Giriş
Glokom, dünya genelinde geri dönüşü olmayan körlüğün önde gelen nedenlerinden biridir ve on milyonlarca insanı etkilemektedir (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Geleneksel olarak yüksek göz içi basıncı (intraoküler basınç) ile ilişkilendirilse de, birçok hasta basınç kontrol altına alındığında bile görme kaybı yaşamaya devam etmektedir. Bilim insanları artık basıncın hikayenin sadece bir parçası olduğunu düşünüyor. Optik siniri oluşturan uzun liflere sahip nöronlar olan her retinal ganglion hücresinin (RGH) içinde, yıllar içinde karmaşık bir enerji krizi ortaya çıkabilir. Bu senaryoda glokom bir “enerji yetmezliği” hastalığı haline gelir: eğer bir RGH yeterli enerji üretemezse, aksonları ve bağlantıları yavaşça bozulur ve görmeye zarar verir. Bu makale, optik sinir hücrelerinin neden bu kadar çok enerjiye ihtiyaç duyduğunu, yaşlanma ve stresin onları nasıl "aç bırakabileceğini" ve araştırmacıların – genellikle hücre gücünü artırarak – siniri kurtarmak için neler denediğini inceliyor. Ayrıca bu fikirleri diğer beyin hastalıkları ve hücresel enerjiyi desteklemeyi amaçlayan erken deneysel tedavilerle de ilişkilendireceğiz.
Retinal Ganglion Hücreleri Neden Çok Fazla Enerjiye İhtiyaç Duyar?
Retinal ganglion hücreleri (RGH), görsel sinyalleri retinadan beyne gönderen gözdeki sinir hücreleridir. Özellikle yüksek enerji talebine sahiptirler. Çoğu nörondan farklı olarak, RGH aksonları (sinir lifleri) genellikle miyelinin adı verilen yalıtıcı kılıf olmadan uzun bir mesafe kat eder. Aslında, retinanın ve optik sinir başının tüm uzunluğu boyunca RGH aksonları miyelinli değildir (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Her elektriksel sinyal (“aksiyon potansiyeli”) adım adım aktif olarak yeniden üretilmelidir, bu da çok fazla enerji kullanır.
Bu talebi karşılamak için RGH'ler, aksonları boyunca, özellikle liflerin gözden keskin bir dönüş yaptığı optik sinir başında hücrenin “güç santralleri” olan mitokondrileri yoğun bir şekilde barındırır (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Optik sinirin hemen içindeki bölge mekanik olarak streslidir (göz basıncı ve hareketiyle sıkışır), bu nedenle RGH'ler gerginlik altında enerjiyi sürdürmek için mitokondrileri orada yoğunlaştırır. Kısacası, RGH'ler en çok enerjiye aç hücreler arasındadır: "asla durmazlar" ve benzersiz yapıları, yoğun yakıt kaynaklarıyla donatıldıkları anlamına gelir (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Pratikte bu, yakıtlarını azaltan herhangi bir sorunun RGH'lere hızla zarar verebileceği anlamına gelir. Nöronlar, besinleri ATP'ye (hücresel enerji) dönüştürmek için iki ana yolağa güvenirler: glikoliz (şeker kullanarak) ve oksidatif fosforilasyon (mitokondrilerde oksijen kullanarak) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). RGH'ler bunlar arasında hassas bir denge kurar ve küçük kan damarları aracılığıyla sürekli oksijen ve besin teslimatına bağımlıdırlar. Kan akışının yavaşlaması veya ekstra basınç gibi küçük aksaklıklar bile dengeyi bozabilir.
Glokom Stres Faktörleri: Basınç, Kan Akışı ve Yaşlanma
Glokom, RGH'leri mitokondrilere (ve dolayısıyla enerji kaynağına) zarar verebilecek çeşitli şekillerde strese sokar.
Göz İçi Basıncı ve Kan Akışı
Yüksek göz içi basıncı, kanın retinaya ve optik sinire ulaşmasını fiziksel olarak zorlaştırır. Bir hortumu sıkıştırdığınızı düşünün: azalan kan (ve oksijen) beslemesi hücreleri yakıtsız bırakır. Glokomda bu, kan akışının azalıp aniden geri döndüğü bir tür mini inme olan kısa süreli “iskemi-reperfüzyon” hasarına neden olabilir. Bu süreçte mitokondriler, hücrelerin içinde toksik kıvılcımlar gibi davranan ekstra reaktif oksijen türleri (ROS) üretirler (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Gerçekten de, hayvan çalışmaları yüksek basıncın retinada oksidatif stresin artmasına neden olduğunu göstermektedir. Örneğin, araştırmacılar sıçanlarda göz basıncını yükselttiklerinde, glutatyon (hücrenin doğal antioksidanı) seviyeleri düşerken, süperoksit (zararlı bir oksijen molekülü) belirteçleri retinal ganglion hücre tabakasında yükselmiştir (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Başka bir deyişle, yüksek basınç RGH'leri kelimenin tam anlamıyla aç bırakır ve onları zarar verici serbest radikallerle doldurur (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Zamanla bu “kimyasal stres” RGH mitokondrilerini zayıflatarak enerji üretme yeteneklerini azaltır.
Yaşlanma ve NAD Düşüşü
Yaş, diğer büyük risk faktörüdür. Yaşlandıkça, tüm hücrelerimiz strese karşı savaşma yeteneklerinin bir kısmını kaybeder. RGH'lerde önemli bir değişiklik, hücrelerin enerji üretiminde para birimi gibi kullandığı bir molekül olan NAD (nikotinamid adenin dinükleotid) seviyesindeki düşüştür. Glokom modellerindeki birçok çalışma, retina NAD seviyelerinin yaşla (ve basınçla) birlikte düştüğünü bildirmektedir (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Bu, mükemmel bir fırtına yaratır: yaşlı RGH'lerin mitokondrilerini çalıştırmak için daha az ham yakıtı (NAD) vardır, bu nedenle zaten enerji yetmezliğine yakındırlar.
Sonuçlar deneylerde açıktır. Bir fare çalışmasında, araştırmacılar nikotinamid (bir B3 vitamini formu) vererek NAD'yi artırmanın RGH'leri çarpıcı biçimde koruduğunu buldular. En yüksek dozda, göz basıncı yükselmesine rağmen, tedavi edilen gözlerin %93'ünde hiç glokom hasarı görülmedi (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Bu, sadece “pilin yeniden doldurulmasının” hasarı başlangıcında önleyebileceğini göstermektedir. Diğer bir çalışmada, yüksek doz nikotinamid verilen yaşlı fareler, uzun vadede NAD seviyelerini yüksek tutmuş ve görme kaybına direnç göstermiştir (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Tersine, insan glokom hastalarının, glokomu olmayan kişilere kıyasla daha düşük B3 vitamini kan seviyelerine sahip olduğu bulunmuştur (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Hep birlikte, kanıtlar yaşa bağlı NAD kaybının bazı RGH'leri enerji krizine sürüklediğini göstermektedir (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Oksidatif Stres: Hücreler Aşırı Yandığında
Oksidatif stres, glokom çalışmalarında sıkça duyacağınız bir terimdir. Basitçe, zararlı oksijen molekülleri (serbest radikaller gibi) ile hücrenin antioksidanları arasındaki dengenin o kadar bozulması ve hasarın meydana gelmesi anlamına gelir. Mitokondriler enerji üretimi sırasında doğal olarak bir miktar reaktif oksijen sızdırır ve küçük miktarlar normaldir. Ancak basınç, zayıf kan akışı veya yaşlanma sistemi bozduğunda, RGH'ler aşırı radikalleri temizleyebildiklerinden daha hızlı üretirler.
Bir inceleme şöyle açıklıyor: reaktif oksijen, hücre sinyalizasyonunda “temel katılımcılardır”, ancak üretim antioksidan kapasitesini aştığında, hücresel moleküllerde hasar meydana gelir – bu bir oksidatif stres durumudur (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Glokomda oksidatif stres çeşitli şekillerde görülür. Çalışmalar, ölen RGH'lerde proteinlerin oksidatif modifikasyonlarını ve göz sıvılarında antioksidan kaybını bulmuştur (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Deneysel modellerde, göz basıncını yapay olarak yükseltmek, retinada oksidatif belirteçlerin ani artışlarına neden olur (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Oksidatif stresin kendisi mitokondrilere ve diğer hücre parçalarına zarar verebilir. Proteinler, DNA ve zar yağları bu reaktif türler tarafından “vurulur”, bu da mitokondrileri daha az verimli ve hücreleri kendini imha etmeye daha yatkın hale getirir. Bu yüzden antioksidanlar tedavi için düşünülür (aşağıya bakınız): hücrenin temizlik ekibini güçlendirerek, enerji mekanizmasının kendini yakmasını engellemeyi umuyoruz.
Mitokondriyal Disfonksiyon ve Optik Sinir Hasarı
Mitokondriler arızalanmaya başladığında, bir RGH yeterli ATP, yani temel enerji paketlerini üretemez. Sonuçları derindir: sinir lifi (akson) artık hücresel yükleri (proteinler ve organeller gibi) uzunluğu boyunca yukarı ve aşağı taşıyamaz. Araştırmacılar bunu aksonal taşımanın bozulması olarak tanımlar – bunu, yakıt olmadığı için yolda kalmış kargo kamyonları gibi düşünebilirsiniz. Glokom modellerinde, bozulmuş aksonal taşıma, sorunların en erken belirtilerinden biridir (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Bu nihayetinde optik sinirin incelmesine ve beyindeki sinapsların işlevsiz hale gelmesine – ve hastaların gördüğü görme alanı kaybına – yol açar.
Mikroskobik incelemeler, RGH'ler ölmeden çok önce mitokondrilerin anormal göründüğünü doğrulamaktadır. Örneğin, bir glokom modelinde, mitokondrilerin içindeki minik kıvrımlar (“kristalar”) elektron mikroskopisinde azalmış olarak görünmekte, herhangi bir hücre kaybından bile önce enerji fabrikalarının çöktüğünü işaret etmektedir (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Hücreler ayrıca iç yapılarını da kaybeder: DBA/2J farelerinde (bir glokom türü), enerji aksadığında RGH'ler dallarını geri çekmeye ve bağlantıları budamaya başlar (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Enerji açığı ve yapısal hasarın bu süreçleri kısır bir döngü oluşturur: daha fazla oksidatif stres mitokondriyal fonksiyonu bozar ve kötü mitokondriler daha fazla oksidatif stres yaratır, bununla birlikte hücre ölümü programlarını da aktive eder (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Böylece, klinik belirtiler ortaya çıktığında, RGH'ler desteklerinin çoğunu zaten kaybetmiş olur. Bu enerji kıtlığı modeli, bazı glokom hastalarının (özellikle yaşlıların) normal göz basıncıyla bile neden kötüleşmeye devam ettiğini açıklamaya yardımcı olur – hücreleri basitçe yetişemez.
Nöroinflamasyon ve Gözün İmmün Fırtınası
Diğer bir katman da nöroinflamasyondur. Optik sinir, normalde nöronlara yardımcı olan glial hücreler (astrositler ve mikroglialar gibi) tarafından desteklenir. Ancak RGH'ler zorlandığında, bu glial hücreleri aktive eden tehlike sinyalleri gönderirler. Aynı zamanda, hasar görmüş mitokondrilerin kendileri inflamatuar sinyaller yayar. Örneğin, mitokondriyal DNA'nın parçaları, hücrenin bağışıklık sensörlerini (örn. NLRP3 inflamatuar kompleksi) tetikleyen “tehlike sinyalleri” gibi davranarak IL-1β gibi inflamatuar sitokinlerin salınmasına neden olabilir (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
İnflamasyon başladığında, hücreleri enerjiden daha da mahrum bırakır (immün reaksiyonlar yakıt gerektirir) ve nöronlara doğrudan zarar verebilir. Aslında, yakın zamanda yapılan bir inceleme, glokomda mitokondriler ve inflamasyon arasındaki “çapraz konuşmanın” hasarı hızlandırdığını belirtmiştir: hasar görmüş mitokondriler immün sinyalleri artırır ve buna karşılık, immün sinyaller hücrenin güç üretimini daha da boğar (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Pratik olarak bu, optik sinirdeki yüksek basınç veya oksidatif stresin, Alzheimer veya Parkinson hastalığında gördüğümüz benzer bir bağışıklık reaksiyonuna yol açabileceği ve RGH sağlığında bir kısır döngüye katkıda bulunabileceği anlamına gelir (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Gözdeki inflamasyonu haritalama teknolojimiz henüz yeterince gelişmemiş olsa da, metabolik yetmezlik ve bağışıklık aktivasyonunun el ele gittiği açıktır. İnsan glokomlu optik sinirlerinin görüntülemesi, inflamasyon belirteçlerini göstermekte ve stresli optik sinir dokusunda birçok bağışıklıkla ilgili genin açıldığı görülmektedir. Bu, aktif bir araştırma alanıdır: eğer enerji fabrikalarını koruyarak zararlı inflamasyonu azaltabilirsek, düşüş döngüsünü kırabiliriz.
Enerjiyi Artırıcı Tedaviler Aranıyor
Bu enerji tablosu göz önüne alındığında, araştırmacılar glokomu metabolik tedavilerle hedef almaya başladılar. Fikir şudur: optik sinir hücreleri açlıktan ölüyorsa, onlara daha fazla yakıt veya yardımcılar verelim. İşte incelenen bazı umut vadeden ancak henüz kanıtlanmamış yaklaşımlar:
-
NAD Önceleri (B3 Vitamini): NAD seviyelerini artırmak özellikle heyecan verici olmuştur. Nikotinamid (B3 vitamininin amit formu) hücrelerde NAD'yi yükselterek mitokondriyal fonksiyonu güçlendirir. Fare modellerinde, yüksek doz nikotinamid RGH'leri şaşırtıcı derecede iyi korumuştur (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Bu, ön klinik insan çalışmalarına yol açmıştır: kontrollü bir çalışma glokom hastalarına günde 3 gram nikotinamid vermiş ve retinal sinyal testlerinde (pattern ERG) ölçülebilir iyileşmeler bulmuştur, bu da daha iyi RGH fonksiyonunu düşündürmektedir (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Önemlisi, nikotinamid güvenliydi ve göz basıncını düşürmedi; faydası tamamen nöroprotektifti. Araştırmalar şimdi de iyi biyoyararlanıma sahip başka bir NAD öncüsü olan nikotinamid ribosidi araştırmaktadır. Küçük bir klinik raporda, nikotinamid ribosidin berberin (hücre enerjisi yollarını aktive eden bir bitki bileşiği) ile birleştirilmesi, altı ay boyunca görme alanlarını ve sinir lifi kalınlığını stabilize etmiştir (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Bu sonuçlar, hücresel metabolizmayı desteklemenin glokomu yavaşlatabileceğini ima etmektedir, ancak herhangi bir öneride bulunulmadan önce daha büyük denemelere ihtiyaç vardır.
-
Antioksidan Takviyeleri: Hücrenin antioksidan cephaneliğini güçlendirmek enerjiyi dolaylı olarak destekleyebilir. Çeşitli maddeler araştırılmaktadır. Örneğin, koenzim Q10 (CoQ10), mitokondrilerde bir kofaktör olup aynı zamanda bir antioksidan olarak da işlev görür. İndüklenmiş glokomlu sıçanlarda, CoQ10 (genellikle E vitamini ile birlikte verilir) nöron hasarını ve hücre ölümünü azaltmıştır (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Alfa-lipoik asit, C ve E vitaminleri, resveratrol, omega-3 yağ asitleri ve hesperidin (bir turunçgil flavonoidi) gibi diğer bileşikler laboratuvar deneylerinde koruyucu etkiler göstermiştir (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Bunlarla zenginleştirilmiş bazı göz damlaları ve nutrasötikler glokom için test edilmektedir, ancak klinik kanıtlar hala zayıftır. İnvaziv olmayan bir tanesi – diyet antioksidan hapı – küçük insan çalışmalarında antioksidan kapasiteyi artırdığını göstermiştir, ancak bunun görme kaybını yavaşlattığına dair kanıtı beklemekteyiz (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Genel olarak, ek antioksidan vermek, reaktif molekülleri temizlemeye yardımcı olabilecek düşük riskli bir fikirdir.
-
Metabolik Destek ve Diyet: Daha geniş anlamda, yaşam tarzı faktörleri hücresel metabolizmayı etkileyebilir. Düzenli egzersiz ve sağlıklı bir diyet (özellikle meyve, sebze, kuruyemiş ve zeytinyağı açısından zengin bir Akdeniz tarzı diyet), beyin ve retinadaki mitokondriyal fonksiyonu iyileştirir. Mikro besinlerin (B vitaminleri, C/E vitaminleri, selenyum vb.) yeterli alımı, vücudun kendi antioksidan sistemlerini destekler (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Teorik olarak, çok düşük karbonhidratlı “ketojenik” diyetler veya hafif oruç, RGH'leri ketonları (alternatif bir yakıt) yakmaya yönlendirebilir ve stres direncini güçlendirebilir – diğer sinir sistemi hastalıklarındaki deneyler potansiyel göstermektedir, ancak bu glokom için henüz kanıtlanmamıştır. Bazı küçük çalışmalar hatta metabolik yakıtları birleştirmektedir: örneğin, nikotinamidi pirüvat (basit bir enerji molekülü) ile birlikte almak, açık açılı glokom hastalarında plaseboya kıyasla görme testi sonuçlarını kısa süreliğine iyileştirmiştir (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Bu yaklaşımlar hala keşif niteliğindedir, ancak yediklerimizin ve yaşam tarzımızın retinal enerji dengesini mütevazı bir şekilde etkileyebileceğini vurgular.
-
Farmakolojik ve Gen Tedavileri: Doğal bileşiklerin ötesinde, belirli ilaçlar ve genler araştırılmaktadır. Bir örnek, hayvan çalışmalarında basınca bağlı olmayan nöroprotektif etkiler gösteren, yaygın olarak kullanılan bir glokom göz damlası olan brimonidindir. Brimonidin kullanan etkilenen gözler, basınç yüksek olmasa bile görmeyi daha yavaş kaybetti (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Mekanizması mitokondriyal toleransı içerebilir (tamamen anlaşılmamış olsa da). Gen tarafında, araştırmacılar NAD üreten NMNAT1 enzimini aşırı üretecek şekilde fareleri genetik olarak tasarlamışlardır. Bu fareler glokom hasarına karşı dikkat çekici bir direnç göstermiştir. Bir deneyde, hem NMNAT1 gen tedavisi hem de nikotinamid alan fareler görme kaybından neredeyse tamamen kaçınmıştır (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Bunlar çok erken aşama fikirlerdir (klinik kullanımdan çok uzaktır), ancak bir prensip kanıtını vurgularlar: nöronların enerji mekanizmasını doğrudan artırmak optik siniri koruyabilir.
-
Deneysel Stratejiler: Daha fütüristik fikirler arasında göze sağlıklı mitokondri nakli, kök hücre tedavileri ve hatta hücresel onarım yollarını uyaran ışık tabanlı tedaviler bulunmaktadır (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Yakın zamanda yapılan bir inceleme, mitokondri naklinden düşük oksijen ön koşullandırmasına kadar olası tedavileri listelemiştir (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Şimdilik bunların hiçbiri kanıtlanmış veya yaygın olarak mevcut değildir – sadece alanın basıncı düşürmenin ötesinde nöroproteksiyon için ne kadar istekli olduğunu göstermektedir.
Özetle, bu stratejiler laboratuvar modellerinde umut vadediyor olsa da, hastaların hiçbirinin henüz standart bakımın onaylanmış bir yerine geçmediğini unutmamaları gerekmektedir. Göz basıncını düşürmek, glokom için birincil, kanıtlanmış tedavidir. Ancak bu metabolik ve mitokondriyal yaklaşımlar, bir gün görmeyi korumak için değerli eklemeler haline gelebilir.
Glokom ve Diğer Nörodejeneratif Hastalıklar
Glokomdaki enerji yetmezliği kavramı benzersiz değildir. Aslında, Alzheimer ve Parkinson gibi hastalıklardaki örüntüleri yansıtmaktadır. Bu bozukluklarda, yaşlanan nöronlar da NAD kaybeder, mitokondriler aksar ve nöroinflamasyon yaygınlaşır. Araştırmacılar, glokomda görülen aynı mitokondri-inflamasyon geri bildirim döngüsünün Alzheimer ve Parkinson için de geçerli olduğunu belirtmektedir (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Bu, bir alandaki gelişmelerin diğerini bilgilendirebileceği anlamına gelir. Örneğin, nikotinamid takviyeleri Alzheimer ve Parkinson modellerinde faydalar göstermiş, evrensel bir nöroprotektif yolağa dokunduklarını ima etmiştir (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Ayrıca, bazı genetik risk faktörleri ve doku değişiklikleri örtüşmektedir: glokomdaki optik sinir hasarı, diyabetik nöropatideki küçük sinir lifi kaybı veya demansdaki beyin atrofisi ile karşılaştırılmıştır. Bilim insanları artık glokom hakkında sadece bir “göz basıncı” hastalığı olarak değil, daha çok nörodejeneratif bir optik nöropati olarak konuşmaktadır. Bu değişim faydalıdır: beyin koruması için geliştirilen tedavilere (anti-inflamatuar veya metabolik ilaçlar gibi) ve birçok nöral duruma yardımcı olduğu bilinen daha geniş yaşam tarzı tavsiyelerine (egzersiz, diyet) kapı açar. Nihayetinde, glokom ile diğer nörodejenerasyonlar arasındaki bariyeri yıkmak, her ikisinin de anlaşılmasını hızlandırır.
Sonuç
Glokom hikayesinde, optik sinir birçok cephede kuşatma altındadır. Yüksek göz içi basıncı, zayıf kan akışı ve yaşlanmanın yıpratıcı etkileri, retinal ganglion hücrelerini enerjiden mahrum bırakmak için birleşir. Hücrelerin güç santralleri (mitokondriler) başarısız olduğunda, bir oksidatif hasar ve hatta immün saldırılar zinciri takip eder. Bu, glokomun görmeyi nasıl yok ettiğinin temel bir parçası gibi görünmektedir. Bilim şimdi bu enerji krizini hedef alan tedavileri araştırmaktadır. Erken araştırmalar – B3 vitamini takviyelerinden antioksidan kokteyllere ve gen düzenlemelerine kadar – hücre metabolizmasını güçlendirmenin hayvanlarda RGH'leri çarpıcı biçimde koruyabildiğini göstermektedir (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Küçük insan çalışmaları faydaları işaret etse de, daha büyük denemelere ihtiyaç vardır.
Şimdilik, bu fikirler araştırma aşamasındadır. Hastalar kanıtlanmış bakımı (basınç düşürücü damlalar gibi) sürdürmeli ve herhangi bir yeni takviye veya tedaviyi göz doktorlarıyla görüşmelidir. Ancak bu heyecan verici bir zamandır: glokomun kısmen bir enerji yetmezliği hastalığı olduğu fikri, onu tüm dejeneratif beyin hastalıklarına bağlar ve gelecekteki tedavilerin hafıza veya hareket merkezlerini korumayı amaçladığı gibi optik sinirleri de korumaya yardımcı olabileceğini düşündürmektedir. Bu arada, sağlıklı bir yaşam tarzı (iyi beslenme, egzersiz, kan şekeri kontrolü) optik sinirin kırılgan güç sistemlerine yalnızca yardımcı olabilir. Bu alandaki devam eden araştırmalar sadece glokom hastaları için değil, aynı zamanda bir dizi nörodejeneratif durum için de yeni umut vaat etmektedir.