Introduksjon

Pyrroloquinolin kinon (PQQ) er en liten næringsstofflignende forbindelse som har vakt interesse for sin evne til å støtte cellemetabolisme og mitokondriell helse. I øyet er de mest sårbare cellene ved glaukom retinale ganglieceller (RGC-er). Disse cellene danner synsnerven og forbruker mye energi for å sende visuelle signaler til hjernen. Når deres energiproduserende mitokondrier svikter, dør RGC-er og synet går tapt. Siden økende bevis knytter høy RGC-metabolisme til glaukomrisiko, utforsker forskere måter å styrke mitokondriell funksjon i netthinnen på. PQQ har blitt studert i denne sammenhengen fordi det kan stimulere mitokondrier og fungere som en antioksidant. Her gjennomgår vi hva som er kjent om PQQ’s effekter på mitokondriell biogenese (dannelse av nye mitokondrier) og redoks-signalering (cellenes håndtering av oksidativt stress) i nevroner, med fokus på retinale celler. Vi oppsummerer relevante laboratoriestudier, sikkerhetsdata fra annen hjernerelatert forskning, og hvordan PQQ kan overlappe med kjente terapier som Koenzym Q10 og NAD⁺-boostere. Til slutt skisserer vi forskningen som trengs før PQQ testes på glaukompasienter.

PQQ: Et «nytt vitamin» for cellemetabolisme

PQQ ble først oppdaget som en kofaktor for visse bakterielle enzymer, men ble senere funnet å være viktig i dyreernæring. Siden dyr ikke kan produsere PQQ selv, regnes det som et «nytt vitamin» – mangler fører til vekst- og fruktbarhetsproblemer i dyrestudier (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). PQQ er naturlig til stede i mange matvarer (persille, grønn paprika, spinat, kiwi, soyabønner) og kan tas som et oralt kosttilskudd (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). I kliniske sikkerhetsstudier ble daglige doser på 20–60 mg PQQ gitt til friske frivillige i opptil 4 uker uten rapporterte bivirkninger (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Hos dyr kreves svært høye doser (gram per kg kroppsvekt) for å forårsake skade, langt over typisk human bruk (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). For eksempel er PQQ’s median letale dose hos rotter 0,5–2,0 g/kg, og ingen kronisk skade ble funnet ved lavere doser i lange studier (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Samlet sett indikerer disse dataene at PQQ tolereres godt når det inntas oralt.

På molekylært nivå kan PQQ delta i flere metabolske prosesser (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Det fungerer som en redoks-kofaktor (noe som betyr at det kan sykle mellom oksidert og redusert tilstand) og kan forsterke andre antioksidanter. Faktisk bemerker en rapport at PQQ’s elektronoverføringsevne er mye høyere enn vitamin C eller polyfenoler – på en per-molekyl-basis kan PQQ sykle elektroner dusinvis av ganger mer effektivt enn vitamin C eller lignende antioksidanter (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Denne redoks-evnen lar PQQ bidra til å «lade opp» antioksidantforsvaret. PQQ har også vist seg å direkte påvirke sentrale metabolske faktorer: det kan øke nivåene av nikotinamid-adenindinukleotid (NAD⁺), øke oksidativ fosforylering (det viktigste energiproduserende maskineriet), og endre mitokondriell dynamikk (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). I cellekulturer er PQQ kjent for å binde enzymer som laktatdehydrogenase og omdanne NADH til NAD⁺, og derved øke cellens NAD⁺-basseng og drive energiproduksjon (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Kort sagt er PQQ en multifunksjonell forbindelse som både kan rydde opp i oksidativt stress og skru opp cellenes energifabrikker.

PQQ og mitokondriell biogenese

En av PQQ’s mest fascinerende aktiviteter er dens evne til å fremme mitokondriell biogenese – prosessen der celler lager flere mitokondrier. Mitokondriell biogenese styres av et nettverk av gener, spesielt den såkalte hovedregulatoren PGC-1α og relaterte faktorer. I banebrytende laboratoriestudier ble PQQ vist å aktivere PGC-1α-banen. For eksempel, i museleverceller aktiverte PQQ-eksponering transkripsjonsfaktoren CREB, som i sin tur økte PGC-1α-nivåene og dens nedstrømsmål (NRF-1, TFAM, etc.). Dette førte til mer mitokondrielt DNA, høyere aktivitet av mitokondrielle enzymer, og økt oksygenforbruk (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Med andre ord, PQQ satte cellene i en «energiproduserende» modus. Disse effektene ble bevist ved å blokkere PGC-1α: når forskere stilte PGC-1α eller CREB, forårsaket PQQ ikke lenger mitokondriell vekst (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Lignende effekter er observert i nevronale celler. I hjernen til Parkinson-modellmus forhindret PQQ tap av dopaminnevroner ved å opprettholde PGC-1α- og TFAM-nivåer via aktivering av AMPK-banen (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Farmakologisk blokkering av AMPK fjernet PQQ’s fordel, noe som bekreftet at det virket gjennom denne energisensorveien (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). I hovedsak reddet PQQ det energiregulerende programmet (PGC-1α/AMPK) som toksinet hadde slått av. Selv om disse studiene var på hjernevev (ikke øyevev), viser de at PQQ kan aktivere lignende biogeneseprogrammer i nevroner.

Samlet sett antyder disse prekliniske funnene at PQQ kan bidra til å gjenoppbygge eller opprettholde et sunt lager av mitokondrier. Om det kan gjøre dette spesifikt i retinale nevroner, studeres fortsatt. I en fersk studie (Acta Neuropathologica Communications 2023) ga forskere PQQ til mus under forhold med RGC-stress og fant en moderat økning i mitokondrielle markører sammen med høyere ATP (energi) nivåer (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Økningen i ATP var spesielt robust, selv om den direkte effekten på dannelsen av nye mitokondrier ble beskrevet som «moderat» (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Dette antyder at PQQ kan oppmuntre mitokondrier til å fungere bedre og muligens dele seg, men mer bevis trengs for en sterk biogenesepåstand i retinale celler.

PQQ’s effekter i retinale ganglieceller

Øyets RGC-er har svært høyt energibehov, så enhver behandling som øker deres ATP-tilførsel, kan hjelpe dem med å overleve glaukomlignende stress. Nylig laboratoriearbeid har begynt å teste PQQ i retinamodeller. Hos mus er en tilnærming å injisere et mitokondrietoksin (rotenon) i øyet for raskt å drepe RGC-er via Kompleks I-hemming. En studie fra 2023 gjorde nettopp dette og sammenlignet mus behandlet med PQQ versus kontroll. Bemerkelsesverdig nok forhindret PQQ betydelig RGC-tap i denne toksiske modellen (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). I ubehandlede øyne degenererte retinale nevroner innen 24 timer, men PQQ-behandlede øyne beholdt mange flere intakte RGC-kjerner (cellekropper) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Noe subtil skade forekom fortsatt, men totalt sett ga PQQ sterk beskyttelse.

I den samme studien så forfatterne på RGC-er i kultur og i den intakte netthinnen etter PQQ-behandling. De fant at PQQ økte ATP-nivåene i disse vevene både i en skål og i levende mus (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). ATP-økningen vedvarte i flere dager. Dette antyder at PQQ fungerer som en «batteribooster» for retinale nevroner. Interessant nok ble PQQ’s effekt på å øke ATP sett langs hele RGC-banen (netthinnen, synsnerven, hjernens målområder) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Faktisk førte en enkelt dose PQQ til høyere ATP i netthinnen, synsnerven, og til og med høyere visuelle hjerneområder i omtrent tre dager (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Denne utvidede effekten antyder at PQQ kan etterlate cellene med mer drivstoff selv etter at tilskuddet er borte.

I tillegg til å øke energi, endret PQQ også metabolske markører i normale (uskadede) retinale vev, noe som indikerer at det endrer cellemetabolismen selv uten skade (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Studien bemerket imidlertid bare en mild direkte økning i mitokondrietall eller -innhold i netthinnen. Med andre ord, PQQ’s umiddelbare virkning syntes mer å forbedre hvor hardt hvert mitokondrium jobber, snarere enn å doble antallet. Likevel, ved å hjelpe RGC-er med å opprettholde ATP under stress, viser PQQ teoretisk løfte som et nevrobeskyttende middel ved glaukom. Disse prekliniske dataene støtter videre undersøkelse, men humane data om øyesykdom er ennå ikke tilgjengelige.

PQQ i andre nevrologiske sammenhenger og sikkerhet

Utover øyet har PQQ blitt studert i ulike nervesysteminnstillinger for nevrobeskyttende effekter. For eksempel, i Alzheimer- eller Parkinson-celle- og dyremodeller, reduserer PQQ ofte oksidativ skade og støtter nevronoverlevelse (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). I auditive celler beskyttet PQQ indre øre-nevroner mot aldersrelatert skade ved å reaktivere SIRT1- og PGC-1α-banene (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). I dyrkede kortikale nevroner forhindret PQQ død fra toksiner ved å opprettholde NAD⁺-nivåer og mitokondriell funksjon. Disse prekliniske studiene antyder konsekvent at PQQ hjelper stressede nevroner ved å styrke energimetabolismen og redusere stressbanene (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Hva med menneskelige forsøk? Det er få kliniske studier av PQQ, men de som er gjort viser ingen store sikkerhetsbekymringer. I en liten placebokontrollert studie tok friske voksne 20 eller 60 mg PQQ daglig i 4 uker. Ingen av dosene ga signifikante endringer i blodprøver eller markører for nyreskade (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). I crossover-studier med 10 frivillige ga enkelt- eller ukelange doser (~0,2–0,3 mg/kg per dag, omtrent 14–21 mg for en person på 70 kg) målbare antioksidative og antiinflammatoriske effekter (lavere sirkulerende TBARS, CRP, IL-6) uten bivirkninger (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Kort sagt, opptil ca. 60 mg/dag ser ut til å være trygt ved kortvarig human bruk. Langtidsdata for mennesker er begrenset, men dyrestudier i opptil 13 uker med enda høyere ekvivalente doser viste ingen varig skade (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). (En dyrestudie fant at svært høye PQQ-doser mildt forstørret nyrene etter 2–4 uker, men denne effekten var reversibel etter at tilskuddet ble stoppet (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).)

Oppsummert virker PQQ godt tolerert ved typiske tilskuddsdoser. Viktigere er at disse sikkerhetsdataene kommer fra generelle humane studier, ikke øye-spesifikke forsøk. Før behandling av glaukompasienter med PQQ vil forskere ønske å bekrefte at PQQ ikke irriterer øyet eller forstyrrer synet når det gis systemisk eller lokalt. Så langt er ingen okulære bivirkninger kjent, men dedikert okulær sikkerhetstesting vil være en oversettelsesmilepæl (se nedenfor).

Dosering og biotilgjengelighet

Skulle PQQ brukes for øyehelse, må doseringsstrategien vurderes. De fleste humane studier har brukt enkelt doser på noen titalls milligram. I crossover-studiene tok deltakerne en enkelt dose på ~0,2 mg/kg (ca. 14 mg for 70 kg) eller daglig ~0,3 mg/kg (ca. 21 mg) i flere dager, noe som produserte blodnivåtopper rundt 1–3 timer etter dose og ble eliminert innen et døgn (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Dyrestudier av hjerne-/nerveeffekter ga PQQ i området 1–20 mg/kg (vanligvis ved injeksjon). For eksempel, i en muse-Parkinsonmodell, forbedret PQQ ved 0,8–20 mg/kg intraperitonealt i 3 uker atferd og mitokondrielle markører (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Å oversette det til orale humane doser er ikke enkelt, men det antyder at den humane ekvivalenten fortsatt kan være i størrelsesorden titalls milligram daglig.

Biotilgjengelighet er imidlertid en utfordring. Studier viser at PQQ tas opp av tarmen ganske godt (omtrent 60 % absorberes), men utskilles raskt av nyrene (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). I en mus-sporerstudie forlot det meste av PQQ kroppen via urin innen 24 timer (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Spesielt akkumulerte PQQ ikke mye i hjernen eller binyrene – etter 6 timer var det nesten borte fra disse vevene (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). De eneste vevene som fortsatt inneholdt merkbar PQQ etter 24 timer, var hud og nyre (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Dette reiser spørsmålet om oralt PQQ i det hele tatt kan nå retinale nevroner. Netthinnen er delvis beskyttet av en blod-retina-barriere, lik hjernens blod-hjerne-barriere. Det er mulig at bare en liten fraksjon av inntatt PQQ kommer inn i øyet. Direkte leveringsmetoder (øyedråper eller injeksjoner) er ikke rapportert hittil.

I praksis ville det meste av eksperimentell og tilskuddsbruk være oralt PQQ. En human studie i glaukom-tilskuddsoversikten brukte 0,3 mg/kg daglig og observerte endringer i urinmetabolitter som tydet på mer aktive mitokondrier (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Men de målte ikke PQQ-nivåer i øyet. Forskere som sikter mot glaukom, må ta tak i dette: bestemme PQQ-konsentrasjonen i netthinnen etter dosering, eller utvikle formuleringer (som liposomer eller prodrugs) som krysser inn i okulære vev.

Oppsummert er en effektiv PQQ-dose for retinal beskyttelse fortsatt ukjent. Nåværende bevis antyder at orale doser i størrelsesorden 10–20 mg per dag er sannsynligvis trygge, men hvorvidt dette nivået er nok til å påvirke netthinnen gjenstår å demonstrere. Høyere doser har vært tolerert hos mennesker (f.eks. 100 mg/dag) uten toksisitet (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), men igjen er effekten på øyet uklar. Mer farmakokinetisk arbeid er nødvendig for å finne ut hvor mye PQQ som faktisk når netthinnen.

Overlapp med CoQ10 og NAD⁺-forsterkende strategier

Flere andre tilskudd studeres for RGC-helse, spesielt Koenzym Q10 (CoQ10) og NAD⁺-boostere (som nikotinamid/vitamin B3 eller dets forløpere). Det er viktig å vurdere hvordan PQQ kan utfylle eller duplisere disse strategiene.

CoQ10 er en naturlig komponent i mitokondriene som overfører elektroner i energikjeden og fungerer som en antioksidant. Det har blitt testet for glaukom og andre optiske nevropatier, ofte med gunstige effekter på RGC-overlevelse og -funksjon. Både PQQ og CoQ10 støtter mitokondrier, men deres mekanismer er forskjellige: CoQ10 er en strukturell del av elektrontransportkjeden, mens PQQ er en løselig redoks-kofaktor og signalmolekyl. I en cellestudie oppregulerte både PQQ og CoQ10 uavhengig PGC-1α (mitokondriell biogenesens hovedregulator) i leverceller (www.researchgate.net). Økt PGC-1α var assosiert med mer mitokondriell aktivitet og mindre oksidativt stress (www.researchgate.net). Interessant nok ga ikke kombinasjonen av PQQ og CoQ10 ytterligere synergi – faktisk var den kombinerte effekten mindre enn enten alene (www.researchgate.net). Dette antyder en viss overlapping: de kan konvergere på samme bane, så bruk av begge vil kanskje ikke doble fordelen. I praksis trenger pasienter eller leger som vurderer tilskudd kanskje ikke å ta både høy dose PQQ og høy dose CoQ10 samtidig. De ser imidlertid ut til å virke i en bredt lignende retning – å styrke mitokondrier – så de motarbeider i det minste ikke hverandre.

NAD⁺-forsterkende strategier har nylig fått oppmerksomhet innen glaukom. NAD⁺ er et avgjørende molekyl for cellemetabolismen, og nivåene synker med alderen. I RGC-er er tap av NAD⁺ knyttet til degenerasjon. Studier har vist at tilførsel av NAD⁺-forløpere som nikotinamid (vitamin B3) kan beskytte RGC-er i dyre-glaukommodeller ved å bevare NAD⁺-nivåene (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Hos mennesker pågår en stor klinisk studie for å teste høydose nikotinamid hos glaukompasienter. I motsetning til CoQ10, som er en mitokondriell kofaktor, virker NAD⁺-boostere ved å fylle på NAD⁺-bassenget som forbrukes i metabolismen.

Hvor passer PQQ inn her? PQQ har vist seg å uventet øke NAD⁺ i celler via en enzymatisk reaksjon: ett eksperiment fant at PQQ binder laktatenzymet (LDH) og driver reaksjonen som omdanner NADH tilbake til NAD⁺ (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Dermed kan PQQ øke NAD⁺-tilgjengeligheten ved å «oksidere» NADH. Dette er forskjellig fra å tilføre en forløper som nikotinamid, men sluttresultatet – mer NAD⁺ – kan overlappe. I en studie av friske frivillige førte PQQ-tilskudd i noen dager til urinmetabolitter som var konsistente med økt mitokondriell oksidasjon, som indirekte er knyttet til NAD⁺-bruk (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Klinisk sett inkluderte et kombinasjonstilskudd brukt i en glaukomstudie både vitamin B3 og PQQ (sammen med citikolin og homotaurin). Denne kombinasjonen forbedret retinal funksjon og pasientrapporterte utfall mer enn den samme formelen uten PQQ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Det er uklart om PQQ var redundant eller synergistisk i den blandingen, men det var i det minste trygt og muligens additivt når det ble kombinert med en NAD⁺-bane-støtte.

Oppsummert er PQQ og dets «bioenergetiske» effekter i samme kategori som CoQ10 og NAD⁺-boostere. De har alle som mål å styrke mitokondriell metabolisme. Noen studier antyder overlappende mekanismer (f.eks. alle øker PGC-1α eller NAD⁺), så det kan være tak-effekter ved å kombinere dem. Men før de testes sammen, kan vi bare si at de er komplementære. Leger og pasienter kan vurdere om de skal bruke PQQ som et alternativ til eller i tillegg til etablerte tilskudd som vitamin B3 eller CoQ10.

Oversettelsestrinn mot glaukomstudier

For å gå fra teori til praksis i bruk av PQQ for glaukom, bør flere milepæler nås:

Demonstrere effekt i glaukommodeller. Det første trinnet er å vise at PQQ hjelper i eksperimentell glaukom, ikke bare toksinmodeller. Studiene ovenfor brukte akutt stress (rotenon eller oksidative påkjenninger). Deretter vil man teste PQQ i mus eller rotter med kronisk forhøyet øyetrykk (den vanligste glaukommodellen). Viktige utfall vil være RGC-antall, retinal funksjon (f.eks. elektroretinogram eller kontrastfølsomhet), og synsnervehelse. Doseringsstudier er nødvendige: hvilken oral (eller injeksjons) dose PQQ kan bevare RGC-er når IOP er høy?
Måle retinalt opptak. Før humane studier er det kritisk å vite om PQQ gitt systemisk faktisk når netthinnen og synsnerven. Eksperimenter bør måle PQQ-nivåer i øyevev etter oral eller injisert dosering. Hvis systemisk levering er dårlig, kan alternative metoder utforskes (f.eks. øyedråper med et PQQ-derivat, selv om dette ikke er gjort). Forskere bør også verifisere at PQQ ikke skader øyet. Mens toksisitetsstudier på dyr viser generell sikkerhet, er en dedikert okulær sikkerhetsvurdering (ingen betennelse, intakt retinal struktur, etc.) forsvarlig.
Identifisere effektbiomarkører. Ideelt sett kan et kortsiktig eksperiment vise PQQ’s effekt på øyemetabolismen. Dette kan inkludere bildeteknikker (f.eks. måling av retinal mitokondriell aktivitet, eller oksygenforbruk) eller molekylære markører (nivåer av NAD⁺, ATP, eller antioksidantenzymer i netthinnen). Å ha en biomarkør hjelper med å utforme tidlige studier og avgjøre om stoffet gjør noe hos mennesker. For eksempel, hvis PQQ øker en kjent retinal metabolsk markør hos dyr, kan man teste den markøren i en liten studie med frivillige mennesker.
Doseoptimalisering og farmakokinetikk. Mer arbeid med hvordan PQQ absorberes, metaboliseres og utskilles hos mennesker vil veilede doseringen. Studier bør klargjøre hvordan blodnivåer av PQQ korrelerer med vevseffekter. Fordi standard PQQ har kort halveringstid, kan forskning på formuleringer med langsom frigjøring eller doseringsplaner bidra til å opprettholde effektive retinale nivåer. Det vil også være nyttig å vite om matinntak eller andre legemidler påvirker PQQ’s opptak.
Bekrefte virkningsmekanismen. Mens vi har generelle ideer (PGC-1α, AMPK, NAD⁺) om hvordan PQQ virker, ville det styrke saken å bekrefte disse i retinalt vev. For eksempel, etter å ha gitt PQQ til dyr, viser retinale RGC-er høyere PGC-1α eller aktivert AMPK? Stiger retinalt NAD⁺-innhold? Bekreftelse av disse mekanismene i målvævet gir translasjonell tillit til at PQQ treffer de tiltenkte banene.
Utforming av klinisk studie. Hvis prekliniske data er lovende, kan en liten fase I-studie på glaukompasienter starte. Innledningsvis vil dette fokusere på sikkerhet og toleranse av PQQ-kapsler i en valgt dose (for eksempel 20–40 mg/dag) hos pasienter som allerede bruker standard glaukommedisiner. Målinger kan inkludere retinal elektrofysiologi (mønster-ERG, lignende studiene ovenfor) og synsspørreskjemaer for å se etter kortsiktige tegn på effekt. Viktigere er at dette vil vurdere eventuelle interaksjoner mellom PQQ og intraokulære trykksenkende medisiner, og overvåke øyehelsen. Først etter å ha etablert sikkerhet og en idé om optimal dosering, ville større, kontrollerte studier med syns- eller RGC-utfall være berettiget.

Oppsummert, før PQQ kan testes som et nevrobeskyttende middel for glaukom, trenger vi mer dyredata om effekt, bevis på at det når netthinnen og aktiverer målbanene, og en klar plan for dosering. Samarbeid mellom øyeforskere og farmakologer vil være nøkkelen til å fremme disse trinnene.

Konklusjon

Pyrroloquinolin kinon (PQQ) er en redoks-aktiv forbindelse med flere egenskaper som gjør den interessant for retinal helse. I celler kan PQQ øke energiproduksjonen, fremme dannelsen av nye mitokondrier, og fjerne oksidativt stress (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Prekliniske studier viser nå at PQQ kan øke ATP-nivåene og beskytte retinale ganglieceller mot eksperimentell skade (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). PQQ ser ut til å være trygt for mennesker ved vanlige tilskuddsdoser, og kan utfylle andre strategier som CoQ10 eller vitamin B3 gjennom lignende mekanismer (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (www.researchgate.net).

Imidlertid kommer det meste av bevisene så langt fra laboratoriemodeller, ikke glaukompasienter. Nøkkelspørsmål gjenstår: kan nok PQQ nå øyet for å være effektivt, og hvilken dose er nødvendig? Hva gjør PQQ nøyaktig i humant retinalt vev? Å adressere disse spørsmålene med fokuserte studier vil være avgjørende. Hvis fremtidig forskning bekrefter at PQQ trygt beskytter eller forynger RGC-er, kan det bli en del av en mangfoldig tilnærming til nevrobeskyttelse ved glaukom. Inntil da forblir PQQ en lovende, men uprøvd strategi i sammenheng med øyesykdom.

Pyrroloquinolin Kinon (PQQ) og Mitokondriell Biogenese i RGC-er