autofagija senejimas glaukoma

# Įvadas Glaukoma yra pagrindinė negrįžtamo apakimo priežastis, pasižyminti progresuojančia tinklainės ganglijų ląstelių (TGL) žūtimi ir regos nervo pažeidimu. Ji dažnai susijusi su padidėjusiu akispūdžiu (AKS) dėl **trabekulinio tinklo** (TT) nutekėjimo sistemos disfunkcijos, taip pat su su amžiumi susijusia TGL aksonų neurodegeneracija. Amžius yra stipriausias rizikos veiksnys: senėjimas sukelia oksidacinį stresą, mitochondrijų nykimą, pažeistų baltymų ir ląstelių kaupimąsi bei lėtinį uždegimą – visa tai prisideda prie glaukomos patofiziologijos ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=The%20potential%20mechanisms%20underlying%20glaucomatous,the%20pivotal%20role%20of%20cellular)). Biologai, tiriantys senėjimą („ilgaamžiškumo kelius“), nustatė pagrindinius reguliatorius – **AMPK**, **mTOR**, **sirtuinus**, **autofagiją** ir **ląstelių senėjimą** – kurie reguliuoja medžiagų apykaitos sveikatą ir audinių palaikymą. Šie keliai sutampa su glaukomos mechanizmais: pavyzdžiui, autofagijos disfunkcija ir uždegimas yra susiję tiek su neuronų praradimu, tiek su TT nepakankamumu ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Senescent%20trabecular%20meshwork%20,to%20ameliorate%20RGC%20death%20and)). Transliaciniai tyrimai dabar kelia klausimą, ar mityba ar papildai, modifikuojantys šiuos kelius, gali apsaugoti senėjantį regos nervą ir TT. Šiame straipsnyje apžvelgiama, kaip kiekvienas pagrindinis kelias susijęs su glaukomos biologija, išskiriami jį veikiantys papildai ir siūlomi biožymenys (pvz., NAD⁺ lygis, citokinai ir OCT vaizdavimas) poveikiui matuoti. Taip pat aptariame kritinius trūkumus – ypač kontroliuojamų tyrimų, lyginančių šiuos papildus su standartiniu akispūdį mažinančiu gydymu, trūkumą – kuriuos reikia spręsti norint pereiti nuo mokslinių tyrimų prie klinikinės praktikos. ## Ilgaamžiškumo keliai glaukomos patofiziologijoje ### Energijos jutimas: AMPK ir mTOR **AMPK** (adenozino monofosfatu aktyvuota protein kinazė) ir **mTOR** (rapamicino mechanistinis taikinys) yra maistinių medžiagų/energijos jutikliai, kurie reguliuoja ląstelių išgyvenimą ir augimą. AMPK aktyvuojama esant mažai energijos (didelis AMP/ADP) ir skatina katabolizmą bei autofagiją, o mTOR aktyvi esant gausiai maistinių medžiagų ir skatina augimą bei baltymų sintezę. Senėjančiuose audiniuose AMPK signalizacija linkusi mažėti, o mTOR signalizacija yra santykinai sustiprėjusi ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=match%20at%20L276%20Aging%20,2022)), slopindama autofagiją ir atsparumą stresui. Glaukomoje sutrikusi AMPK/mTOR veikla prisideda prie ligos: pavyzdžiui, padidėj

Nuo laboratorijos stalo iki paciento lovos: Ilgaamžiškumo mechanizmų perkėlimas į glaukomos papildus

Pasirengę patikrinti savo regėjimą?