Introducere

Pirolchinolin chinona (PQQ) este un compus mic, asemănător unui nutrient, care a atras interesul pentru capacitatea sa de a susține metabolismul celular și sănătatea mitocondrială. În ochi, cele mai vulnerabile celule în glaucom sunt celulele ganglionare retiniene (RGC-uri). Aceste celule formează nervul optic și consumă multă energie pentru a trimite semnale vizuale către creier. Când mitocondriile lor producătoare de energie cedează, RGC-urile mor și vederea se pierde. Deoarece dovezi tot mai numeroase leagă metabolismul ridicat al RGC-urilor de riscul de glaucom, cercetătorii explorează modalități de a stimula funcția mitocondrială în retină. PQQ a fost studiat în acest context, deoarece poate stimula mitocondriile și acționa ca un antioxidant. Aici, revizuim ceea ce se știe despre efectele PQQ asupra biogenezei mitocondriale (crearea de noi mitocondrii) și a semnalizării redox (gestionarea stresului oxidativ de către celule) în neuroni, concentrându-ne pe celulele retiniene. Rezumăm studiile de laborator relevante, datele de siguranță din alte cercetări legate de creier și modul în care PQQ s-ar putea suprapune cu terapiile cunoscute, cum ar fi Coenzima Q10 și potențiatorii NAD+. În cele din urmă, prezentăm cercetările necesare înainte de a testa PQQ la pacienții cu glaucom.

PQQ: O „Nouă Vitamină” pentru Metabolismul Celular

PQQ a fost descoperită pentru prima dată ca un cofactor pentru anumite enzime bacteriene, dar ulterior s-a constatat că este importantă în nutriția animalelor. Deoarece animalele nu pot produce PQQ pe cont propriu, este considerată o „nouă vitamină” – deficiențele duc la probleme de creștere și fertilitate în studiile pe animale (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). PQQ este prezentă în mod natural în multe alimente (pătrunjel, ardei gras, spanac, fructe de kiwi, soia) și poate fi luată ca supliment oral (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În studiile clinice de siguranță, doze zilnice de 20–60 mg PQQ au fost administrate voluntarilor sănătoși timp de până la 4 săptămâni fără efecte adverse (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). La animale, sunt necesare doze foarte mari (grame pe kg de greutate corporală) pentru a provoca daune, mult peste utilizarea tipică la om (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). De exemplu, doza letală mediană de PQQ la șobolani este de 0,5–2,0 g/kg, și nu au fost găsite leziuni cronice la doze mai mici în studiile pe termen lung (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Per total, aceste date sugerează că PQQ este bine tolerată atunci când este consumată pe cale orală.

La nivel molecular, PQQ poate participa la multiple procese metabolice (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Servește ca un cofactor redox (ceea ce înseamnă că poate cicla între stări oxidate și reduse) și poate amplifica alți antioxidanți. De fapt, un raport notează că puterea de transport a electronilor a PQQ este mult mai mare decât a vitaminei C sau a polifenolilor – pe bază de moleculă, PQQ poate cicla electronii de zeci de ori mai eficient decât vitamina C sau antioxidanți similari (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Această capacitate redox permite PQQ să ajute la „reîncărcarea” apărărilor antioxidante. S-a demonstrat, de asemenea, că PQQ influențează direct factori metabolici cheie: poate crește nivelurile de nicotinamidă adenină dinucleotidă (NAD⁺), stimula fosforilarea oxidativă (principalul mecanism de producere a energiei) și modifica dinamica mitocondrială (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În celulele cultivate, PQQ este cunoscută pentru a se lega de enzime precum lactat dehidrogenaza și pentru a converti NADH în NAD⁺, crescând astfel rezerva celulară de NAD⁺ și alimentând producția de energie (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Pe scurt, PQQ este un compus multifuncțional care poate atât elimina stresul oxidativ, cât și intensifica „fabricile de energie” ale celulelor.

PQQ și Biogeneza Mitocondrială

Una dintre cele mai interesante activități ale PQQ este capacitatea sa de a promova biogeneza mitocondrială – procesul prin care celulele produc mai multe mitocondrii. Biogeneza mitocondrială este controlată de o rețea de gene, în special de așa-numitul regulator principal PGC-1α și de factori înrudiți. În studii de laborator de referință, s-a demonstrat că PQQ activează calea PGC-1α. De exemplu, în celulele hepatice de șoarece, expunerea la PQQ a activat factorul de transcripție CREB, care la rândul său a crescut nivelurile de PGC-1α și ale țintelor sale în aval (NRF-1, TFAM, etc.). Acest lucru a dus la mai mult ADN mitocondrial, o activitate mai mare a enzimelor mitocondriale și un consum crescut de oxigen (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Cu alte cuvinte, PQQ a trecut celulele într-un mod de „producere de energie”. Aceste efecte au fost demonstrate prin blocarea PGC-1α: atunci când oamenii de știință au inhibat PGC-1α sau CREB, PQQ nu a mai cauzat creșterea mitocondrială (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Efecte similare au fost observate în celulele neuronale. În creierul șoarecilor cu model de Parkinson, PQQ a prevenit pierderea neuronilor dopaminergici prin menținerea nivelurilor de PGC-1α și TFAM prin activarea căii AMPK (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Blocarea farmacologică a AMPK a eliminat beneficiul PQQ, confirmând că a acționat prin această cale de detectare a energiei (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În esență, PQQ a salvat programul de reglare a energiei (PGC-1α/AMPK) pe care toxina îl oprise. Deși aceste studii au fost efectuate pe țesuturi cerebrale (nu oculare), ele arată că PQQ poate activa programe de biogeneză similare în neuroni.

Luate împreună, aceste descoperiri preclinice sugerează că PQQ poate ajuta la refacerea sau menținerea unei rezerve sănătoase de mitocondrii. Dacă poate face acest lucru specific în neuronii retinei este încă în studiu. Într-un studiu recent (Acta Neuropathologica Communications 2023), cercetătorii au administrat PQQ șoarecilor în condiții de stres al RGC-urilor și au constatat o creștere moderată a markerilor mitocondriali, împreună cu niveluri mai ridicate de ATP (energie) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Creșterea ATP a fost deosebit de robustă, deși efectul direct asupra producerii de noi mitocondrii a fost descris ca „moderat” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Acest lucru sugerează că PQQ poate încuraja mitocondriile să funcționeze mai bine și, eventual, să se dividă, dar sunt necesare mai multe dovezi pentru o afirmație puternică de biogeneză în celulele retiniene.

Efectele PQQ în Celulele Ganglionare Retiniene

RGC-urile din ochi au nevoi energetice foarte mari, așa că orice tratament care le crește aportul de ATP le-ar putea ajuta să supraviețuiască stresului asemănător glaucomului. Lucrări recente de laborator au început să testeze PQQ în modele retiniene. La șoareci, o abordare este de a injecta o toxină mitocondrială (rotenona) în ochi pentru a ucide rapid RGC-urile prin inhibarea Complexului I. Un studiu din 2023 a făcut exact acest lucru și a comparat șoarecii tratați cu PQQ cu cei de control. Remarcabil, PQQ a prevenit semnificativ pierderea RGC-urilor în acest model toxic (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În ochii netratați, neuronii retinei au degenerat în decurs de 24 de ore, dar ochii tratați cu PQQ au reținut mult mai multe nuclee RGC (corpuri celulare) intacte (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Au apărut încă unele daune subtile, dar per total PQQ a oferit o protecție puternică.

În același studiu, autorii au examinat RGC-urile în cultură și în retina intactă după PQQ tratament. Au constatat că PQQ a crescut nivelurile de ATP în aceste țesuturi atât în vitro, cât și la șoareci vii (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Creșterea ATP s-a menținut timp de zile. Acest lucru sugerează că PQQ acționează ca un „amplificator de baterie” pentru neuronii retinei. Interesant este că efectul PQQ de creștere a ATP a fost observat pe întreaga cale a RGC-urilor (retină, nerv optic, zone țintă cerebrale) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). De fapt, o singură doză de PQQ a dus la un ATP mai ridicat în retină, nervul optic și chiar în zonele vizuale superioare ale creierului timp de aproximativ trei zile (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Acest efect prelungit implică faptul că PQQ ar putea lăsa celulele cu mai mult combustibil chiar și după ce suplimentul a dispărut.

Pe lângă creșterea energiei, PQQ a modificat și markerii metabolici în țesuturile retiniene normale (nedeteriorate), indicând că modifică metabolismul celular chiar și fără leziuni (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Cu toate acestea, studiul a remarcat doar o creștere directă ușoară a numărului sau conținutului mitocondrial în retină. Cu alte cuvinte, acțiunea imediată a PQQ părea mai mult să îmbunătățească cât de mult lucrează fiecare mitocondrie, decât să le dubleze numărul. Totuși, prin ajutarea RGC-urilor să mențină ATP sub stres, PQQ arată o promisiune teoretică ca neuroprotector în glaucom. Aceste date preclinice susțin investigații suplimentare, dar datele umane în bolile oculare nu sunt încă disponibile.

PQQ în Alte Contexte Neurologice și Siguranță

Dincolo de ochi, PQQ a fost studiată în diverse contexte ale sistemului nervos pentru efecte neuroprotectoare. De exemplu, în modele celulare și animale de Alzheimer sau Parkinson, PQQ reduce adesea daunele oxidative și susține supraviețuirea neuronilor (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În celulele auditive, PQQ a protejat neuronii urechii interne de daunele legate de îmbătrânire prin reactivarea căilor SIRT1 și PGC-1α (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În neuronii corticali cultivați, PQQ a prevenit moartea cauzată de toxine prin menținerea nivelurilor de NAD⁺ și a funcției mitocondriale. Aceste studii preclinice sugerează în mod constant că PQQ ajută neuronii stresați prin susținerea metabolismului energetic și reducerea căilor de stres (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Ce se întâmplă cu studiile pe oameni? Există puține studii clinice cu PQQ, dar cele realizate nu arată probleme majore de siguranță. Într-un studiu mic, controlat cu placebo, adulți sănătoși au luat 20 sau 60 mg de PQQ zilnic timp de 4 săptămâni. Niciuna dintre doze nu a produs modificări semnificative în analizele de sânge sau în markerii de leziuni renale (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În studii crossover cu 10 voluntari, dozele unice sau pe parcursul unei săptămâni (~0,2–0,3 mg/kg pe zi, aproximativ 14–21 mg pentru o persoană de 70 kg) au produs efecte antioxidante și antiinflamatorii măsurabile (TBARS circulant, CRP, IL-6 mai scăzute) fără efecte secundare (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Pe scurt, până la aproximativ 60 mg/zi pare sigur pentru utilizarea pe termen scurt la om. Datele pe termen lung la om sunt limitate, dar studiile pe animale de până la 13 săptămâni la doze echivalente chiar mai mari nu au arătat daune durabile (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). (Un studiu pe animale a constatat că dozele foarte mari de PQQ au mărit ușor rinichii după 2–4 săptămâni, dar acest efect a fost reversibil după întreruperea suplimentului (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).)

În concluzie, PQQ pare bine tolerată la dozele tipice de supliment. Important este că aceste date de siguranță provin din studii generale pe oameni, nu din studii specifice oculare. Înainte de a trata pacienții cu glaucom cu PQQ, cercetătorii vor dori să confirme că PQQ nu irită ochiul și nu interferează cu vederea atunci când este administrat sistemic sau local. Până în prezent, nu sunt cunoscute efecte secundare oculare, dar testarea dedicată siguranței oculare ar fi o etapă de translație (vezi mai jos).

Dozare și Biodisponibilitate

Dacă PQQ ar fi utilizată pentru sănătatea ochilor, strategia de dozare trebuie luată în considerare. Majoritatea studiilor pe oameni au folosit doze unice de câteva zeci de miligrame. În studiile crossover, participanții au luat o doză de ~0,2 mg/kg (aproximativ 14 mg pentru 70 kg) sau zilnic ~0,3 mg/kg (aproximativ 21 mg) timp de mai multe zile, ceea ce a produs vârfuri ale nivelului sanguin la aproximativ 1–3 ore după doză și a fost eliminată în decurs de o zi (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Studiile pe animale privind efectele asupra creierului/nervilor au administrat PQQ în intervalul 1–20 mg/kg (de obicei prin injecție). De exemplu, într-un model de Parkinson la șoareci, PQQ la 0,8–20 mg/kg intraperitoneal timp de 3 săptămâni a îmbunătățit comportamentul și markerii mitocondriali (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Transpunerea acestor doze la doze orale pentru oameni nu este simplă, dar sugerează că echivalentul uman ar putea fi încă de ordinul zecilor de miligrame zilnic.

Biodisponibilitatea, totuși, este o provocare. Studiile arată că PQQ este absorbită destul de bine de intestin (aproximativ 60% absorbită), dar este rapid excretată de rinichi (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Într-un studiu de trasare la șoareci, majoritatea PQQ a părăsit corpul prin urină în decurs de 24 de ore (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În mod remarcabil, PQQ nu s-a acumulat mult în creier sau glandele suprarenale – după 6 ore era aproape dispărută din acele țesuturi (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Singurele țesuturi care conțineau încă PQQ apreciabilă la 24 de ore au fost pielea și rinichii (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Acest lucru ridică întrebarea dacă PQQ orală poate ajunge deloc la neuronii retinei. Retina este parțial protejată de o barieră hemato-retiniană similară cu bariera hemato-encefalică a creierului. Este posibil ca doar o mică fracțiune de PQQ ingerată să pătrundă în ochi. Metodele de administrare directă (picături oculare sau injecții) nu au fost raportate până în prezent.

În practică, majoritatea utilizării experimentale și a suplimentelor ar fi PQQ orală. Un studiu uman în recenzia suplimentelor pentru glaucom a folosit 0,3 mg/kg zilnic și a observat modificări ale metaboliților urinari sugerând mitocondrii mai active (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Dar nu au măsurat nivelurile de PQQ în ochi. Cercetătorii care vizează glaucomul vor trebui să abordeze acest lucru: determinarea concentrației de PQQ în retină după dozare, sau dezvoltarea de formulări (cum ar fi lipozomi sau prodroguri) care traversează țesuturile oculare.

În rezumat, o doză eficientă de PQQ pentru protecția retinei este încă necunoscută. Dovezile actuale sugerează că dozele orale de ordinul a 10–20 mg pe zi sunt probabil sigure, dar dacă acest nivel este suficient pentru a avea un impact asupra retinei rămâne de demonstrat. Doze mai mari au fost tolerate la oameni (ex. 100 mg/zi) fără toxicitate (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), dar din nou, efectul lor asupra ochiului este neclar. Este necesară mai multă muncă farmacocinetică pentru a afla cât de mult PQQ ajunge efectiv în retină.

Suprapunerea cu CoQ10 și Strategiile de Îmbunătățire a NAD⁺

Mai multe alte suplimente sunt studiate pentru sănătatea RGC-urilor, în special Coenzima Q10 (CoQ10) și potențiatorii NAD⁺ (cum ar fi nicotinamida/vitamina B3 sau precursorii săi). Este important să se ia în considerare modul în care PQQ ar putea completa sau duplica aceste strategii.

CoQ10 este o componentă naturală a mitocondriilor care transportă electroni în lanțul energetic și acționează ca un antioxidant. A fost testată pentru glaucom și alte neuropatii optice, adesea cu efecte benefice asupra supraviețuirii și funcției RGC-urilor. Atât PQQ, cât și CoQ10 susțin mitocondriile, dar mecanismele lor diferă: CoQ10 este o parte structurală a lanțului de transport de electroni, în timp ce PQQ este un cofactor redox solubil și o moleculă de semnalizare. Într-un studiu celular, atât PQQ, cât și CoQ10 au reglat independent PGC-1α (regulatorul principal al biogenezei mitocondriale) în celulele hepatice (www.researchgate.net). Creșterea PGC-1α a fost asociată cu o activitate mitocondrială mai mare și un stres oxidativ mai redus (www.researchgate.net). Interesant, adăugarea PQQ și CoQ10 împreună nu a sinergizat în continuare – de fapt, efectul combinat a fost mai mic decât al fiecăruia în parte (www.researchgate.net). Acest lucru sugerează o anumită suprapunere: ele ar putea converge pe aceeași cale, deci utilizarea ambelor s-ar putea să nu dubleze beneficiul. În termeni practici, pacienții sau medicii care iau în considerare suplimente s-ar putea să nu aibă nevoie să ia atât PQQ în doze mari, cât și CoQ10 în doze mari împreună. Cu toate acestea, ele par să acționeze într-o direcție în mare parte similară – stimularea mitocondriilor – deci cel puțin nu lucrează una împotriva celeilalte.

Strategiile de îmbunătățire a NAD⁺ au câștigat recent atenție în glaucom. NAD⁺ este o moleculă crucială pentru metabolismul celular, iar nivelurile sale scad odată cu vârsta. În RGC-uri, pierderea NAD⁺ este legată de degenerare. Studiile au arătat că administrarea de precursori NAD⁺ precum nicotinamida (vitamina B3) poate proteja RGC-urile în modele animale de glaucom prin menținerea nivelurilor de NAD⁺ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). La oameni, un studiu clinic amplu este în curs de desfășurare pentru a testa nicotinamida în doze mari la pacienții cu glaucom. Spre deosebire de CoQ10, care este un cofactor mitocondrial, potențiatorii NAD⁺ acționează prin refacerea rezervei de NAD⁺ care este consumată în metabolism.

Cum se încadrează PQQ aici? S-a demonstrat că PQQ crește în mod neașteptat NAD⁺ în celule printr-o reacție enzimatică: un experiment a constatat că PQQ se leagă de enzima lactatului (LDH) și conduce reacția care transformă NADH înapoi în NAD⁺ (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Astfel, PQQ poate crește disponibilitatea NAD⁺ prin „oxidarea” NADH. Acest lucru este diferit de furnizarea unui precursor precum nicotinamida, dar rezultatul final – mai mult NAD⁺ – se poate suprapune. Într-un studiu pe voluntari sănătoși, suplimentarea cu PQQ timp de câteva zile a dus la metaboliți urinari consecvenți cu oxidarea mitocondrială crescută, care este indirect legată de utilizarea NAD⁺ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Clinic, un supliment combinat utilizat într-un studiu pentru glaucom a inclus atât vitamina B3, cât și PQQ (împreună cu citicolina și homotaurina). Această combinație a îmbunătățit funcția retiniană și rezultatele raportate de pacienți mai mult decât aceeași formulă fără PQQ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Este neclar dacă PQQ a fost redundantă sau sinergică în acea combinație, dar cel puțin a fost sigură și, posibil, aditivă atunci când a fost asociată cu un suport pentru calea NAD⁺.

În concluzie, PQQ și efectele sale „bioenergetice” se află în aceeași sferă cu CoQ10 și potențiatorii NAD⁺. Toate vizează consolidarea metabolismului mitocondrial. Unele studii sugerează mecanisme suprapuse (de exemplu, toate cresc PGC-1α sau NAD⁺), deci combinarea lor ar putea avea efecte plafon. Cu toate acestea, până când nu sunt testate împreună, putem spune doar că sunt complementare. Medicii și pacienții ar putea lua în considerare utilizarea PQQ ca alternativă sau în plus față de suplimentele stabilite, cum ar fi vitamina B3 sau CoQ10.

Etape Translaționale către Studiile Clinice pentru Glaucom

Pentru a trece de la teorie la practică în utilizarea PQQ pentru glaucom, trebuie atinse mai multe etape cheie:

• Demonstrarea eficacității în modele de glaucom. Primul pas este să se demonstreze că PQQ ajută în glaucomul experimental, nu doar în modelele toxice. Studiile de mai sus au utilizat stres acut (rotenona sau insulte oxidative). Apoi, s-ar testa PQQ la șoareci sau șobolani cu presiune oculară cronic crescută (cel mai comun model de glaucom). Rezultatele cheie ar fi numărul de RGC-uri, funcția retiniană (de exemplu, electroretinograma sau sensibilitatea la contrast) și sănătatea nervului optic. Sunt necesare studii de stabilire a dozei: ce doză orală (sau injectabilă) de PQQ poate prezerva RGC-urile atunci când IOP este mare?

• Măsurarea absorbției retiniene. Înainte de studiile pe oameni, este critic să știm dacă PQQ administrat sistemic ajunge efectiv la retină și nervul optic. Experimentele ar trebui să măsoare nivelurile de PQQ în țesuturile oculare după administrarea orală sau injectabilă. Dacă livrarea sistemică este slabă, ar putea fi explorate metode alternative (de exemplu, picături oculare cu un derivat PQQ, deși acest lucru nu a fost făcut). Cercetătorii ar trebui, de asemenea, să verifice dacă PQQ nu dăunează ochiului. Deși studiile de toxicitate pe animale arată o siguranță generală, o evaluare dedicată a siguranței oculare (fără inflamație, structura retinei intactă etc.) este prudentă.

• Identificarea biomarkerilor de efect. În mod ideal, un experiment pe termen scurt ar putea arăta efectul PQQ asupra metabolismului ocular. Acest lucru ar putea include tehnici de imagistică (de exemplu, măsurarea activității mitocondriale retiniene sau a consumului de oxigen) sau markeri moleculari (niveluri de NAD⁺, ATP sau enzime antioxidante în retină). Având un biomarker ajută la proiectarea studiilor timpurii și la decizia dacă medicamentul face ceva la oameni. De exemplu, dacă administrarea PQQ crește un marker metabolic retinian cunoscut la animale, s-ar putea testa acel marker într-un studiu mic pe voluntari umani.

• Optimizarea dozei și farmacocinetică. Mai multă muncă privind modul în care PQQ este absorbită, metabolizată și excretată la oameni va ghida dozarea. Studiile ar trebui să clarifice cum corelează nivelurile sanguine de PQQ cu efectele tisulare. Deoarece PQQ standard are un timp de înjumătățire scurt, cercetarea în formulări cu eliberare lentă sau scheme de dozare ar putea ajuta la menținerea nivelurilor retiniene eficiente. Ar fi, de asemenea, util să se știe dacă aportul alimentar sau alte medicamente afectează absorbția PQQ.

• Confirmarea căii. Deși avem idei generale (PGC-1α, AMPK, NAD⁺) despre modul în care funcționează PQQ, ar consolida argumentul confirmarea acestora în țesutul retinian. De exemplu, după administrarea PQQ la animale, RGC-urile retiniene prezintă un PGC-1α mai mare sau AMPK activat? Crește conținutul de NAD⁺ retinian? Confirmarea acestor mecanisme în țesutul țintă oferă încredere translațională că PQQ acționează asupra căilor vizate.

• Proiectarea studiului clinic. Dacă datele preclinice sunt promițătoare, un mic studiu de faza I la pacienții cu glaucom ar putea începe. Inițial, acesta s-ar concentra pe siguranța și tolerabilitatea capsulelor PQQ la o doză aleasă (de exemplu, 20–40 mg/zi) în pacienții aflați deja sub medicație standard pentru glaucom. Măsurătorile ar putea include electrofiziologia retiniană (ERG cu pattern, similar studiilor de mai sus) și chestionare de vedere pentru a căuta orice semnal de beneficiu pe termen scurt. Important este că acest lucru ar evalua orice interacțiuni între PQQ și medicamentele care scad presiunea intraoculară și ar monitoriza sănătatea oculară. Numai după stabilirea siguranței și a unei idei despre dozarea optimă ar fi justificate studii mai ample, controlate, cu rezultate privind vederea sau RGC-urile.

În rezumat, înainte ca PQQ să poată fi testată ca agent neuroprotector pentru glaucom, avem nevoie de mai multe date de eficacitate pe animale, dovezi că ajunge la retină și angajează căile țintă, și un plan clar de dozare. Colaborarea dintre cercetătorii în oftalmologie și farmacologi va fi esențială pentru a avansa aceste etape.

Concluzie

Pirolchinolin chinona (PQQ) este un compus redox-activ cu mai multe caracteristici care îl fac interesant pentru sănătatea retinei. În celule, PQQ poate stimula producția de energie, promova crearea de noi mitocondrii și neutraliza stresul oxidativ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Studiile preclinice arată acum că PQQ poate crește nivelurile de ATP și poate proteja celulele ganglionare retiniene de leziuni experimentale (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). PQQ pare sigură la oameni la doze uzuale de supliment și poate completa alte strategii precum CoQ10 sau vitamina B3 prin mecanisme similare (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (www.researchgate.net).

Cu toate acestea, majoritatea dovezilor de până acum provin din modele de laborator, nu de la pacienți cu glaucom. Rămân întrebări cheie: poate ajunge suficient PQQ la ochi pentru a fi eficient și ce doză este necesară? Ce face exact PQQ în țesutul retinian uman? Abordarea acestor întrebări prin studii concentrate va fi esențială. Dacă cercetările viitoare confirmă că PQQ protejează sau reîntinerește în siguranță RGC-urile, ar putea deveni parte a unei abordări multiple pentru neuroprotecție în glaucom. Până atunci, PQQ rămâne o strategie promițătoare, dar nedemonstrată în contextul bolilor oculare.