosa o A1C elevada (>5,6%) indica un metabolismo de la glucosa alterado; los triglicéridos altos o el HDL bajo también son signos metabólicos. Estas pruebas están ampliamente disponibles en laboratorios de acceso directo. La interpretación sigue las pautas habituales (por ejemplo, glucosa plasmática en ayunas y A1C para el riesgo de diabetes, LDL para el control del colesterol). Incluso la prediabetes genera preocupación por el síndrome metabólico, que a menudo acompaña a la hiperuricemia y al riesgo vascular.

• Otros: El monitoreo de la presión arterial, aunque no es un análisis de sangre, es importante – tanto la hipertensión como el AU dañan sinérgicamente los vasos (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Las verificaciones de PA en casa o en la farmacia pueden incluirse en la evaluación de riesgos. (Dispositivos como Fitbit registran la VFC, pero eso está mucho menos estandarizado para el auto-uso).

Todas estas pruebas a menudo pueden ser solicitadas por un médico de atención primaria o a través de laboratorios de consumo (acceso directo a Quest/LabCorp, etc.). Los resultados deben discutirse con un médico. Como regla general:

• Un AU alto o una TFG estimada baja justifica una evaluación adicional. Medidas de estilo de vida (reducción de carne roja, alcohol; control de peso) pueden disminuir el AU. Se prescriben medicamentos (como el alopurinol) cuando ocurren brotes de gota o un AU muy alto.
• Un AU limítrofe con azúcares y lípidos normales generalmente se observa.
• La microalbuminuria o una TFG estimada reducida alerta sobre la protección renal.
• Cualquier anomalía debe desencadenar un enfoque holístico (dieta, ejercicio, presión arterial, control glucémico), ya que el AU es una parte de la salud metabólica y vascular.

El monitoreo regular (por ejemplo, controles anuales) puede seguir los cambios. Es importante destacar que los resultados cercanos a los umbrales (por ejemplo, AU 7,2 mg/dL en una mujer o 8,5 en un hombre) pueden impulsar medidas preventivas incluso si técnicamente son "normales".

Conclusión

En resumen, el urato sérico ocupa un lugar complejo en la biología del glaucoma. Es teóricamente protector como un potente antioxidante, pero epidemiológicamente sospechoso como un marcador de estrés vascular y metabólico. Los datos humanos sobre el glaucoma no son concluyentes –los estudios muestran tanto AU más altos como más bajos en pacientes. El doble papel tiene sentido bioquímicamente: el AU combate los radicales libres en el plasma (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) pero puede promover el daño oxidativo en los tejidos (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Su impacto en la variabilidad de la frecuencia cardíaca y la función endotelial sugiere que la hiperuricemia sistémica podría amplificar el daño glaucomatoso a través de la desregulación del flujo sanguíneo (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). La disfunción renal estrecha aún más el vínculo, ya que una depuración renal deficiente eleva el AU y afecta por separado la salud ocular (www.sciencedirect.com) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Dadas las ambigüedades, futuros estudios sobre el glaucoma deberían estratificar por sexo, estado renal y síndrome metabólico.

Para los clínicos y pacientes, la conclusión práctica es que el AU es un factor de riesgo modificable. Aunque no recomendamos la reducción de AU específicamente para tratar el glaucoma, controlar el urato alto (a través de la dieta o medicación) beneficia la salud vascular general y previene la gota. Los pacientes preocupados por el riesgo de glaucoma pueden considerar verificar su ácido úrico y los análisis relacionados, y abordar cualquier anomalía. La investigación continua aclarará si un AU crónicamente óptimo (ni demasiado alto ni demasiado bajo) protege la visión en individuos susceptibles.