Kyselina močová: Antioxidant versus prooxidant u glaukomu

Úvod: Glaukom je progresivní onemocnění zrakového nervu, u kterého se předpokládá, že oxidační stres a cévní dysfunkce přispívají ke ztrátě gangliových buněk sítnice. Kyselina močová (KM), konečný produkt metabolismu purinů, je stále více předmětem zájmu, protože v lidském těle cirkuluje ve vysokých koncentracích a má komplexní redoxní účinky. V krvi je KM silný antioxidant (zachytávající radikály v plazmě) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Uvnitř buněk nebo ve formě krystalů však může KM podporovat zánět a oxidační stres. Nedávné studie o glaukomu přinesly protichůdná zjištění: některé naznačují, že vyšší sérová KM koreluje s horším glaukomem, zatímco jiné naznačují opak. Přezkoumáme tato data a prozkoumáme, jak se KM vzájemně ovlivňuje s autonomními (variabilita srdeční frekvence), endoteliálními a ledvinovými faktory. Zvážíme také běžné léky na dnu (které snižují KM) a jejich potenciální oční účinky. Jsou zapotřebí personalizované analýzy podle pohlaví, zdraví ledvin a metabolického stavu. Nakonec nastíníme jednoduché testy moči/krve (např. sérová KM a ledvinové panely), které si člověk může nechat udělat a interpretovat, aby posoudil rizikové faktory.

Kyselina močová a glaukom: Protichůdné klinické důkazy

Studie sérové KM u pacientů s glaukomem přinesly smíšené výsledky. Systematický přehled a meta-analýza z roku 2023 (1 221 pacientů s glaukomem vs. 1 342 kontrol) zjistily, že průměrná sérová KM byla u případů glaukomu mírně vyšší, asi o 0,13 mg/dL – nebylo to statisticky významné (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). V tomto přehledu tři ze šesti studií skutečně zjistily nižší KM u pacientů s glaukomem (což naznačuje ochrannou antioxidační roli), zatímco tři zjistily vyšší KM u glaukomu (což naznačuje KM jako rizikový marker) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Například jedna zpráva o primárním glaukomu s otevřeným úhlem (POAG) zaznamenala významně nižší hladiny KM u pacientů než u kontrol, přičemž nejnižší KM byla u těch s nejzávažnější ztrátou zorného pole (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Tato studie dokonce ukázala, že trend KM–glaukom byl nejsilnější u mužů (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Naopak, jiné studie zjistily vyšší KM u glaukomu. Elisaf a kol. uvádějí, že subjekty s POAG (bez diabetu) měly vyšší KM (≈6,2 mg/dL) než věkově odpovídající kontroly bez glaukomu (≈5,0 mg/dL, P=0,006) (www.sciencedirect.com). Další studie zjistila, že pacienti s glaukomem s normálním tlakem (NTG) měli vyšší KM než kontroly (5,8 vs. 4,9 mg/dL) (www.sciencedirect.com). Tyto nesrovnalosti mohou souviset s podtypy glaukomu (např. NTG vs. uzavřený úhel) nebo rozdíly v populaci. Například několik čínských kohort zjistilo nižší KM u akutního glaukomu s uzavřeným úhlem a pomalejší progresi glaukomu u osob s vyšší KM (www.sciencedirect.com) (www.sciencedirect.com).

Shrnuto, některá data naznačují ochrannou roli (nižší KM u horšího glaukomu) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), zatímco jiná naznačují, že KM je rizikový faktor (vyšší KM u případů glaukomu) (www.sciencedirect.com) (www.sciencedirect.com). Tento zrcadlově opačný vzorec je základem paradoxu „antioxidant vs. prooxidant“. Protože se lidské studie liší designem, definicí glaukomu a populacemi, chybí konsenzus. Lékaři a pacienti by si měli uvědomit, že důkazy jsou neprůkazné: KM může odrážet buď nedostatečnou antioxidační obranu (pokud je nízká), nebo systémový metabolický stres (pokud je vysoká).

Biochemie kyseliny močové: Antioxidant vs. prooxidant

Biochemicky má KM klasickou duální povahu. V krvi je urát ve skutečnosti jedním z hlavních antioxidantů. Může například zachytávat singletový kyslík, peroxyl a hydroxylové radikály (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Z evolučního hlediska lidé ztratili enzym urikázu, takže cirkulující KM (~300–400 μM) významně přispívá k antioxidační kapacitě plazmy. V centrálním nervovém systému to může chránit neurony: studie na zvířatech ukazují, že podávání KM chrání hippokampální neurony před oxidačním poškozením (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Proto akutní vzestupy KM (např. po ischémii) byly někdy neuroprotektivní.

Přesto je paradoxně chronicky vysoká KM epidemiologicky spojena se stavy oxidačního stresu: obezitou, hypertenzí, metabolickým syndromem a onemocněním ledvin (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Jak může silný antioxidant korelovat s oxidačními chorobami? Řešením je, že účinky KM závisí na kontextu. Uvnitř buněk nebo při interakci s jinými molekulami se KM může stát prooxidantem. Například urát může reagovat s peroxynitrirem a vytvářet radikály, které oxidují lipidy (včetně LDL) a poškozují membrány (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). V endoteliálních a tukových buňkách vysoká KM spouští oxidační stresové dráhy (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Experimentální studie skutečně ukazují, že přidání KM do kultivovaných adipocytů nebo vaskulárních buněk zvyšuje intracelulární reaktivní kyslík a vstup do zánětlivých stavů (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Shrnutí: KM je antioxidační v krevním řečišti, ale může generovat ROS a zánět v tkáních (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

V oku může KM tvořit jehlovité krystaly monohydrátu urátu sodného, které indukují zánět. Kazuistiky popisují „okulární tophaceózní dnu“, kde depozita KM v očních strukturách spouštějí uveitidu a vysoký nitrooční tlak (NOT) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). U zvířecích modelů blokování produkce KM snížilo oční zánět: například oční film s prodlouženým uvolňováním febuxostatu (inhibitor xanthinoxidázy) snížil NOT a zánět u králíků s experimentálně vyvolanou oční dnou (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ačkoli jsou vzácné, tato zjištění zdůrazňují, že zánět vyvolaný KM se může vyskytovat v očních tkáních.

Obecněji řečeno, paradox naznačuje, že mírná KM může být prospěšná (antioxidant), ale nadměrná nebo krystalizující KM je škodlivá (prooxidant). Ve výzkumu glaukomu to znamená, že obě interpretace jsou plausibilní: nízká KM by mohla znamenat nedostatek potřebného lapače volných radikálů, zatímco vysoká KM by mohla odrážet vaskulární/renální komorbiditu, která zhoršuje poškození zrakového nervu.

Variabilita srdeční frekvence, autonomní dysfunkce a kyselina močová

Kromě přímých oxidačních účinků se KM může s glaukomem spojovat prostřednictvím systémových autonomních a kardiovaskulárních faktorů. Variabilita srdeční frekvence (VSF) je neinvazivní marker autonomní rovnováhy. Nízká VSF (indikující sympatickou hyperaktivitu) byla v několika studiích spojena s progresí glaukomu. Samostatně je zvýšená KM spojena se srdečními arytmiemi a autonomní dysregulací. V korejském populačním průzkumu ~10 800 dospělých hyperurikémie (KM ≥7 mg/dL u mužů, ≥6 u žen) téměř ztrojnásobila pravděpodobnost nepravidelného srdečního rytmu (celkové riziko arytmie) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Toto spojení hyperurikémie a arytmie přetrvávalo i po úpravě o věk, pohlaví, hypertenzi, diabetes, CKD a kouření (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). U pacientů s chronickým onemocněním ledvin na dialýze měli ti s hyperurikémií menší nárůsty VSF po dialýze, což opět odráží zhoršenou autonomní regeneraci (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Protože glaukom (zejména typy s normálním tlakem) byl také spojen s autonomní dysfunkcí, je pravděpodobné, že vysoká KM by mohla nepřímo zhoršovat glaukom ovlivněním krevního tlaku a vzorců srdeční frekvence. Například, pokud hyperurikémie ovlivňuje sympatický tonus, mohla by být narušena oční perfuze. Data přímo spojující KM s VSF u glaukomu se teprve objevují, ale širší vzorec naznačuje, že KM a funkce ANS jsou propojeny.

Endoteliální dysfunkce a kyselina močová

Endoteliální funkce (schopnost krevních cév dilatovat prostřednictvím oxidu dusnatého) je klíčová pro zdravý oční krevní průtok. Bylo prokázáno, že chronická hyperurikémie systémově narušuje endoteliální funkci. Ve velké japonské kohortové studii (n=1000) byla vyšší sérová KM silně spojena se zhoršenou průtokem zprostředkovanou dilatací (FMD), což je míra endoteliálního zdraví (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Spojení bylo zvláště patrné u žen a u jedinců, kteří neužívali antihypertenziva (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Jinými slovy, lidé s vyšší KM měli tužší cévy a sníženou NO-zprostředkovanou dilataci. I u zdravých dospělých se předpokládá, že akumulace KM snižuje NO a zvyšuje pro-zánětlivé signály. Analogicky, narušená endoteliální funkce by mohla snížit perfuzi hlavy zrakového nervu a její odolnost.

Naopak, některé menší studie nenašly spojení mezi KM a endoteliálními markery u zdravých jedinců, takže účinek může vyžadovat existující metabolický stres. Nicméně, vzhledem k tomu, že mnoho pacientů s glaukomem (zejména s glaukomem s normálním tlakem nebo exfoliačním syndromem) má souběžné vaskulární rizikové faktory, hyperurikémie by mohla vychýlit rovnováhu směrem k dysfunkci. To zdůrazňuje, že vaskulární dopad KM – zejména na mikrocirkulaci – by mohl ovlivnit riziko nebo progresi glaukomu.

Metabolický syndrom, funkce ledvin a kyselina močová

Vysoká kyselina močová se často vyskytuje u metabolického syndromu a předchází nebo předpovídá diabetes. Samotná inzulinová rezistence může zvýšit KM snížením renální exkrece. Jeden přehled poznamenal, že i u lidí bez zjevné dny byly vyšší hladiny KM nezávisle spojeny s rysy metabolického syndromu a prediabetu (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Hyperinzulinémie snižuje ledvinovou exkreci urátu, což vytváří začarovaný kruh: více KM narušuje endoteliální NO a zhoršuje inzulinovou rezistenci (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Jinými slovy, KM a metabolické faktory (obezita, hypertenze, lipidy, glukóza) se vzájemně podporují. Jelikož metabolický syndrom je spojen s glaukomem, KM může být jedním společným prvkem. Stratifikované analýzy by proto měly při posuzování účinku KM na riziko glaukomu zohlednit obezitu, hladinu cukru v krvi a hladinu lipidů.

Chronické onemocnění ledvin (CKD) je další klíčovou komorbiditou. Ledviny normálně vylučují většinu KM, takže narušená renální funkce způsobuje vzestup KM. Samotná KM může také přispívat k progresi CKD. Ve skutečnosti „zvýšená sérová kyselina močová je markerem snížené renální funkce“ a může hrát kauzální roli u CKD a hypertenze (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Velké populační studie ukazují, že vyšší KM předpovídá rychlejší pokles funkce ledvin a vyšší riziko terminálního stadia onemocnění ledvin. Důležité je, že několik epidemiologických studií zjistilo, že pacienti s glaukomem mají výrazně vyšší incidenci CKD. Například korejská národní kohorta (>478 000 subjektů) zjistila, že primární glaukom s otevřeným úhlem zvýšil riziko vzniku CKD více než 7krát (HR ≈7,6) (www.sciencedirect.com). Nově diagnostikovaní pacienti s glaukomem měli také mnohem vyšší míru akutního poškození ledvin a selhání ledvin než pacienti bez glaukomu (www.sciencedirect.com). Tato koexistence naznačuje sdílenou patofyziologii – pravděpodobně prostřednictvím mikrovaskulárního poškození nebo regulace tlaku – a implicuje KM jako společný článek. KM je skutečně nazývána „klíčovým hráčem v patofyziologii onemocnění ledvin“ a markerem CKD (www.sciencedirect.com) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Shrnutí, zdraví ledvin ovlivňuje hladiny KM a riziko glaukomu: špatné ledviny zvyšují KM a mohou také nezávisle ovlivnit nitrooční a cerebrovaskulární dynamiku.

Léčba dny a oční účinky

Vzhledem k vzájemnému působení KM s faktory souvisejícími s glaukomem, můžeme se ptát, zda terapie snižující urát ovlivňují zdraví očí. Běžné léky na dnu zahrnují inhibitory xanthinoxidázy (allopurinol, febuxostat) a protizánětlivé léky (kolchicin, NSAID).

• Allopurinol: Allopurinol, desítky let starý inhibitor XO, může vzácně způsobovat oční vedlejší účinky sekundárně k hypersenzitivitě (např. Stevens-Johnsonův syndrom s konjunktivitidou), ačkoli jsou velmi vzácné. Zajímavé je, že v komplexním přehledu systémových léků byl allopurinol uveden jako lék spojený s tvorbou katarakty (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Důkazy pro tuto kauzalitu nejsou silné, ale pacienti dlouhodobě užívající allopurinol by to mohli zmínit během očních vyšetření. Na druhou stranu, zvířecí modely naznačují, že allopurinol může chránit sítnici: u diabetických potkanů allopurinol snížil zánět sítnice a únik z cév snížením KM a oxidačního stresu (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Existuje také spekulace, že ochrana gangliových buněk sítnice antioxidační terapií by mohla být výhodná, ačkoli žádné lidské studie netestovaly allopurinol specificky pro glaukom.

• Febuxostat: Novější inhibitor XO, febuxostat, má jiný bezpečnostní profil. Velká populační studie (Korea, n>200 000) zjistila žádný rozdíl v riziku mikrokapilárních komplikací sítnice mezi novými uživateli febuxostatu a allopurinolu během ~200denního sledování (www.nature.com). To naznačuje, že žádný z těchto léků unikátně nepředurčuje k (ani nechrání před) ischemickým onemocněním sítnice u diabetiků nebo pacientů s dnou. Zajímavé je, že nedávný experimentální přístup podával febuxostat v očním filmu a dosáhl trvalého snížení NOT a nitroočního zánětu u modelu dnavého oka (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). To naznačuje, že lokální snížení urátu by mohlo zmírnit krystalický zánět, ale klinická relevance je nejistá.

• Kolchicin a další: Kolchicin se používá při dnavých záchvatech; jeho oční vedlejší účinky nejsou dobře zdokumentovány. Nezaznamenali jsme specifická rizika glaukomu z kolchicinu. Obecné protizánětlivé léky na dnu (steroidy, NSAID) jsou známy tím, že zvyšují NOT nebo způsobují kataraktu, ale jedná se o vedlejší účinky systémových steroidů spíše než specifické účinky urátu.

Prakticky by pacienti s glaukomem a dnou měli pokračovat v nezbytné léčbě dny. Neexistuje jasný důkaz, že allopurinol nebo febuxostat zhoršují glaukom nebo že ho mohou zastavit. Nicméně, jelikož vysoká KM může přispívat k oxidačnímu/metabolickému poškození, někteří lékaři tvrdí, že je obezřetné optimalizovat hladiny urátu v normálním rozmezí. Každý pacient užívající léky na dnu by měl podstupovat rutinní oční vyšetření jako součást obecného sledování zdraví.

Pohlavní rozdíly a stratifikované analýzy

Pohlaví (biologické pohlaví) ovlivňuje KM a vaskulární riziko. Muži mají přirozeně vyšší normální hladiny KM než premenopauzální ženy. V mnoha studiích vaskulárních onemocnění bývá zvýšená KM silnějším rizikovým markerem u žen (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Například japonská endoteliální studie zjistila, že spojení KM–endoteliální dysfunkce bylo výraznější u žen (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Analýzy KM u glaukomu by proto měly být stratifikovány podle pohlaví. Je možné, že stejná hladina KM může představovat vyšší relativní riziko u žen.

Metabolické faktory také ovlivňují KM rozdílně podle pohlaví. Ženy s metabolickým syndromem mohou mít vyšší relativní nárůst KM. Věk je také relevantní: KM stoupá po menopauze.

Stratifikace podle renální funkce je také důležitá. Jelikož CKD drasticky mění KM, studie musí upravit nebo stratifikovat podle zdraví ledvin (eGFR nebo albuminurie). Mírné zvýšení KM u někoho s CKD může být méně znepokojující (protože GFR je nízká) než stejná KM u zdravých ledvin. Naopak, vysoká KM u osoby s normální GFR naznačuje nadprodukci a může signalizovat další riziko.

Konečně, metabolický syndrom (obezita, diabetes, hypertenze, dyslipidémie) je základem jak zvýšení KM, tak rizika glaukomu. Budoucí výzkum by měl analyzovat podskupiny: např. pacienti s glaukomem s metabolickým syndromem vs. bez něj, nebo podle hladin HbA1c, aby se zjistilo, zda je účinek KM na glaukom modifikován těmito faktory (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Dostupné testy a jak je interpretovat

Jedinci, kteří mají zájem sledovat riziko související s KM, mohou požádat o několik běžných laboratorních testů. Ty může nařídit lékař nebo je lze získat prostřednictvím služeb s přímým přístupem do laboratoře. Klíčové testy zahrnují:

• Sérová kyselina močová: Jednoduchý krevní test. Normální rozmezí je přibližně 4,0–8,5 mg/dL u dospělých mužů a 2,7–7,3 mg/dL u dospělých žen (emedicine.medscape.com). (Hodnoty se mírně liší podle laboratoře.) Hodnota nad horní hranicí se nazývá hyperurikémie. Například muž s 9 mg/dL nebo žena se 7,5 mg/dL by byli nad normou. Vysoké hodnoty naznačují zvýšené riziko dny a mohou odrážet sníženou ledvinovou clearance nebo vysoký obrat purinů (emedicine.medscape.com). Extrémně nízká KM (např. <2 mg/dL) je neobvyklá a obvykle nepředstavuje obavy, kromě vzácných genetických stavů. Obecně platí:

  • KM v horním normálním rozmezí (např. 6–7 mg/dL) může být viděna u zdravých lidí, ale pokud je doprovázena dalšími rizikovými faktory (obezita, onemocnění ledvin, hypertenze), může si vyžádat úpravu životního stylu a následné sledování.
  • KM nad normálem by měla vést k vyhodnocení příznaků dny a funkce ledvin (viz níže).

• Základní metabolický panel (BMP) / Funkce ledvin: Tento krevní test zahrnuje sérový kreatinin a odhadovanou glomerulární filtraci (eGFR). Normální kreatinin je přibližně 0,6–1,2 mg/dL (vyšší u mužů, nižší u žen v závislosti na svalové hmotě) (emedicine.medscape.com). Důležitější je, že laboratoře automaticky vypočítávají eGFR (která zohledňuje věk, pohlaví, rasu). eGFR > 60 mL/min/1,73m² je považována za přijatelnou funkci ledvin; hodnoty trvale pod 60 naznačují chronické onemocnění ledvin (CKD). Pokud je eGFR nízká, schopnost ledvin vylučovat KM je snížena, takže zvýšená KM v tomto prostředí může být vysvětlena CKD. Klinicky, pokud je eGFR ≥90, máte normální funkci; 60–89 je mírně snížená; pod 60 naznačuje středně těžké až těžké CKD.

• Analýza moči / Močový albumin: Test moči může detekovat mikroalbuminurii, časný příznak mikrovaskulárního poškození ledvin. Ačkoli se přímo netýká KM, signalizuje endoteliální zdraví ledvin. Normální poměr albumin-kreatinin (ACR) v moči je <17 mg/g u mužů a <25 mg/g u žen (emedicine.medscape.com). ACR nad 30 mg/g (30–300 mg/g) definuje mikroalbuminurii (emedicine.medscape.com). Zvýšený močový albumin naznačuje postižení ledvin (např. hypertenze nebo časné diabetické onemocnění ledvin). Pokud jsou takové testy vysoké normální nebo zvýšené, stejná hodnota KM by měla být interpretována opatrně – dokonce i KM v normálním rozmezí může být nadměrná, pokud jsou ledviny částečně narušeny.

• Hladina glukózy a lipidů v krvi: Jelikož KM je úzce spojena s metabolickým syndromem, je moudré zkontrolovat nalačno glukózu, A1C a lipidový panel. Zvýšená glukóza nebo A1C (>5,6 %) indikuje narušený metabolismus glukózy; vysoké triglyceridy nebo nízký HDL jsou také metabolické známky. Tyto testy jsou široce dostupné v laboratořích s přímým přístupem. Interpretace se řídí obvyklými pokyny (např. FPG a A1C pro riziko diabetu, LDL pro řízení cholesterolu). I prediabetes vyvolává obavy z metabolického syndromu, který často doprovází hyperurikémii a vaskulární riziko.

• Ostatní: Sledování krevního tlaku, ačkoli to není krevní test, je důležité – jak hypertenze, tak KM synergicky poškozují cévy (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Kontroly krevního tlaku doma nebo v lékárně mohou být zahrnuty do hodnocení rizika. (Zařízení jako Fitbit měří VSF, ale to je pro vlastní použití mnohem méně standardizované.)

Všechny tyto testy může často nařídit praktický lékař nebo je lze objednat prostřednictvím spotřebitelských laboratoří (Quest/LabCorp direct access, atd.). Výsledky by měly být prodiskutovány s lékařem. Jako obecné pravidlo platí:

• Vysoká KM nebo nízká eGFR vyžaduje další vyhodnocení. Opatření životního stylu (omezení červeného masa, alkoholu; kontrola hmotnosti) mohou snížit KM. Léky (jako allopurinol) jsou předepisovány při dnavých záchvatech nebo velmi vysoké KM.
• Hraniční KM s normálními hladinami cukru a lipidů se obvykle sleduje.
• Mikroalbuminurie nebo snížená eGFR signalizuje potřebu ochrany ledvin.
• Jakákoli abnormalita by měla spustit holistický přístup (dieta, cvičení, krevní tlak, kontrola glykémie), protože KM je jedním z dílků metabolického a cévního zdraví.

Pravidelné sledování (např. roční kontroly) může sledovat změny. Důležité je, že výsledky blízko prahových hodnot (např. KM 7,2 mg/dL u ženy nebo 8,5 u muže) mohou vyvolat preventivní kroky, i když jsou technicky „normální“.

Závěr

Shrnutí, sérový urát zaujímá složité místo v biologii glaukomu. Je teoreticky ochranný jako silný antioxidant, přesto epidemiologicky podezřelý jako marker vaskulárního a metabolického stresu. Lidská data o glaukomu jsou neprůkazná – studie ukazují u pacientů jak vyšší, tak nižší KM. Duální role dává biochemicky smysl: KM bojuje proti volným radikálům v plazmě (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), ale může podporovat oxidační poškození v tkáních (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Jeho dopad na variabilitu srdeční frekvence a endoteliální funkci naznačuje, že systémová hyperurikémie by mohla zhoršovat glaukomatózní poškození prostřednictvím dysregulace krevního průtoku (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Renální dysfunkce spojuje uzel pevněji, protože špatná clearance ledvin zvyšuje KM a samostatně ovlivňuje zdraví očí (www.sciencedirect.com) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Vzhledem k nejasnostem by budoucí studie glaukomu měly stratifikovat podle pohlaví, stavu ledvin a metabolického syndromu.

Pro klinické lékaře a pacienty je praktickým poznatkem, že KM je modifikovatelný rizikový faktor. Ačkoli nedoporučujeme snižování KM specificky k léčbě glaukomu, kontrola vysokého urátu (prostřednictvím stravy nebo léků) prospívá celkovému cévnímu zdraví a předchází dně. Pacienti s obavami z rizika glaukomu mohou zvážit kontrolu kyseliny močové a souvisejících laboratorních testů a řešení případných abnormalit. Pokračující výzkum objasní, zda chronicky optimální KM (ani příliš vysoká, ani příliš nízká) chrání zrak u náchylných jedinců.