Giới thiệu

Protein phản ứng C độ nhạy cao (hs-CRP) là một xét nghiệm máu có thể phát hiện ngay cả mức độ viêm thấp trong cơ thể. Nó đã trở nên nổi tiếng như một chỉ dấu đơn giản cho nguy cơ chuyển hóa tim mạch (bệnh tim và tiểu đường). Vì các nhà nghiên cứu đang khám phá mối liên hệ giữa viêm và tăng nhãn áp, bệnh nhân có thể thắc mắc liệu hs-CRP có liên quan đến tăng nhãn áp hay không. Thực tế, bằng chứng hiện tại cho thấy hs-CRP không đặc hiệu cho bệnh tăng nhãn áp. Thay vào đó, hs-CRP cao thường phản ánh các vấn đề sức khỏe rộng hơn (béo phì, hút thuốc, ngưng thở khi ngủ, v.v.) mà cũng mang nguy cơ tim mạch. Trong bài viết này, chúng tôi tóm tắt những gì các nghiên cứu nói về hs-CRP và tăng nhãn áp, giải thích vai trò của tế bào miễn dịch trong tăng nhãn áp, và đưa ra các bước thực hành (giảm cân, tập thể dục, chế độ ăn uống, chăm sóc răng miệng, đánh giá giấc ngủ) để giảm viêm. Chúng tôi cũng giải thích cách để có được và diễn giải hs-CRP và các xét nghiệm liên quan. Quan trọng là, chúng tôi nhấn mạnh rằng việc kiểm soát áp lực mắt và mất thị lực trong tăng nhãn áp vẫn là ưu tiên hàng đầu, và hs-CRP chỉ là một phần của phương pháp tiếp cận sức khỏe tổng thể.

Viêm và Tăng nhãn áp: Dữ liệu cho thấy điều gì

Tăng nhãn áp chủ yếu là bệnh về thần kinh thị giác do tổn thương các sợi thần kinh võng mạc. Áp lực nội nhãn (áp lực mắt) là yếu tố nguy cơ chính đã được chứng minh, nhưng các nhà khoa học từ lâu đã nghi ngờ rằng viêm cũng đóng một vai trò trong cách tăng nhãn áp khởi phát hoặc trở nặng. Điều này đã dẫn đến hai hướng nghiên cứu: (1) các nghiên cứu về các chỉ dấu viêm trong máu hoặc mắt của bệnh nhân tăng nhãn áp, và (2) các nghiên cứu về tế bào miễn dịch (vi bào thần kinh đệm) và các tín hiệu viêm bên trong mắt.

Các chỉ dấu máu (hs-CRP và các chỉ dấu khác)

Một số nghiên cứu đã kiểm tra xem những người bị tăng nhãn áp có mức hs-CRP hoặc các protein viêm khác trong máu cao hơn hay không. Kết quả đã không nhất quán. Các cuộc khảo sát dân số lớn nhìn chung không tìm thấy mối liên hệ mạnh mẽ giữa mức hs-CRP và chẩn đoán tăng nhãn áp. Ví dụ, Nghiên cứu mắt Bắc Kinh (một cuộc khảo sát dựa trên dân số) đã tìm thấy không có mối liên hệ đáng kể giữa hs-CRP và tăng nhãn áp** (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)**. Tương tự, một nghiên cứu của Hàn Quốc báo cáo rằng khi loại trừ bệnh nhân tim mạch, bệnh nhân tăng nhãn áp nhãn áp bình thường có mức hs-CRP tương tự như nhóm đối chứng khỏe mạnh (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Thực tế, một phân tích tổng hợp gần đây của nhiều nghiên cứu đã phát hiện ra rằng mức hs-CRP trong máu không cao hơn đáng kể ở bệnh nhân tăng nhãn áp so với những người không mắc bệnh tăng nhãn áp. Tóm lại, hs-CRP như một chỉ dấu máu không dự đoán đáng tin cậy ai sẽ mắc bệnh tăng nhãn áp hoặc mức độ nghiêm trọng của bệnh.

Mặt khác, một số nghiên cứu xem xét các chỉ dấu viêm khác. Ví dụ, các nhà nghiên cứu đã phát hiện mức độ tăng cao của các cytokine như yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF-α) và interleukin (IL-1, IL-6, v.v.) trong dịch hoặc mô mắt của bệnh nhân tăng nhãn áp. Một đánh giá hệ thống ghi nhận rằng bệnh nhân tăng nhãn áp thường cho thấy TNF-α, IL-6 và IL-1 bất thường trong mắt và mô thần kinh thị giác (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Những đỉnh điểm cục bộ của các phân tử viêm này được cho là một phần của quá trình bệnh, ngay cả khi CRP trong máu không thay đổi. Tóm lại, hs-CRP toàn thân không phải là một chỉ dấu đặc hiệu cho bệnh tăng nhãn áp. Nếu nó cao ở một bệnh nhân tăng nhãn áp, nó có thể phản ánh tình trạng viêm tổng quát (do béo phì, viêm khớp, hút thuốc, v.v.), không chỉ riêng tăng nhãn áp. Tuy nhiên, bằng chứng về viêm bên trong mắt (thể hiện qua các cytokine trong mô mắt) cho thấy rằng viêm thần kinh góp phần gây tổn thương thần kinh trong bệnh tăng nhãn áp.

Vi bào thần kinh đệm và Viêm thần kinh trong bệnh tăng nhãn áp

Ngoài xét nghiệm máu, có một sự quan tâm khoa học mạnh mẽ về cách hệ thống miễn dịch của chính mắt có thể thúc đẩy tổn thương tăng nhãn áp. Võng mạc và thần kinh thị giác chứa các tế bào miễn dịch gọi là vi bào thần kinh đệm (cùng với tế bào hình sao và tế bào Müller). Trong bệnh tăng nhãn áp, các tế bào thần kinh đệm này có thể trở nên “phản ứng” để đáp lại căng thẳng (áp lực cao, lưu lượng máu giảm hoặc chấn thương). Vi bào thần kinh đệm phản ứng giải phóng hỗn hợp các cytokine tiền viêm, chemokine và các gốc oxy hóa phản ứng (ROS). Một đánh giá giải thích rằng trong bệnh tăng nhãn áp “viêm – liên quan đến sự kích hoạt… của các tế bào thần kinh đệm cư trú (tế bào hình sao, tế bào Müller và vi bào thần kinh đệm) và sự giải phóng vô số… cytokine, chemokine và các loại oxy phản ứng – đã được báo cáo là một đặc điểm chung” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Nói cách khác, một tình trạng viêm mạn tính bên trong mắt được cho là làm tăng mức độ tổn thương.

Ví dụ, vi bào thần kinh đệm đã được kích hoạt được biết là giải phóng TNF-α và IL-1β có thể gây ra chết tế bào hạch võng mạc. Các nghiên cứu trên mô hình động vật và bệnh nhân người đã chỉ ra rằng mức TNF-α trong mắt tăng lên trong bệnh tăng nhãn áp, và việc phong tỏa TNF-α có thể làm chậm tổn thương võng mạc (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Một báo cáo khác ghi nhận rằng “sự kích hoạt vi bào thần kinh đệm khởi phát viêm thần kinh bằng cách giải phóng các gốc oxy hóa phản ứng (ROS) và các cytokine tiền viêm, đẩy nhanh quá trình apoptosis tế bào hạch võng mạc” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Điều này tạo ra một vòng luẩn quẩn: áp lực hoặc các yếu tố căng thẳng khác đầu tiên làm tổn thương một số tế bào thần kinh, điều này kích hoạt vi bào thần kinh đệm, chúng giải phóng các tín hiệu gây tổn thương, khiến nhiều tế bào thần kinh chết hơn, cứ thế tiếp diễn. “Thác viêm tự tăng cường” này là một phần của giả thuyết viêm thần kinh về bệnh tăng nhãn áp. Mặc dù cần nhiều nghiên cứu hơn, điều cần lưu ý đối với bệnh nhân là tăng nhãn áp liên quan đến hệ thống miễn dịch, nhưng các dấu hiệu của điều đó (như TNF-α trong mắt) không giống như CRP toàn thân. Điều đó có nghĩa là việc điều trị tăng nhãn áp một ngày nào đó có thể liên quan đến thuốc chống viêm để làm dịu phản ứng miễn dịch của mắt, nhưng hiện tại trọng tâm thực tế vẫn là sức khỏe tổng thể.

hs-CRP và Sức khỏe tổng quát (Nguy cơ chuyển hóa tim mạch)

Trong khi hs-CRP không phải là một chỉ dấu đặc hiệu cho mắt, nó là một chỉ số đã được thiết lập tốt về sức khỏe chuyển hóa tim mạch. Điều đó có nghĩa là nó báo hiệu các rủi ro liên quan đến bệnh tim, đột quỵ, tiểu đường và hội chứng chuyển hóa. Các bác sĩ biết rằng nhiều tình trạng phổ biến làm tăng hs-CRP: béo phì, đường huyết cao, huyết áp cao, cholesterol cao, hút thuốc, bệnh nướu răng, ngưng thở khi ngủ và nhiễm trùng mạn tính. Thực tế, một đánh giá gần đây trên một tạp chí tim mạch gọi CRP là “một chỉ dấu viêm chủ chốt với xơ vữa động mạch” và giải thích rằng mức hs-CRP đã được kết hợp vào các hướng dẫn nguy cơ bệnh tim như một “yếu tố tăng cường nguy cơ viêm” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Về mặt thực tế, mức hs-CRP dưới 1 mg/L thường được coi là nguy cơ thấp đối với bệnh mạch máu, 1–3 mg/L là vừa phải, và trên 3 mg/L là nguy cơ cao (đặc biệt nếu được xác nhận khi xét nghiệm lại). (Mức trên 10 mg/L thường cho thấy một bệnh nhiễm trùng hoặc bệnh cấp tính khác và nên được kiểm tra lại.)

Điểm quan trọng là hs-CRP tăng lên trong nhiều tình trạng viêm nhiễm, vì vậy một kết quả cao phải được diễn giải trong ngữ cảnh. Nếu một bệnh nhân tăng nhãn áp có hs-CRP cao, điều đó không có nghĩa là bệnh tăng nhãn áp của họ đột nhiên hoạt động mạnh hơn – điều đó có thể có nghĩa là họ có một yếu tố nguy cơ tim hoặc chuyển hóa cần được chú ý (ví dụ, thừa cân hoặc tiểu đường không được kiểm soát có thể làm tăng CRP). Do đó, hs-CRP phù hợp với một “bức tranh lớn” tổng thể về sức khỏe. Các bác sĩ có thể sử dụng nó cùng với xét nghiệm cholesterol, huyết áp, đường huyết và các xét nghiệm khác để quyết định các phương pháp điều trị như statin hoặc aspirin để giảm nguy cơ tim mạch. Nhưng nó không chẩn đoán hoặc thay thế điều trị tăng nhãn áp. Nói cách khác, một mức hs-CRP cao cho bạn biết cần tìm những thứ như béo phì, thiếu tập thể dục, hoặc viêm nướu – chứ không phải là áp lực mắt của bạn đang cao.

Giảm viêm toàn thân: Các bước hành động

Vì hs-CRP phản ánh sức khỏe tổng quát, việc giảm nó sẽ cải thiện sức khỏe tim và mắt. Dưới đây là các bước lối sống quan trọng (tất cả đều dựa trên bằng chứng) có thể giảm viêm toàn thân – hầu hết trong số đó cũng sẽ cải thiện nguy cơ bệnh tim và có thể bảo vệ thần kinh thị giác một cách gián tiếp.

• Kiểm soát cân nặng: Mỡ thừa trong cơ thể (đặc biệt là mỡ bụng) là một nguồn chính gây viêm mạn tính và làm tăng hs-CRP. Giảm dù chỉ một lượng nhỏ cân nặng cũng có thể làm giảm đáng kể CRP. Thực tế, một đánh giá hệ thống đã phát hiện rằng cứ mỗi kilogram cân nặng giảm, hs-CRP giảm khoảng 0,13 mg/L (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Do đó, đạt được cân nặng khỏe mạnh thông qua chế độ ăn kiêng và tập thể dục sẽ giảm CRP. Ngay cả việc giảm 5–10% cân nặng cũng có thể tạo ra sự khác biệt đáng kể.

• Tập thể dục nhịp điệu (sức bền): Tập thể dục vừa phải đều đặn (như đi bộ nhanh, đạp xe, bơi lội) giúp giảm viêm. Các chương trình luyện tập nhịp điệu dài hạn đã được chứng minh là làm giảm đáng kể hs-CRP và các cytokine viêm khác. Ví dụ, một nghiên cứu có kiểm soát ở người lớn tuổi đã phát hiện rằng một năm tập thể dục nhịp điệu (45 phút ba lần một tuần) làm giảm đáng kể CRP, IL-6 và IL-18 so với nhóm tập thể dục không nhịp điệu (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). (Lưu ý: một số nghiên cứu cho rằng nếu tập thể dục không kèm theo giảm cân, sự sụt giảm CRP có thể nhỏ hơn (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Nói cách khác, tập thể dục có thể giúp ích bằng cả việc đốt cháy chất béo và các tác dụng chống viêm.) Trên thực tế, hãy đặt mục tiêu ít nhất 150 phút hoạt động aerobic vừa phải mỗi tuần.

• Chế độ ăn kháng viêm: Thực phẩm đóng vai trò lớn trong quá trình viêm. Chế độ ăn giàu trái cây tươi, rau củ, ngũ cốc nguyên hạt, các loại hạt và cá béo (omega-3) có tác dụng kháng viêm, trong khi chế độ ăn nhiều thực phẩm chế biến sẵn, đường và chất béo chiên rán lại gây viêm. Các nghiên cứu liên tục chỉ ra rằng chất lượng chế độ ăn tốt hơn làm giảm CRP. Chẳng hạn, một phân tích tổng hợp ở người lớn tuổi đã phát hiện rằng việc tuân thủ chế độ ăn kiểu Địa Trung Hải truyền thống (nhiều thực phẩm thực vật, dầu ô liu, cá) có liên quan đáng kể đến mức hs-CRP thấp hơn (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Về mặt thực tế, việc tăng cường rau củ, quả mọng, đậu, dầu lành mạnh (ô liu, bơ) và protein nạc – cùng với việc cắt giảm thịt đỏ, đồ ngọt và carbs tinh chế – có thể giúp giảm CRP của bạn. Theo dõi các loại thực phẩm gây viêm bằng chỉ số viêm trong chế độ ăn uống cũng có thể giúp định hướng lựa chọn.

• Chăm sóc nha chu (nướu): Bệnh nướu mạn tính là một nguồn viêm ẩn thường không được nhận biết. Thực tế, các bệnh nhiễm trùng nha chu (nướu) nghiêm trọng có thể giải phóng các phân tử gây viêm vào máu và làm tăng hs-CRP. Quan trọng là, điều trị bệnh nướu răng sẽ làm giảm tình trạng viêm này. Một phân tích tổng hợp các thử nghiệm lâm sàng cho thấy liệu pháp nha chu chuyên sâu ở bệnh nhân viêm nha chu đã giảm hs-CRP huyết thanh khoảng 0,7 mg/L trong sáu tháng (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Đây là một mức giảm tương đương với những gì bạn có thể thấy với các thay đổi lối sống hoặc thuốc men. Vì vậy, giữ răng và nướu khỏe mạnh (đánh răng/dùng chỉ nha khoa thường xuyên, làm sạch răng định kỳ, điều trị bất kỳ nhiễm trùng nướu nào) là một cách thường bị bỏ qua để giảm viêm toàn thân.

• Sàng lọc chứng ngưng thở khi ngủ: Chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSA) – việc giảm oxy lặp đi lặp lại trong khi ngủ – gây ra viêm. Những người bị OSA không được điều trị thường có hs-CRP và các chỉ dấu khác tăng cao. Một phân tích đã phát hiện rằng bệnh nhân OSA có CRP cao hơn khoảng 2,7 mg/L so với nhóm đối chứng không bị ngưng thở, và việc sử dụng liệu pháp CPAP (áp lực đường thở dương liên tục) đã giảm CRP khoảng 0,9 mg/L (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Nếu bạn ngáy to, thức dậy thở hổn hển hoặc buồn ngủ vào ban ngày, hãy cân nhắc đánh giá về chứng ngưng thở khi ngủ. Chẩn đoán và điều trị (bằng CPAP hoặc các liệu pháp khác) có thể giảm CRP và cải thiện sức khỏe tim/não.

• Thuốc lá và các yếu tố khác: (Mặc dù không được liệt kê trong yêu cầu, để đầy đủ: bỏ hút thuốc và kiểm soát đường huyết cao và cholesterol đều giúp giảm viêm.) Đối với bệnh nhân, điều đáng lưu ý là hút thuốc lá làm tăng mạnh hs-CRP; việc bỏ hút thuốc được biết là làm giảm CRP theo thời gian. Duy trì huyết áp và đường huyết bình thường (ví dụ thông qua chế độ ăn uống, tập thể dục hoặc thuốc men) cũng giúp giảm CRP. Những thay đổi này trùng lặp mạnh mẽ với lời khuyên tiêu chuẩn về sức khỏe tim mạch.

Các xét nghiệm và theo dõi dễ tiếp cận

Bệnh nhân quan tâm đến việc theo dõi tình trạng viêm có thể sử dụng một số xét nghiệm trong phòng thí nghiệm có sẵn. Một trong số đó là xét nghiệm máu hs-CRP, mà hầu hết các phòng thí nghiệm đều cung cấp. Bạn thường có thể yêu cầu xét nghiệm này thông qua bác sĩ hoặc thông qua các dịch vụ phòng thí nghiệm trực tiếp cho người tiêu dùng. (Một số gói xét nghiệm dán nhãn nó là “bảng viêm” hoặc một phần của “bảng nguy cơ tim mạch.”) Giá trị hs-CRP trong máu được báo cáo bằng mg/L; các giá trị được diễn giải đại khái là <1 mg/L (viêm thấp), 1–3 (trung bình), và >3 (cao) đối với nguy cơ tim mạch. Hãy nhớ: một kết quả cao duy nhất (trên 3–5) nên được xác nhận bằng xét nghiệm lặp lại vài tuần sau đó khi bạn không bị ốm, để đảm bảo nó không phải do nhiễm trùng cấp tính. Các giá trị rất cao (trên 10 mg/L) gần như luôn là do một bệnh tật hoặc chấn thương gần đây, không phải do nguy cơ mạn tính.

Các xét nghiệm hữu ích khác mà bệnh nhân có thể thực hiện bao gồm:

• Hồ sơ lipid (cholesterol máu): Tổng cholesterol, LDL, HDL, triglyceride. Các xét nghiệm này đo lường sức khỏe chuyển hóa và nguy cơ tim mạch. LDL cao (cholesterol “xấu”) và HDL thấp (cholesterol “tốt”) là các yếu tố nguy cơ cho bệnh động mạch.
• Đường huyết / HbA1c: Đo lường nguy cơ hoặc kiểm soát tiểu đường. Kháng insulin có liên quan đến CRP cao hơn.
• Xét nghiệm chức năng gan và thận: (Thường được bao gồm trong một bảng chuyển hóa cơ bản trong các lần khám sức khỏe hàng năm.) Chúng giúp kiểm tra các tình trạng tiềm ẩn như gan nhiễm mỡ hoặc bệnh thận cũng có thể làm tăng viêm.
• Tỷ lệ albumin-creatinine trong nước tiểu: Xét nghiệm nước tiểu này kiểm tra microalbumin, một dấu hiệu sớm của tổn thương thận. Căng thẳng thận mạn tính (từ tiểu đường hoặc tăng huyết áp) có liên quan đến viêm. Albumin niệu tăng cao, ngay cả khi chức năng thận vẫn bình thường, cho thấy nguy cơ tim mạch tăng lên.

Tất cả các xét nghiệm này đều có sẵn thông qua các phòng thí nghiệm tiêu chuẩn như Quest, LabCorp, hoặc tại hầu hết các bệnh viện/phòng khám. Nhiều phòng thí nghiệm cho phép bệnh nhân yêu cầu chúng mà không cần giới thiệu của bác sĩ (mặc dù có bác sĩ để diễn giải kết quả là tốt nhất). Sau khi có kết quả, hãy so sánh chúng với các phạm vi bình thường được cung cấp. Đối với hs-CRP (như trên), hãy sử dụng hướng dẫn <1 / 1–3 / >3 mg/L. Đối với lipid, các hướng dẫn hiện tại thường coi LDL dưới 100 mg/dL là tốt (một số bệnh nhân có thể đặt mục tiêu <70 dưới sự hướng dẫn của bác sĩ), HDL trên 50–60 mg/dL là bảo vệ, và triglyceride dưới 150 mg/dL là được ưa thích. Đối với HbA1c (kiểm soát đường huyết), dưới 5,7% là bình thường, 5,7–6,4% là tiền tiểu đường, và 6,5% trở lên cho thấy tiểu đường. Tỷ lệ albumin-creatinine trong nước tiểu dưới 30 mg/g là bình thường; 30–300 là microalbumin niệu. Trong bất kỳ trường hợp nào, cách diễn giải tốt nhất là thảo luận các kết quả này với bác sĩ của bạn.

Khoảng thời gian theo dõi: Nếu hs-CRP ban đầu hoặc các chỉ dấu khác của bạn bình thường và các yếu tố nguy cơ ổn định, việc kiểm tra lại sau mỗi 1–2 năm cùng với khám sức khỏe hàng năm là hợp lý. Nếu hs-CRP tăng cao, một số chuyên gia đề nghị lặp lại xét nghiệm sau vài tháng (đặc biệt sau khi bạn đã thực hiện các thay đổi lối sống) để xác nhận xu hướng giảm. Nếu bạn bắt đầu liệu pháp statin hoặc thay đổi đáng kể chế độ ăn uống/tập thể dục, việc đo lại hs-CRP sau 3–6 tháng có thể cho thấy tiến triển. Không có quy tắc cứng nhắc, nhưng hãy coi hs-CRP như một “nhiệt kế” của tình trạng viêm: đo nó ở mức cơ sở, sau đó đo lại sau nửa năm cải thiện, để xem nó có giảm hay không. (Luôn lặp lại xét nghiệm CRP cao để loại trừ nhiễm trùng tạm thời.)

Kết luận

Tóm lại, hs-CRP là một chỉ dấu viêm tổng quát có công dụng quan trọng trong việc đánh giá sức khỏe tim mạch và chuyển hóa, nhưng nó không đặc hiệu cho bệnh tăng nhãn áp. Các nghiên cứu lớn nhìn chung không tìm thấy mối liên hệ mạnh mẽ giữa hs-CRP trong máu và chẩn đoán hoặc tiến triển của bệnh tăng nhãn áp (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Thay vào đó, nghiên cứu chỉ ra viêm thần kinh bên trong mắt (do các tế bào thần kinh đệm và cytokine điều khiển) là yếu tố góp phần gây thoái hóa thần kinh trong bệnh tăng nhãn áp (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Đối với bệnh nhân, ý nghĩa thực tiễn là hs-CRP cao nên thúc đẩy sự chú ý đến sức khỏe tổng thể: giảm cân, tập thể dục, cải thiện chế độ ăn uống, chăm sóc sức khỏe răng miệng, điều trị chứng ngưng thở khi ngủ và điều trị huyết áp cao hoặc tiểu đường. Những bước này sẽ làm giảm viêm toàn thân và có lợi cho cả tim và mắt về lâu dài.

Tuy nhiên, điều quan trọng cần nhớ là việc giảm áp lực mắt vẫn là cách duy nhất đã được chứng minh để ngăn chặn bệnh tăng nhãn áp trở nên tồi tệ hơn. Đo hs-CRP không thay thế các cuộc khám mắt định kỳ hoặc các phương pháp điều trị tăng nhãn áp (thuốc nhỏ mắt, laser, phẫu thuật) được thiết kế để kiểm soát áp lực nội nhãn. Thay vào đó, hãy coi hs-CRP là một phần của phương pháp tiếp cận sức khỏe tổng thể: nó cho bạn biết về tình trạng viêm và các nguy cơ tim mạch của cơ thể bạn. Bằng cách giải quyết các rủi ro đó, bạn cải thiện sức khỏe tổng thể và có thể gián tiếp bảo vệ sức khỏe thần kinh. Cuối cùng, việc kết hợp các thói quen sức khỏe tổng quát tốt với việc chăm sóc tăng nhãn áp thường xuyên sẽ mang lại cho bạn cơ hội tốt nhất để bảo tồn thị lực và giảm các rủi ro sức khỏe trong tương lai.

Nguồn: Các nghiên cứu về hs-CRP và tăng nhãn áp (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov); đánh giá về tình trạng viêm trong tăng nhãn áp (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov); đánh giá tim mạch về hs-CRP (pmc.ncbi.nlm.nih.gov); nghiên cứu về giảm cân, tập thể dục, chế độ ăn, chăm sóc nha chu, giấc ngủ và CRP (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).