परिचय

टॉरिन एक पोषक तत्व-समृद्ध एमिनो सल्फोनिक एसिड है जो रेटिना और अन्य तंत्रिका ऊतकों में उच्च सांद्रता में पाया जाता है। वास्तव में, रेटिना में टॉरिन का स्तर शरीर के किसी भी अन्य ऊतक की तुलना में अधिक होता है, और इसकी कमी से रेटिनल कोशिकाओं को क्षति पहुँचती है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। पर्याप्त टॉरिन रेटिनल न्यूरॉन्स, विशेष रूप से फोटोरेसेप्टर और रेटिनल गैन्ग्लियन कोशिकाओं (आरजीसी) के लिए आवश्यक माना जाता है। आरजीसी का क्षरण ग्लूकोमा और अन्य ऑप्टिक न्यूरोपैथी में दृष्टि हानि का कारण बनता है। प्रीक्लिनिकल शोध अब सुझाव देता है कि टॉरिन आरजीसी स्वास्थ्य को बनाए रखने में मदद कर सकता है। यह लेख समीक्षा करता है कि टॉरिन आरजीसी की सुरक्षा के लिए कोशिका आयतन और कैल्शियम को कैसे नियंत्रित करता है, प्रयोगशाला मॉडल से प्राप्त साक्ष्य जो दर्शाते हैं कि टॉरिन आरजीसी के अस्तित्व को बढ़ावा देता है, और सीमित नैदानिक ​​डेटा जो दृष्टि लाभों की ओर इशारा करते हैं। हम यह भी चर्चा करते हैं कि आहार और उम्र बढ़ने से टॉरिन के स्तर, संबंधित स्वास्थ्य परिणामों पर कैसे प्रभाव पड़ता है, और सुरक्षित टॉरिन पूरकता और भविष्य के परीक्षणों के लिए प्राथमिकताओं के बारे में क्या ज्ञात है।

रेटिना में टॉरिन: परासरण नियमन और कैल्शियम होमियोस्टैसिस

टॉरिन एक पोषक तत्व होने के अलावा महत्वपूर्ण कोशिकीय भूमिकाएँ निभाता है। रेटिना में यह एक कार्बनिक ऑस्मोलाइट के रूप में कार्य करता है, जो कोशिकाओं को तनाव में अपने आयतन को समायोजित करने में मदद करता है। रेटिनल कोशिकाएँ (आरपीई, आरजीसी और म्यूएलर ग्लिया सहित) टॉरिन ट्रांसपोर्टर (TauT) को व्यक्त करती हैं ताकि टॉरिन का आयात हो सके। हाइपरोस्मोटिक तनाव (जैसे उच्च नमक या चीनी की स्थिति) के तहत, TauT की अभिव्यक्ति और गतिविधि बढ़ जाती है, जिससे कोशिकाएँ अधिक टॉरिन और पानी ग्रहण करती हैं। यह रेटिनल कोशिकाओं को सिकुड़ने या सूजने से बचाता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। अन्य ऊतकों (जैसे मस्तिष्क के एस्ट्रोसाइट्स) में, हाइपोटोनिक स्थितियों में टॉरिन बाहर निकलता है, जिससे कोशिकाएँ ऑस्मोटिक संतुलन बनाए रख पाती हैं। इस प्रकार, टॉरिन रेटिना में परासरण नियमन के लिए मौलिक है, जो मधुमेह या रोधगलन में होने वाले तरल पदार्थ के तनाव के खिलाफ आरजीसी को बफर करता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)।

टॉरिन अंतःकोशिकीय कैल्शियम (Ca²⁺) को विनियमित करने में भी मदद करता है, जो न्यूरॉन के अस्तित्व में एक महत्वपूर्ण कारक है। अतिरिक्त साइटोसोलिक Ca²⁺ माइटोकॉन्ड्रियल क्षति और कोशिका मृत्यु को ट्रिगर कर सकता है। टॉरिन कई तंत्रों द्वारा कैल्शियम को प्रभावित करता है। आरजीसी और अन्य न्यूरॉन्स में, टॉरिन को माइटोकॉन्ड्र्रिया की Ca²⁺ को अलग करने की क्षमता बढ़ाने के लिए दिखाया गया है, जिससे हानिकारक मुक्त साइटोसोलिक Ca²⁺ कम होता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। यह वोल्टेज-गेटेड Ca²⁺ और सोडियम चैनलों के माध्यम से कैल्शियम के प्रवाह को भी नियंत्रित करता है, जो कुछ हद तक एक प्राकृतिक कैल्शियम चैनल नियामक की तरह कार्य करता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। अंतःकोशिकीय कैल्शियम स्पाइक्स को कम करके, टॉरिन माइटोकॉन्ड्रियल पारगम्यता छिद्रों के खुलने और उन एपोप्टोटिक कैस्केड को रोकता है जिन्हें वे ट्रिगर कर सकते हैं (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। संक्षेप में, टॉरिन आरजीसी कैल्शियम होमियोस्टैसिस को नियंत्रित रखने में मदद करता है, जो बदले में माइटोकॉन्ड्र्रिया की रक्षा करता है और कैल्शियम-प्रेरित चोट को रोकता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)।

ऑक्सीडेटिव तनाव और न्यूरोप्रोटेक्शन

परासरण नियमन और कैल्शियम के अलावा, टॉरिन एक शक्तिशाली एंटीऑक्सीडेंट और न्यूरोप्रोटेक्टेंट है। यह हाइपोक्लोरस एसिड जैसे प्रतिक्रियाशील अणुओं को सीधे साफ कर सकता है, और यह प्रमुख एंटीऑक्सीडेंट एंजाइमों की गतिविधि को बनाए रखने में मदद करता है। रेटिनल मॉडलों में, टॉरिन पूरकता ग्लूटाथियोन के स्तर और सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज और कैटलेस जैसे एंजाइमों को बढ़ाती है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करके, टॉरिन ऑक्सीडेटिव क्षति को रोकने में मदद करता है जो रेटिनल अधःपतन का एक प्रमुख कारण है। टॉरिन को एंटी-एपोप्टोटिक मार्गों से भी जोड़ा गया है: यह न्यूरॉन्स में प्रो-डेथ प्रोटीन को कम करता है और सर्वाइवल प्रोटीन को बढ़ाता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। उदाहरण के लिए, सीएनएस कोशिकाओं में टॉरिन कैस्पेज़ और कैल्पीन्स (एपोप्टोसिस में शामिल एंजाइम) को रोकता है और बीसीएल-2 परिवार के प्रोटीन का एक स्वस्थ संतुलन बनाए रखता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। संक्षेप में, टॉरिन की न्यूरोप्रोटेक्टिव क्रियाओं में एंटीऑक्सीडेंट बचाव, कोशिका तनाव में कमी और कोशिका मृत्यु संकेतों का दमन शामिल है, ये सभी रेटिनल न्यूरॉन्स को चोट से बचाने में मदद कर सकते हैं।

आरजीसी सुरक्षा के लिए प्रीक्लिनिकल साक्ष्य

कई प्रयोगशाला अध्ययन आरजीसी को अधःपतन से बचाने की टॉरिन की क्षमता का समर्थन करते हैं। सेल कल्चर में, जब टॉरिन मौजूद होता है तो शुद्ध वयस्क चूहे के आरजीसी बहुत बेहतर तरीके से जीवित रहते हैं। उदाहरण के लिए, फ्रोगर एट अल. ने पाया कि सीरम-रहित आरजीसी कल्चर में 1 एमएम टॉरिन जोड़ने से नियंत्रणों की तुलना में आरजीसी के अस्तित्व में लगभग 68% की वृद्धि हुई (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। यह प्रभाव कोशिकाओं द्वारा टॉरिन के ग्रहण पर निर्भर था। इसी तरह, टॉरिन को रेटिनल एक्सप्लांट्स में एनएमडीए-प्रेरित उत्तेजनात्मक विषाक्तता को काफी हद तक रोकने के लिए दिखाया गया था, जिससे ग्लूटामेट एगोनिस्टों से चुनौती मिलने पर अधिक आरजीसी संरक्षित हुए (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)।

ग्लूकोमा और रेटिनल चोट के पशु मॉडल टॉरिन के लाभों की पुष्टि करते हैं। डीबीए/2जे चूहों (एक आनुवंशिक ग्लूकोमा मॉडल) या प्रेरित रेटिनल नस अवरोध वाले चूहों में, पीने के पानी में दिया गया टॉरिन अनुपचारित जानवरों की तुलना में उच्च आरजीसी घनत्व का कारण बना (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। रेटिनाइटिस पिगमेंटोसा (पी23एच) के एक चूहे मॉडल में, जो माध्यमिक आरजीसी हानि का कारण बनता है, टॉरिन पूरकता ने आरजीसी परतों के साथ-साथ फोटोरेसेप्टर संरचना को भी संरक्षित किया (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। डायबिटिक रेटिनोपैथी मॉडलों में, टॉरिन ने फोटोरेसेप्टर और गैन्ग्लियन दोनों कोशिकाओं को संरक्षित किया, रेटिनल ग्लियोसिस को कम किया, और ईआरजी प्रतिक्रियाओं में सुधार किया (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। प्रत्येक मामले में, अतिरिक्त टॉरिन प्राप्त करने वाले जानवरों ने नियंत्रणों की तुलना में कम न्यूरोनल मृत्यु और बेहतर रेटिनल कार्य दिखाया।

क्रियाविधि संबंधी अध्ययन इन अवलोकनों से मेल खाते हैं। आरजीसी कल्चर और एक्सप्लांट्स में, टॉरिन ने एनएमडीए रिसेप्टर सक्रियण के कारण होने वाले अत्यधिक कैल्शियम प्रवाह को सीमित करके ग्लूटामेट उत्तेजनात्मक विषाक्तता को रोका (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। टॉरिन ने इन मॉडलों में ऑक्सीडेटिव तनाव और एपोप्टोसिस के मार्कर भी कम किए। उदाहरण के लिए, एनएमडीए या एंडोथेलिन-1 (चोट की नकल करने के लिए) के संपर्क में आने वाली चूहे की आँखों में, टॉरिन के पूर्व-उपचार के परिणामस्वरूप आंतरिक रेटिना में कम TUNEL-पॉजिटिव (एपोप्टोटिक) कोशिकाएँ और कम कैस्पेज़-3 सक्रियण हुआ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। टॉरिन को चोट से प्रेरित एपोप्टोसिस मार्गों (जैसे बैक्स/बीसीएल-2 असंतुलन) को कम करते हुए पाया गया (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। एक अध्ययन में, टॉरिन ने कृन्तकों में गैन्ग्लियन सेल परत के एनएमडीए-प्रेरित पतलेपन और ऑप्टिक तंत्रिका क्षति को पूरी तरह से रोका (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)।

कुल मिलाकर, पशु और कोशिका अध्ययन मजबूत क्रियाविधि संबंधी साक्ष्य प्रदान करते हैं कि टॉरिन की परासरणीय, एंटी-Ca, एंटीऑक्सीडेंट और एंटी-एपोप्टोटिक क्रियाएँ तनाव में आरजीसी को जीवित रखने के लिए एक साथ कार्य करती हैं (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)।

ग्लूकोमा और रेटिनल रोग में नैदानिक ​​संकेत

पुख्ता प्रयोगशाला डेटा के बावजूद, दृष्टि पर टॉरिन के लाभों के मानवीय साक्ष्य अभी भी उभर रहे हैं। ग्लूकोमा या रेटिनल रोगों के लिए टॉरिन का परीक्षण करने वाले कोई बड़े नियंत्रित परीक्षण अभी तक नहीं हुए हैं। हालांकि, कुछ नैदानिक ​​अवलोकन सुराग प्रदान करते हैं। ग्लूकोमा रोगियों के एक्वियस ह्यूमर के मेटाबॉलोमिक विश्लेषण से नियंत्रणों की तुलना में कम टॉरिन स्तर का पता चला (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)। यह सुझाव देता है कि ग्लूकोमा वाली आँखें टॉरिन-कम हो सकती हैं, जो रोग में एक संभावित भूमिका की ओर इशारा करता है।

अन्य नेत्र विकारों में, छोटे-छोटे साक्ष्य सामने आए हैं। रेटिनाइटिस पिगमेंटोसा के रोगियों पर किए गए एक अनियंत्रित अध्ययन में पाया गया कि टॉरिन, एक कैल्शियम-चैनल ब्लॉकर (डिल्टियाज़ेम), और विटामिन ई के संयोजन से दृष्टि में मामूली सुधार हुआ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। जबकि इस प्रभाव को बेहतर फोटोरेसेप्टर स्वास्थ्य से जोड़ा गया था, यह इस विचार को जन्म देता है कि टॉरिन-युक्त सप्लीमेंट्स दृष्टि को बनाए रखने में मदद कर सकते हैं। अधिक आश्चर्यजनक रूप से, एक हालिया केस सीरीज़ ने बताया कि टॉरिन ट्रांसपोर्टर जीन (SLC6A6) में एक दुर्लभ आनुवंशिक दोष वाले बच्चों में प्रगतिशील रेटिनल अधःपतन था; दो साल के उच्च-खुराक टॉरिन पूरकता के बाद उनकी रेटिनल संरचना स्थिर हो गई और दृष्टि वास्तव में सुधर गई (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। यह मजबूत उपाख्यानात्मक परिणाम — अनिवार्य रूप से, एक वंशानुगत टॉरिन कमी का इलाज — इंगित करता है कि टॉरिन के स्तर को बनाए रखना मानव रेटिनल स्वास्थ्य के लिए महत्वपूर्ण हो सकता है।

आँख के बाहर, संज्ञानात्मक गिरावट जैसे परिणामों के लिए जनसंख्या अध्ययन अब तक निराशाजनक रहे हैं। 25 वर्षों तक देखे गए एक बड़े स्वीडिश समूह में, मध्यम आयु में आहार संबंधी टॉरिन का सेवन या रक्त में टॉरिन की सांद्रता ने अल्जाइमर या डिमेंशिया के जोखिम का पूर्वानुमान नहीं लगाया (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। इसी तरह, एक हालिया रिपोर्ट में वयस्कों में रक्त टॉरिन और उम्र बढ़ने या शारीरिक कार्य के मार्करों के बीच कोई स्पष्ट संबंध नहीं पाया गया (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। ये निष्कर्ष बताते हैं कि स्ट्रोक या अल्जाइमर जैसी जटिल स्थितियों के लिए, टॉरिन का शायद कोई मजबूत सुरक्षात्मक प्रभाव न हो — या यह कि विशिष्ट आहार भिन्नता इतनी कम है कि कोई फर्क नहीं पड़ता। हालांकि, ग्लूकोमा या मैकुलर डिजनरेशन के रोगियों में विशिष्ट अध्ययनों की कमी है। संक्षेप में, अब तक का मानवीय डेटा काफी हद तक नकारात्मक या उपाख्यानात्मक है, जो दृष्टि परिणामों पर समर्पित नैदानिक ​​परीक्षणों की आवश्यकता को रेखांकित करता है।

आहार सेवन और उम्र से संबंधित परिवर्तन

टॉरिन के आहार स्रोत मुख्य रूप से पशु उत्पाद हैं। मांस, मछली, शेलफिश और डेयरी में महत्वपूर्ण मात्रा में टॉरिन होता है, जबकि पौधों के खाद्य पदार्थों में यह बहुत कम होता है। एक संतुलित आहार जिसमें मांस और मछली शामिल हों, आमतौर पर पर्याप्त टॉरिन प्रदान करता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। उदाहरण के लिए, सीप और क्लैम जैसे शेलफिश में प्रति 100 ग्राम में सैकड़ों मिलीग्राम होते हैं, जबकि लाल मांस में दसियों मिलीग्राम होते हैं (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। मिश्रित पश्चिमी आहार पर औसत वयस्क प्रतिदिन लगभग 40-400 मिलीग्राम टॉरिन प्राप्त करता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। शाकाहारी और विशेष रूप से वीगन का सेवन बहुत कम होता है, हालांकि केवल आहार से होने वाली पूर्ण कमी मनुष्यों में दुर्लभ है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। (दिलचस्प बात यह है कि बीटा-अलैनिन जैसे लोकप्रिय एंड्योरेंस सप्लीमेंट्स टॉरिन के ग्रहण के साथ प्रतिस्पर्धा करते हैं और उच्च खुराक में लेने पर टॉरिन को कम कर सकते हैं (pmc.ncbi.nlm.nih.gov))।

टॉरिन का स्तर उम्र के साथ भी बदलता है। पशु अध्ययनों से पता चलता है कि जीवनकाल में ऊतक टॉरिन घटता है। उदाहरण के लिए, वृद्ध चूहों में रेटिनल टॉरिन कम होता है, जो ईआरजी रॉड/कोन प्रतिक्रियाओं में गिरावट से संबंधित है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। एक हालिया महत्वपूर्ण अध्ययन में बताया गया है कि टॉरिन मनुष्यों सहित सभी प्रजातियों में उम्र के साथ रक्त में भी घटता है: वृद्ध मनुष्यों में युवाओं की तुलना में ~80% कम प्लाज्मा टॉरिन था (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। कृमियों और चूहों में, टॉरिन को युवा स्तरों पर बहाल करने से जीवनकाल बढ़ गया और आणविक उम्र बढ़ने के निशान कम हो गए (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। सिद्धांत रूप में, उम्र बढ़ने वाली आँखें भी टॉरिन की कमी से पीड़ित हो सकती हैं, जिससे ऑक्सीडेटिव तनाव के खिलाफ उनकी रक्षा कमजोर हो जाती है और सामान्य रेटिनल रोगों में योगदान होता है। वास्तव में, एक समीक्षा ने उल्लेख किया कि पुराने कृन्तकों में कम रेटिनल टॉरिन खराब ऑक्सीडेटिव नियंत्रण से जुड़ा था, और सुझाव दिया कि पूरकता उम्र से संबंधित दृष्टि परिवर्तनों में मदद कर सकती है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)।

हालांकि, टॉरिन और स्वस्थ उम्र बढ़ने पर मानवीय साक्ष्य मिश्रित हैं। ऊपर उद्धृत हालिया कोहोर्ट अध्ययनों में वयस्कों में परिसंचारी टॉरिन और उम्र या कार्यात्मक स्वास्थ्य के बीच कोई संबंध नहीं पाया गया (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। इसी तरह, एक संभावित आहार विश्लेषण में मध्यम आयु के टॉरिन और बाद के डिमेंशिया के बीच कोई संबंध नहीं पाया गया (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। ये विसंगतियाँ प्रजातिगत अंतर या मानव आहार और आनुवंशिकी की जटिलता को दर्शा सकती हैं। फिर भी, कई जानवरों में उम्र के साथ टॉरिन की गिरावट, साथ ही इसकी व्यापक शारीरिक भूमिकाएँ, इसे उम्र बढ़ने वाली दृष्टि और समग्र स्वास्थ्य में आगे के अध्ययन के लिए एक उम्मीदवार बनाती हैं।

आँख के परे प्रणालीगत स्वास्थ्य प्रभाव

जबकि यह लेख आरजीसी पर केंद्रित है, टॉरिन के व्यापक स्वास्थ्य संबंधों पर ध्यान देना उचित है। प्रायोगिक मॉडलों में, टॉरिन पूरकता रक्तचाप को कम करती है, हृदय कार्य में सुधार करती है, और चयापचय तनाव को कम करती है, संभवतः इसके एंटीऑक्सीडेंट और सूजन-रोधी क्रियाओं के कारण (nutritionj.biomedcentral.com) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)। कुछ मेटा-विश्लेषण बताते हैं कि टॉरिन लोगों में नब्ज और रक्तचाप को मामूली रूप से कम कर सकता है, लेकिन मानवीय परीक्षण छोटे और मिश्रित हैं (nutritionj.biomedcentral.com)। दूसरी ओर, उच्च टॉरिन सेवन ने जनसंख्या अध्ययनों में रोग निवारण को स्पष्ट रूप से नहीं दिखाया है। उदाहरण के लिए, एशिया में बड़े आहार सर्वेक्षणों से पता चलता है कि अधिक समुद्री भोजन (और इस प्रकार टॉरिन) का सेवन करने वाले क्षेत्रों में स्ट्रोक कम होता है, लेकिन निश्चित साक्ष्य की कमी है (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)। मांसपेशियों के स्वास्थ्य में, जानवरों में विकास और व्यायाम प्रदर्शन के लिए टॉरिन आवश्यक है, लेकिन शक्ति या चयापचय पर टॉरिन के मानवीय परीक्षणों ने असंगत परिणाम दिए हैं।

कुल मिलाकर, मनुष्यों में दीर्घकालिक प्रणालीगत परिणाम अभी तक सामान्य आहार टॉरिन स्तरों से स्पष्ट रूप से जुड़े नहीं हैं। सावधानीपूर्वक नियंत्रित पशु प्रयोगों के विपरीत, औसत मानवीय आहार में टॉरिन में इतना बदलाव नहीं हो सकता है कि मजबूत प्रभाव दिखाए जा सकें। फिर भी, कोई भी पुरानी कमी (जैसा कि ट्रांसपोर्टर जीन दोषों में होता है) बहु-प्रणाली समस्याओं को जन्म दे सकती है।

सुरक्षा और अनुसंधान प्राथमिकताएँ

टॉरिन को आमतौर पर सामान्य आहार स्तरों पर सुरक्षित माना जाता है। मिश्रित आहार लेने वाले अधिकांश लोग प्रतिदिन 1 ग्राम से काफी कम प्राप्त करते हैं, और इसकी कोई ज्ञात विषाक्तता नहीं है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। सप्लीमेंट्स आमतौर पर 500-2000 मिलीग्राम खुराक में बेचे जाते हैं। टॉरिन को मध्यम मात्रा में लेने पर दुष्प्रभाव दुर्लभ होते हैं। बहुत अधिक सेवन (प्रतिदिन 3 ग्राम से अधिक) से ज्यादातर दस्त या मतली जैसे हल्के मुद्दे हुए हैं (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। एक जोखिम समीक्षा ने निष्कर्ष निकाला कि 3 ग्राम/दिन को ऊपरी सीमा माना जा सकता है, जिसमें गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल परेशानी मुख्य खुराक-सीमित प्रतिकूल प्रभाव है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। कुछ सावधानी बरतनी चाहिए: टॉरिन रक्तचाप या कैल्शियम-चैनल दवाओं के प्रभावों को बढ़ा सकता है, इसलिए ऐसे रोगियों को जो ऐसी दवाएं ले रहे हैं या कुछ निश्चित स्थितियों (जैसे बाइपोलर डिसऑर्डर, मिर्गी, गुर्दे की बीमारी) से पीड़ित हैं, उन्हें सप्लीमेंट लेने से पहले डॉक्टर से सलाह लेनी चाहिए (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। कुल मिलाकर, हालांकि, स्वस्थ वयस्कों में मध्यम टॉरिन पूरकता (1-3 ग्राम/दिन) को सुरक्षित माना जाता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)।

टॉरिन की आशाजनक जीव विज्ञान को देखते हुए, मुख्य कमी नैदानिक ​​साक्ष्य है। ग्लूकोमा या अन्य रेटिनल अधःपतन वाले रोगियों में नियंत्रित परीक्षणों की तत्काल आवश्यकता है। भविष्य के अध्ययन यह परीक्षण कर सकते हैं कि क्या दैनिक टॉरिन सप्लीमेंट्स (उदाहरण के लिए 1-3 ग्राम/दिन) को मानक चिकित्सा में जोड़ने से दृश्य क्षेत्र की हानि धीमी हो सकती है या रेटिनल तंत्रिका फाइबर परत की मोटाई बनी रह सकती है। परीक्षणों में पेरिमीट्री, ओसीटी इमेजिंग, इलेक्ट्रोरेटिनोग्राफी, या यहां तक कि रेटिनल मेटाबोलाइट स्तर जैसे प्रासंगिक परिणाम शामिल होने चाहिए। रेटिनाइटिस पिगमेंटोसा या डायबिटिक रेटिनोपैथी के लिए भी इसी तरह के परीक्षण डिज़ाइन किए जा सकते हैं ताकि यह देखा जा सके कि टॉरिन दृष्टि को बनाए रखने में मदद करता है या नहीं। टॉरिन की इष्टतम खुराक, समय और सूत्रीकरण का भी अध्ययन करने की आवश्यकता है: क्या तरल पदार्थ का सेवन, आहार संरचना या आनुवंशिकी इस बात को प्रभावित करती है कि टॉरिन की कितनी आवश्यकता है? विशेषज्ञों ने तंत्रिका सुरक्षात्मक एजेंट के रूप में टॉरिन की क्षमता की जांच के लिए मानवीय परीक्षणों का स्पष्ट रूप से आह्वान किया है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)।

संक्षेप में, जबकि प्रयोगशाला और पशु अनुसंधान आरजीसी के अस्तित्व में टॉरिन की भूमिका का दृढ़ता से समर्थन करते हैं, रोगियों में साक्ष्य अभी भी उभर रहे हैं। ग्लूकोमा या रेटिनल रोग में टॉरिन पूरकता वास्तव में दृष्टि को बनाए रख सकती है या नहीं, यह निर्धारित करने के लिए अच्छी तरह से डिज़ाइन किए गए नैदानिक ​​परीक्षण आवश्यक होंगे।

निष्कर्ष

टॉरिन आँख में एक बहुआयामी पोषक तत्व है जो रेटिनल कोशिकाओं को आयतन बनाए रखने, कैल्शियम को नियंत्रित करने और ऑक्सीडेटिव चोट का विरोध करने में मदद करता है। प्रीक्लिनिकल अध्ययनों से स्पष्ट रूप से पता चलता है कि टॉरिन तनाव में रेटिनल गैन्ग्लियन कोशिका के अस्तित्व का समर्थन करता है, जबकि टॉरिन की कमी आरजीसी हानि से जुड़ी है। हालांकि मानवीय डेटा सीमित हैं, मेटाबॉलोमिक्स से लेकर दुर्लभ आनुवंशिक मामलों तक, ऐसे दिलचस्प संकेत हैं कि टॉरिन दृष्टि स्वास्थ्य को प्रभावित कर सकता है। आहार संबंधी टॉरिन मुख्य रूप से समुद्री भोजन और मांस से आता है, और इसका सेवन या रक्त स्तर उम्र के साथ घट सकता है, जिससे वृद्धों में रेटिनल स्वास्थ्य संभावित रूप से प्रभावित हो सकता है। फिलहाल, लगभग 3 ग्राम तक के दैनिक टॉरिन सप्लीमेंट्स अधिकांश वयस्कों के लिए सुरक्षित प्रतीत होते हैं, लेकिन यह परीक्षण करने के लिए नियंत्रित नैदानिक ​​परीक्षणों की आवश्यकता है कि क्या यह सरल आहार हस्तक्षेप वास्तव में ग्लूकोमा या अन्य रेटिनल रोगों में दृष्टि हानि को धीमा कर सकता है।