क्या ग्लूकोमा का इलाज संभव है?

क्या ग्लूकोमा का इलाज संभव है?

ग्लूकोमा (काला मोतियाबिंद) एक पुरानी आँखों की बीमारी है जो धीरे-धीरे ऑप्टिक तंत्रिका को नुकसान पहुँचाती है, जिससे दृष्टि का अपरिवर्तनीय नुकसान होता है। इसे अक्सर "दृष्टि का मौन चोर" कहा जाता है क्योंकि पर्याप्त दृष्टि खो जाने तक यह बिना दर्द या स्पष्ट लक्षणों के नुकसान पहुँचाता है (eyesurgeryguide.org) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। वास्तव में, ग्लूकोमा दुनिया भर में स्थायी अंधेपन के प्रमुख कारणों में से एक है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। अमेरिकी राष्ट्रीय नेत्र संस्थान (NEI) के अनुसार, "ग्लूकोमा का कोई इलाज नहीं है, लेकिन उपचार अक्सर क्षति को रोक सकता है और आगे दृष्टि हानि को रोक सकता है।" (www.nei.nih.gov) (www.nei.nih.gov)। दूसरे शब्दों में, वर्तमान उपचार अंतःनेत्र दाब (IOP) को प्रबंधित कर सकते हैं और प्रगति को धीमा कर सकते हैं, लेकिन वे पहले से खोई हुई दृष्टि को वापस नहीं ला सकते हैं।

जल्दी पता लगना महत्वपूर्ण है। जब तक एक सामान्य विज़ुअल फील्ड टेस्ट ग्लूकोमा का पता लगाता है, तब तक लगभग आधे रेटिनल तंत्रिका कोशिकाएं (रेटिनल गैंग्लियन कोशिकाएं, आरजीसी) पहले ही मर चुकी होती हैं (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। मरीजों के लिए, इसका मतलब है कि नियमित आँखों की जाँच महत्वपूर्ण है: एक बार ऑप्टिक तंत्रिका के फाइबर चले जाने के बाद, आज की दवा उन्हें वापस नहीं ला सकती (www.nei.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। इसलिए, ध्यान बची हुई दृष्टि को संरक्षित करने पर है।

ग्लूकोमा कैसे काम करता है

ग्लूकोमा में ऑप्टिक तंत्रिका सिर को नुकसान और रेटिनल गैंग्लियन कोशिकाओं की मृत्यु शामिल है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। यह क्षति अक्सर बढ़े हुए अंतःनेत्र दाब (IOP) – आँख के अंदर तरल पदार्थ के जमा होने से उत्पन्न दबाव से जुड़ी होती है। सामान्य तौर पर, आँख तरल पदार्थ के उत्पादन और निकासी के बीच संतुलन बनाए रखती है। ग्लूकोमा के कई रूपों में, तरल पदार्थ बहुत धीरे-धीरे निकलता है, जिससे IOP बढ़ जाता है। हालांकि, ग्लूकोमा जटिल है: सामान्य IOP वाले लोग भी (सामान्य-तनाव ग्लूकोमा) अन्य कारणों से ऑप्टिक तंत्रिका क्षति का शिकार हो सकते हैं। अंतिम सामान्य मार्ग समान है – आरजीसी का नुकसान और ऑप्टिक तंत्रिका का पतला होना।

ग्लूकोमा के कई प्रमुख प्रकार हैं:

• प्राइमरी ओपन-एंगल ग्लूकोमा (POAG) – सबसे सामान्य रूप। ड्रेनेज एंगल खुला दिखाई देता है, लेकिन ट्रेबेकुलर मेशवर्क (एक ड्रेनेज ऊतक) में सूक्ष्म रुकावट के कारण दबाव धीरे-धीरे बढ़ता है। यह आमतौर पर धीरे-धीरे और दर्द रहित रूप से विकसित होता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)।
• एंगल-क्लोजर ग्लूकोमा – आइरिस (आँख का रंगीन भाग) अचानक ड्रेनेज एंगल को अवरुद्ध कर देता है, जिससे दबाव में तेजी से और अक्सर दर्दनाक वृद्धि होती है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। यह एक आपातकाल है (जिसे अक्सर एक्यूट ग्लूकोमा अटैक कहा जाता है) जिसके लिए स्थायी अंधेपन को रोकने के लिए तत्काल उपचार (लेज़र इरिडोटॉमी या सर्जरी) की आवश्यकता होती है।
• सामान्य-तनाव ग्लूकोमा – इसमें ऑप्टिक तंत्रिका क्षतिग्रस्त हो जाती है, भले ही IOP सामान्य सीमा में रहे (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। इसका सटीक कारण पूरी तरह से समझा नहीं गया है; कारकों में खराब रक्त प्रवाह या तंत्रिका की संवेदनशीलता शामिल हो सकती है। उपचार अभी भी IOP को कम करने पर केंद्रित है, क्योंकि अध्ययनों से पता चलता है कि यह प्रगति को धीमा करता है।
• जन्मजात ग्लूकोमा – शिशुओं और छोटे बच्चों में देखा जाता है, जो आँख की ड्रेनेज प्रणाली के विकासात्मक दोषों के कारण होता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। इस रूप में लगभग हमेशा जन्म के समय बहुत अधिक दबाव होता है। यह दुर्लभ है लेकिन यदि इसका जल्दी इलाज न किया जाए तो बहुत गंभीर हो सकता है।

प्रकार की परवाह किए बिना, सभी ग्लूकोमा उपप्रकारों में ऑप्टिक तंत्रिका सिर को नुकसान होता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। बढ़ा हुआ IOP सबसे ज्ञात जोखिम कारक है, और इसे कम करना ग्लूकोमा का इलाज करने का एकमात्र सिद्ध तरीका है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। (जैसा कि एक समीक्षा में बताया गया है, "IOP को कम करना वर्तमान में ग्लूकोमा का इलाज करने का एकमात्र प्रलेखित तरीका है।" (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)) लेकिन दबाव कम करने से ग्लूकोमा ठीक नहीं होता है; इसका उद्देश्य केवल तंत्रिका क्षति को धीमा करना या रोकना है।

वर्तमान उपचार: प्रगति को धीमा करना

ग्लूकोमा के लिए सभी मौजूदा उपचार आँख के दबाव को कम करके काम करते हैं। कई दृष्टिकोण हैं:

दवाएं (आई ड्रॉप और मौखिक दवाएं)

अधिकांश रोगियों के लिए उपचार की पहली पंक्ति आई ड्रॉप हैं। ये दवाएं या तो आँख में तरल पदार्थ के उत्पादन को कम करती हैं या इसके बहिर्वाह को बढ़ाती हैं। सामान्य वर्गों में शामिल हैं:

• प्रोस्टाग्लैंडीन एनालॉग्स (जैसे लैटेनोप्रोस्ट, बिमेटोप्रोस्ट) – यूवियोस्क्लेरल बहिर्वाह को बढ़ाते हैं।
• बीटा-ब्लॉकर्स (जैसे टिमोलोल) – तरल पदार्थ के उत्पादन को कम करते हैं।
• अल्फा एगोनिस्ट (जैसे ब्रिमोनीडाइन) – तरल पदार्थ के उत्पादन को कम करते हैं और तंत्रिका कोशिकाओं की रक्षा भी कर सकते हैं।
• कार्बोनिक एनहाइड्रेज इनहिबिटर (जैसे डोरज़ोलामाइड) – तरल पदार्थ के उत्पादन को कम करते हैं।
• आरएचओ किनेज़ इनहिबिटर (जैसे नेटारसुडिल) और अन्य नई दवाएं – ट्रेबेकुलर मेशवर्क के माध्यम से बहिर्वाह को बढ़ाती हैं।

डॉक्टर अक्सर एक दवा से शुरुआत करते हैं और आवश्यकतानुसार और जोड़ते हैं, यहाँ तक कि संयोजन ड्रॉप्स का भी उपयोग करते हैं। ये दवाएं IOP को नाटकीय रूप से कम कर सकती हैं और परीक्षणों में ऑप्टिक तंत्रिका क्षति को विलंबित करने के लिए दिखाया गया है। उदाहरण के लिए, ऑकुलर हाइपरटेंशन (उच्च IOP लेकिन अभी तक कोई ग्लूकोमा नहीं) में, पाँच साल तक टिमोलोल उपचार ने ग्लूकोमा की शुरुआत में काफी देरी की (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)।

हालांकि, कुछ सीमाएं हैं। आई ड्रॉप्स को जीवन भर प्रतिदिन, अक्सर दिन में कई बार लेना पड़ता है। पालन (रोगी अनुपालन) एक बड़ी समस्या है। व्यवहार में, कई मरीज ड्रॉप्स लेना भूल जाते हैं या जब वे ठीक महसूस करते हैं तो बंद कर देते हैं। अध्ययनों से पता चलता है कि खराब अनुपालन निरंतर प्रगति का एक प्रमुख कारण है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। साइड इफेक्ट्स भी आम हैं: आँखों में जलन, लालिमा, आँखों के रंग में बदलाव, और यहाँ तक कि प्रणालीगत प्रभाव (उदाहरण के लिए, बीटा-ब्लॉकर्स हृदय या फेफड़ों को प्रभावित कर सकते हैं)। ड्रॉप्स में परिरक्षकों (जैसे बेंजाल्कोनियम क्लोराइड) के दीर्घकालिक संपर्क से आँख की सतह को नुकसान हो सकता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)।

हाल के नवाचारों का उद्देश्य इन मुद्दों को हल करना है। उदाहरण के लिए, एक निरंतर-रिलीज़ इम्प्लांट (Durysta™) को 2020 में अनुमोदित किया गया था। यह आँख के अंदर रखा गया एक छोटा बायोडिग्रेडेबल इम्प्लांट है जो कई महीनों तक बिमेटोप्रोस्ट (एक प्रोस्टाग्लैंडीन) को लगातार छोड़ता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। यह उन रोगियों की मदद कर सकता है जिन्हें दैनिक ड्रॉप्स लेने में कठिनाई होती है। समय के साथ दवाएं देने के लिए अन्य इम्प्लांट्स और इंजेक्शन वाले नैनोकणों पर शोध चल रहा है। लेकिन अभी के लिए, पारंपरिक आई ड्रॉप्स (और कभी-कभी गोलियां) चिकित्सा की आधारशिला बनी हुई हैं।

लेजर उपचार

लेजर IOP को कम करने का एक और तरीका प्रदान करते हैं, या तो ड्रेनेज में मदद करके या तरल पदार्थ के उत्पादन को कम करके:

• लेजर ट्रैबेकुलोप्लास्टी (ALT/SLT) – ओपन-एंगल ग्लूकोमा में, ट्रेबेकुलर मेशवर्क पर लेजर ऊर्जा लगाई जाती है ताकि इसे बेहतर तरीके से निकालने के लिए उत्तेजित किया जा सके। पारंपरिक आर्गन लेजर ट्रैबेकुलोप्लास्टी (ALT) को बड़े पैमाने पर सेलेक्टिव लेजर ट्रैबेकुलोप्लास्टी (SLT) द्वारा प्रतिस्थापित किया गया है, जिसे 1998 में पेश किया गया था (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। SLT कम-ऊर्जा दालों का उपयोग करता है और इसे दोहराया जा सकता है। इसे अब अक्सर पहली पंक्ति के उपचार के रूप में पेश किया जाता है। SLT एक दवा के समान IOP को कम कर सकता है और कुछ रोगियों को ड्रॉप्स को कम करने या बंद करने की अनुमति दे सकता है। हालांकि, इसका प्रभाव समय के साथ कम होता जाता है - कई रोगियों को कुछ वर्षों के बाद फिर से उपचार की आवश्यकता होती है। अध्ययनों से पता चलता है कि SLT का जवाब देने वाले लगभग आधे मरीज 3-4 साल तक लाभ बनाए रखते हैं (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)।

• लेजर पेरिफेरल इरिडोटॉमी (LPI) – एंगल-क्लोजर ग्लूकोमा के लिए, एक आपातकालीन LPI किया जाता है। एक लेज़र आइरिस में एक छोटा छेद बनाता है, जिससे तरल पदार्थ बहने लगता है और अचानक दबाव बढ़ने से राहत मिलती है। LPI तीव्र हमलों को रोक सकता है और अक्सर बहुत संकीर्ण एंगल वाली आँखों में किया जाता है। जबकि यह तीव्र एंगल क्लोजर के तंत्र का इलाज करता है, पुरानी क्षति के लिए अभी भी अतिरिक्त उपचारों की आवश्यकता हो सकती है।

• लेजर साइक्लोफोटोकोएग्यूलेशन – कभी-कभी सिलीअरी बॉडी (तरल पदार्थ पैदा करने वाला ऊतक) को आंशिक रूप से नष्ट करने के लिए लेजर का उपयोग किया जाता है ताकि उत्पादन कम हो सके। यह आमतौर पर बहुत उन्नत या दुर्दम्य मामलों के लिए आरक्षित होता है क्योंकि यह अप्रत्याशित हो सकता है।

कुल मिलाकर, लेजर उपचार सहायक होते हैं। वे ग्लूकोमा का इलाज नहीं करते हैं, लेकिन सर्जरी और कुछ ड्रॉप्स की आवश्यकता में देरी या कमी करने में मदद कर सकते हैं। महत्वपूर्ण बात यह है कि कोई भी लेजर प्रक्रिया पहले से खोई हुई दृष्टि को वापस नहीं ला सकती है।

सर्जिकल उपचार

जब दवाएं और लेज़र दबाव को नियंत्रित नहीं कर पाते हैं, तो सर्जरी की जाती है। ये आमतौर पर तरल पदार्थ के लिए एक नया ड्रेनेज मार्ग बनाते हैं:

• ट्रैबेक्यूलेक्टोमी (फ़िल्टरिंग सर्जरी) – यह पारंपरिक "गोल्ड-स्टैंडर्ड" ग्लूकोमा सर्जरी है। सर्जन स्क्लेरा (आँख का सफेद भाग) में एक छोटा सा फ्लैप बनाता है और इस फ्लैप के नीचे एक छेद बनाता है ताकि तरल पदार्थ आँख के अंदर से कंजंक्टिवा (आँख की बाहरी सतह) के नीचे एक जगह में निकल सके। वहाँ एक छोटा बुलबुला (“ब्लेब”) बनता है, जो तरल पदार्थ को अवशोषित करता है। ट्रैबेक्यूलेक्टोमी अक्सर IOP को बहुत प्रभावी ढंग से कम करती है (अक्सर एकल अंकों में), ड्रॉप्स या MIGS की तुलना में अधिक। एक बड़े अध्ययन में, लगभग 69-73% आँखों में ट्रैबेक्यूलेक्टोमी के छह साल बाद अच्छा दीर्घकालिक दबाव नियंत्रण (≤18 mmHg) था (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। कई रोगियों को तब न्यूनतम या कोई दवा की आवश्यकता नहीं होती है।

  हालांकि, ट्रैबेक्यूलेक्टोमी में महत्वपूर्ण जोखिम होते हैं। जटिलताओं में अत्यधिक ब्लेब स्कारिंग (सर्जरी की विफलता), बहुत कम दबाव (हाइपोटनी), ब्लेब लीक, संक्रमण (एंडोफ्थाल्माइटिस), मोतियाबिंद का गठन, और दृष्टि-धमकाने वाली ब्लेब-संबंधित समस्याएं शामिल हो सकती हैं। सर्जरी के बाद, रोगियों की बारीकी से निगरानी की जानी चाहिए, जिसमें दवाओं को समायोजित करने और ब्लेब स्वास्थ्य का प्रबंधन करने के लिए लगातार दौरे शामिल हैं। इन जोखिमों के बावजूद, कुशल सर्जनों द्वारा उन्नत ग्लूकोमा के लिए किए जाने पर फ़िल्टरिंग सर्जरी अत्यधिक दृष्टि को संरक्षित कर सकती है।

• ग्लूकोमा ड्रेनेज डिवाइसेस (ट्यूब शंट्स) – ये छोटे ट्यूब-और-प्लेट इम्प्लांट्स (जैसे, अहमद, बेयरवेल्ड्ट, मोल्टेनो वाल्व) होते हैं जिन्हें आँख में तरल पदार्थ को स्क्लेरा पर एक प्लेट में मोड़ने के लिए रखा जाता है। वे ट्रैबेक्यूलेक्टोमी के समान काम करते हैं लेकिन निशान को रोकने के लिए एक डिवाइस के साथ। उनमें दबाव कम करने में तुलनीय प्रभावकारिता होती है। उन्हें अक्सर तब चुना जाता है जब ट्रैबेक्यूलेक्टोमी विफल हो गई हो या कुछ स्थितियों में (जैसे यूविटिक या नियोवस्कुलर ग्लूकोमा)। ट्रैबेक्यूलेक्टोमी की तरह, ट्यूबों में जोखिम होते हैं (जैसे, ट्यूब के आसपास संक्रमण, ट्यूब रुकावट) और निगरानी की आवश्यकता होती है।

• न्यूनतम इनवेसिव ग्लूकोमा सर्जरी (MIGS) – पिछले दशक में, विभिन्न MIGS डिवाइसेस और तकनीकें सामने आई हैं। इनमें छोटे स्टेंट (जैसे iStent, Hydrus Microstent, Xen Gel Stent, आदि) या बहिर्वाह मार्गों को बायपास करने या फैलाने की प्रक्रियाएं शामिल हैं, जो आमतौर पर एक छोटे चीरे (एब इंटरनो) के माध्यम से की जाती हैं। MIGS को पारंपरिक सर्जरी की तुलना में बहुत कम ऊतक आघात के साथ बहिर्वाह (श्लेम की नहर या सबकंजंक्टिवल स्पेस के माध्यम से) को बढ़ाने के लिए डिज़ाइन किया गया है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। उन्हें अक्सर हल्के-से-मध्यम ग्लूकोमा के लिए मोतियाबिंद सर्जरी के समय किया जाता है।

  लाभ: MIGS में आमतौर पर ट्रैबेक्यूलेक्टोमी की तुलना में तेजी से ठीक होने और कम गंभीर जटिलताएं होती हैं (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। वे कंजंक्टिवा को संरक्षित करते हैं ताकि भविष्य की सर्जरी संभव बनी रहे। कई रोगियों में, MIGS IOP को मामूली रूप से कम करता है (अक्सर कुछ mmHg तक) और आवश्यक ड्रॉप्स की संख्या को कम करता है।

  सीमाएं: MIGS आमतौर पर पारंपरिक सर्जरी जितना दबाव कम नहीं करता है। इसका मतलब है कि वे उन्नत या बहुत गंभीर ग्लूकोमा के लिए आमतौर पर पर्याप्त शक्तिशाली नहीं हैं। दीर्घकालिक डेटा अभी भी जमा हो रहा है, लेकिन प्रारंभिक अध्ययनों से अच्छी सुरक्षा दिखाई देती है। उदाहरण के लिए, एक MIGS समीक्षा नोट करती है: “MIGS बेहतर सुरक्षा और पुनर्प्राप्ति प्रदान करता है, लेकिन वे पारंपरिक ग्लूकोमा सर्जरी के समान IOP कमी की डिग्री प्राप्त नहीं कर सकते हैं” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। इस वजह से, MIGS आमतौर पर शुरुआती-चरण या मध्यम ओपन-एंगल ग्लूकोमा, या उन रोगियों के लिए संकेतित होते हैं जो ड्रॉप्स सहन नहीं कर सकते।

संक्षेप में, इनमें से कोई भी उपचार ग्लूकोमा का इलाज नहीं करता है। उनका लक्ष्य आँख के दबाव को कम करना और इस प्रकार ऑप्टिक तंत्रिका क्षति को रोकना या धीमा करना है। सर्जरी और ड्रॉप्स अक्सर कई वर्षों तक दृष्टि को स्थिर कर सकते हैं, लेकिन वे खोए हुए तंत्रिका फाइबर को पुनर्जीवित नहीं कर सकते। जैसा कि NEI कहता है, ग्लूकोमा को “न तो रोका जा सकता है और न ही ठीक किया जा सकता है” – केवल आगे के नुकसान को धीमा करने के लिए प्रबंधित किया जा सकता है (www.nei.nih.gov)।

अत्याधुनिक अनुसंधान: भविष्य के लिए आशा

क्योंकि वर्तमान उपचार केवल ग्लूकोमा का प्रबंधन करते हैं, वैज्ञानिक कई प्रयोगात्मक दृष्टिकोणों का पीछा कर रहे हैं जिनका उद्देश्य कार्यात्मक उपचार है – यानी, केवल दबाव कम करना नहीं, बल्कि ऑप्टिक तंत्रिका की रक्षा करना या यहाँ तक कि उसकी मरम्मत करना। यह शोध बहुत सक्रिय है लेकिन अभी भी बड़े पैमाने पर प्रयोगशाला या प्रारंभिक नैदानिक ​​परीक्षण चरण में है।

न्यूरोप्रोटेक्टिव उपचार

दबाव नियंत्रण के अलावा, शोधकर्ता ऐसी दवाओं की तलाश कर रहे हैं जो सीधे आरजीसी की रक्षा करती हैं। विचार रेटिनल न्यूरॉन्स को ग्लूटामाट विषाक्तता, ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन जैसी क्षति तंत्रों से बचाना है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। जांच के तहत उदाहरणों में शामिल हैं:

• ब्रिमोनीडाइन: एक मौजूदा IOP-कम करने वाला ड्रॉप, ब्रिमोनीडाइन ने लैब अध्ययनों में न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव दिखाए हैं (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। यह वृद्धि कारकों को बढ़ावा देने और कोशिका मृत्यु मार्गों को कम करके आरजीसी अस्तित्व में मदद कर सकता है।
• निकोटिनामाइड (विटामिन बी3): विटामिन बी3 का एक रूप जानवरों के ग्लूकोमा मॉडल में माइटोकॉन्ड्रियल कार्य में सुधार करके आशाजनक परिणाम दिखाता है। मानव परीक्षण चल रहे हैं।
• सिटिकोलिन: एक पूरक जो कोशिका झिल्ली स्वास्थ्य और न्यूरोट्रांसमीटर कार्य का समर्थन करता है। कुछ क्लीनिक पहले से ही इसका उपयोग करते हैं, और शोध जारी है।
• एंटीऑक्सिडेंट और न्यूरोट्रॉफिक कारक: मेमैनटाइन (एक NMDA रिसेप्टर ब्लॉकर), जिन्कगो बिलोबा एक्सट्रेक्ट, रेसवेराट्रोल, और इंजेक्टेड तंत्रिका वृद्धि कारकों जैसे पदार्थों का अध्ययन किया गया है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। दुर्भाग्य से, आज तक के अधिकांश बड़े परीक्षण लाभ साबित करने में विफल रहे हैं। उदाहरण के लिए, एक प्रमुख परीक्षण में मेमैनटाइन ने ग्लूकोमा की प्रगति को कम नहीं किया (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। इसी तरह, तंत्रिका वृद्धि कारक आई ड्रॉप्स ने सुरक्षा दिखाई है लेकिन प्रारंभिक अध्ययनों में केवल मामूली प्रभाव (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)।
• एनकैप्सुलेटेड सेल थेरेपी: एक अभिनव रणनीति कोशिकाओं को प्रत्यारोपित करना है जो लगातार एक न्यूरोट्रॉफिक कारक जारी करती हैं। उदाहरण के लिए, NT-501 इम्प्लांट (सिलीअरी न्यूरोट्रॉफिक कारक, CNTF स्रावित करने वाली एनकैप्सुलेटेड कोशिकाएं) ग्लूकोमा के लिए चरण II परीक्षणों में है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। प्रारंभिक परिणाम मिश्रित हैं, और यह अभी भी प्रयोगात्मक है।

2024 की समीक्षा एडवांसेस इन न्यूरोप्रोटेक्शन सारांशित करती है: “कई औषधीय एजेंट (ब्रिमोनीडाइन, न्यूरोट्रॉफिक कारक, मेमैनटाइन, आदि) प्रारंभिक अध्ययनों में आशाजनक दिखते हैं, लेकिन ग्लूकोमा में प्रभावकारिता की पुष्टि के लिए आगे शोध की आवश्यकता है” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। सरल शब्दों में: इनमें से किसी ने भी अभी तक रोगियों में स्पष्ट न्यूरोप्रोटेक्टिव सफलता प्रदान नहीं की है। यदि कोई ऐसा करता है, तो वे IOP सामान्य होने पर भी ऑप्टिक तंत्रिका हानि को रोक या धीमा कर सकते हैं, जो क्रांतिकारी होगा।

जीन थेरेपी और जीनोम एडिटिंग

ग्लूकोमा में आनुवंशिक घटक होते हैं, खासकर किशोर और जन्मजात रूपों में। जीन-आधारित उपचारों का उद्देश्य डीएनए में अंतर्निहित कारणों को ठीक करना है। दो व्यापक दृष्टिकोण हैं:

• जीन प्रतिस्थापन/साइलेंसिंग (पारंपरिक जीन थेरेपी): वंशानुगत ग्लूकोमा (जैसे किशोर मायोसिलिन ग्लूकोमा या CYP1B1-संबंधित जन्मजात ग्लूकोमा) के लिए, कोई जीन की एक सामान्य प्रति जोड़ सकता है या एक उत्परिवर्ती को साइलेंस कर सकता है। शोधकर्ताओं ने ग्लूकोमा से जुड़े कम से कम तीन प्रमुख जीन की पहचान की है: MYOC (मायोसिलिन), OPTN (ऑप्टिनेयूरिन), और WDR36। इनमें से, MYOC का अच्छी तरह से अध्ययन किया गया है। मायोसिलिन उत्परिवर्तन प्रोटीन मिसफोल्डिंग और ट्रेबेकुलर मेशवर्क में तनाव का कारण बनता है, जिससे दबाव बढ़ता है। सिद्धांत रूप में, MYOC की एक स्वस्थ प्रति प्रदान करना या उत्परिवर्ती प्रति को साइलेंस करना उच्च दबाव को रोक सकता है। अब तक, ग्लूकोमा के लिए कोई भी मानव नेत्र जीन थेरेपी FDA-अनुमोदित नहीं है। अधिकांश काम पशु मॉडल या प्रयोगशाला अध्ययनों में है। 2024 की एक समीक्षा ग्लूकोमा के लिए जीन थेरेपी को “एक सपना जो अभी तक सच नहीं हुआ है” कहती है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)।

• CRISPR/Cas9 और जीनोम एडिटिंग: यह नई तकनीक सीधे आँखों की कोशिकाओं में डीएनए को काट और संपादित कर सकती है। प्रयोगशाला अध्ययनों में बहुत उत्साहजनक परिणाम सामने आए हैं। उदाहरण के लिए, एक महत्वपूर्ण अध्ययन ने माउस आँखों में उत्परिवर्ती मायोसिलिन जीन को अक्षम करने के लिए CRISPR-Cas9 एडिटिंग का उपयोग किया। अनुपचारित नियंत्रणों की तुलना में, उपचारित चूहों में कम IOP था और आगे कोई ऑप्टिक तंत्रिका क्षति नहीं हुई (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। यह दर्शाता है कि सिद्धांत रूप में, एक उपचार के साथ ग्लूकोमा-कारण जीन को “बंद” करना संभव है। शोधकर्ताओं ने सुसंस्कृत मानव नेत्र ऊतकों में भी व्यवहार्यता का प्रदर्शन किया।

  इस सफलता के आधार पर, मध्य-2024 में पहला मानव नैदानिक ​​परीक्षण शुरू किया गया था। शंघाई कंपनी द्वारा किया गया अध्ययन (NCT06465537) MYOC-उत्परिवर्ती ग्लूकोमा वाले रोगियों में CRISPR-आधारित थेरेपी (BD113 नामक) के एक इंट्राकैमरल (आँख के अंदर) इंजेक्शन का परीक्षण करेगा (clinicaltrials.gov)। यह एक छोटा, प्रारंभिक सुरक्षा परीक्षण है, जिसमें अब तक केवल 6-9 मरीज नामांकित हैं। इसे यह देखने के लिए डिज़ाइन किया गया है कि क्या उपचारित आँखें एडिटिंग को सुरक्षित रूप से सहन कर सकती हैं और क्या IOP कम होता है। परिणाम 2025 के अंत या 2026 तक अपेक्षित हैं (अध्ययन समय-सीमा के आधार पर) (clinicaltrials.gov)। यदि यह काम करता है, तो यह ग्लूकोमा के लिए दुनिया की पहली जीन-एडिटिंग थेरेपी हो सकती है।

अन्य उपप्रकारों के लिए, जीन थेरेपी अधिक खोजपूर्ण है। उदाहरण के लिए, कुछ शोधकर्ता तंत्रिका कोशिकाओं की रक्षा करने या बहिर्वाह में सुधार करने वाले जीन को वितरित करने के लिए वायरल वैक्टर का अध्ययन कर रहे हैं। अन्य लक्ष्यों (जैसे तरल पदार्थ को कम करने के लिए एक्वापोरिन चैनल) को संपादित करने के पशु अध्ययन हैं (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। हालांकि, अधिकांश जटिल (देर से शुरू होने वाला) ग्लूकोमा में कई जीन और पर्यावरणीय कारक शामिल होते हैं, जिससे थेरेपी कठिन हो जाती है।

संक्षेप में, जीन थेरेपी ग्लूकोमा के कुछ रूपों के लिए, विशेष रूप से ज्ञात एकल-जीन कारण वाले रूपों के लिए बहुत आशाजनक है। लेकिन उन्हें बड़ी बाधाओं (सुरक्षित वितरण, ऑफ-टारगेट प्रभाव, स्थायित्व) का सामना करना पड़ता है। अभी सभी जीन/Cas परीक्षण बहुत प्रारंभिक हैं, और व्यापक नैदानिक ​​उपयोग में कई साल लगेंगे। विशेषज्ञ चेतावनी देते हैं कि वे दीर्घकालिक आशा हैं, तत्काल इलाज नहीं (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)।

स्टेम सेल दृष्टिकोण

स्टेम सेल थेरेपी ग्लूकोमा के कारण खोई हुई कोशिकाओं को पुनर्जीवित करने या ड्रेनेज प्रणाली को मजबूत करने की परिकल्पना करती है। दो मुख्य विचार हैं:

• ट्रेबेकुलर मेशवर्क का पुनर्निर्माण: ग्लूकोमा में, ड्रेनेज कोशिकाएं समय के साथ कम हो जाती हैं। कई प्रयोगशालाओं ने जानवरों की आँखों में स्टेम कोशिकाओं (जैसे ट्रेबेकुलर मेशवर्क स्टेम कोशिकाएं, वसा-व्युत्पन्न मेसेनकाइमल स्टेम कोशिकाएं) को इंजेक्ट करने का परीक्षण किया है। उत्साहजनक रूप से, कई अध्ययनों से पता चलता है कि ये कोशिकाएं मेशवर्क को आबाद कर सकती हैं, सेलुलरिटी बढ़ा सकती हैं, और बहिर्वाह में सुधार कर सकती हैं, जो IOP को सामान्य करने में मदद करती है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। उदाहरण के लिए, कौलन एट अल (2022) समीक्षा करते हैं कि कैसे ग्लूकोमा वाली आँखों में इंजेक्ट की गई स्टेम कोशिकाओं ने TM सेलुलरिटी को बहाल किया और दबाव को नियंत्रित करने में मदद की (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। ये कोशिकाएं स्थिर भी दिखाई दीं और पशु अध्ययनों में कोई बड़ी समस्या पैदा नहीं की। अभी तक किसी भी मानव परीक्षण ने परिणाम दर्ज नहीं किए हैं, लेकिन लेखक प्रारंभिक नैदानिक ​​अध्ययनों का प्रस्ताव कर रहे हैं। यदि सफल होता है, तो TM स्टेम सेल थेरेपी ड्रेनेज में सुधार करने और दबाव बढ़ने को रोकने के लिए एक बार का उपचार हो सकता है।

• रेटिनल गैंग्लियन कोशिकाओं या ऑप्टिक तंत्रिका को पुनर्जीवित करना: यह कहीं अधिक चुनौतीपूर्ण है। ड्रेनेज कोशिकाओं के विपरीत, आरजीसी न्यूरॉन्स होते हैं जिन्हें मस्तिष्क से सटीक कनेक्शन की आवश्यकता होती है। वर्तमान स्टेम सेल विज्ञान ने अभी तक यह पता नहीं लगाया है कि एक कार्यात्मक ऑप्टिक तंत्रिका को कैसे फिर से उगाया जाए। प्रयोगों में प्लुरिपोटेंट कोशिकाओं से प्राप्त आरजीसी को प्रत्यारोपित करने पर विचार किया जा रहा है, लेकिन मस्तिष्क से एकीकरण और उचित वायरिंग अनसुलझी बनी हुई है। जैसा कि एक समीक्षा नोट करती है, “रेटिना की जटिल वास्तुकला के कारण आरजीसी को पुनर्जीवित करना मुश्किल साबित हुआ है… ट्रेबेकुलर मेशवर्क में कोशिकाओं को बहाल करना अधिक व्यवहार्य हो सकता है” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। दूसरे शब्दों में, TM पुनर्जनन पहुंच के भीतर है, लेकिन ऑप्टिक तंत्रिका पुनर्जनन अभी भी उच्च जोखिम वाला शोध है।

शोधकर्ता ऐसे स्टेम कोशिकाओं का भी अध्ययन कर रहे हैं जो सुरक्षात्मक कारक जारी करती हैं। उदाहरण के लिए, रेटिना के पास रखी गई स्टेम कोशिकाएं न्यूरोट्रॉफिक कारक स्रावित कर सकती हैं। यह दृष्टिकोण जीन/सेल थेरेपी रणनीति (जैसे ऊपर उल्लिखित CNTF इम्प्लांट) के साथ ओवरलैप करता है।

अंत में, यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि स्टेम सेल नेत्र विज्ञान अभी भी प्रयोगात्मक है। रेटिनल रोगों के लिए कुछ अनुमोदित परीक्षणों के अलावा, ग्लूकोमा के लिए कोई स्टेम सेल “इलाज” मौजूद नहीं है। FDA चेतावनी देता है कि यदि अनुचित तरीके से किया जाता है तो अप्रमाणित स्टेम इंजेक्शन खतरनाक हो सकते हैं (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। मरीजों को त्वरित समाधान प्रदान करने वाले क्लीनिकों के बारे में सतर्क रहना चाहिए, क्योंकि अनियमित स्टेम-सेल उपचारों से गंभीर दृष्टि हानि हुई है।

अन्य नवीन विचार

न्यूरोप्रोटेक्शन, जीन और स्टेम थेरेपी से परे, वैज्ञानिक विभिन्न नवीन दृष्टिकोणों की खोज कर रहे हैं:

• जीन से परे CRISPR: कुछ समूह उच्च दबाव पैदा करने वाले जीन को साइलेंस करने या सुरक्षात्मक मार्गों को बढ़ाने के लिए CRISPR उपकरणों (पारंपरिक वायरल वैक्टर के बिना) के साथ प्रयोग कर रहे हैं। (ये ऊपर चर्चा की गई जीन एडिटिंग के साथ ओवरलैप करते हैं।)
• नैनोटेक्नोलॉजी: दवाओं या आनुवंशिक सामग्री को नैनोकणों या लेंस के गोले में पैक करना ताकि रेटिना या एंगल तक लक्षित वितरण हो सके, अध्ययन के अधीन है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)।
• विद्युत उत्तेजना: प्रारंभिक शोध यह देख रहा है कि क्या आँख या मस्तिष्क को उत्तेजित करना (जैसे विद्युत या चुंबकीय क्षेत्रों के माध्यम से) रेटिनल कोशिका स्वास्थ्य को बढ़ावा दे सकता है।
• बायोमैकेनिकल मॉड्यूलेशन: दबाव के उतार-चढ़ाव से होने वाले नुकसान को कम करने के लिए स्क्लेरा/लैमिना क्रिब्रोसा (ऑप्टिक तंत्रिका समर्थन) को कठोर या संशोधित करने के तरीकों की जांच करना।

ये सभी विचार रोगियों के उपयोग से वर्षों दूर हैं। अभी तक किसी के भी बड़े पैमाने पर मानव परीक्षण नहीं हुए हैं। वे भविष्य के उपचारों या अत्यधिक बेहतर उपचारों के वादे का प्रतिनिधित्व करते हैं – लेकिन “वादा” मुख्य शब्द है। अभी के लिए, वे ज्यादातर अनुदान प्रस्तावों और पशु मॉडल में मौजूद हैं।

विभिन्न ग्लूकोमा प्रकार: सबसे पहले किसे लाभ मिल सकता है?

क्योंकि ग्लूकोमा विषम है, कुछ रूपों को दूसरों की तुलना में “ठीक करना” आसान हो सकता है:

• प्राइमरी ओपन-एंगल ग्लूकोमा (POAG) में धीरे-धीरे ड्रेनेज विफलता और तंत्रिका क्षति शामिल है। यह अक्सर पॉलीजेनिक या बहुकारकीय होता है। POAG के लिए जीन थेरेपी मुश्किल है (कई जीन, पर्यावरणीय कारक)। हालांकि, MYOC म्यूटेशन वाले POAG मरीज (किशोर या शुरुआती-शुरुआत वाले मामले) CRISPR एडिटिंग के लिए प्रमुख उम्मीदवार हैं जैसा कि हमने चर्चा की (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (clinicaltrials.gov)। यदि वे परीक्षण सफल होते हैं, तो वे उस विशिष्ट उपप्रकार के लिए “इलाज” प्रदान कर सकते हैं। अधिकांश POAG रोगियों (जिनमें एकल पहचान योग्य उत्परिवर्तन नहीं है) के लिए, एक इलाज शायद और दूर है।

• एंगल-क्लोजर ग्लूकोमा ज्यादातर यांत्रिक है (संकीर्ण कोण या लेंस की स्थिति)। इसे अक्सर ब्लॉक को हटाकर निर्णायक रूप से इलाज किया जाता है (जैसे, लेजर से आइरिस को हटाना या लेंस निकालना)। कुछ मामलों में, एक बार कोण खुलने के बाद, दबाव कम रह सकता है और आगे किसी उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। उस अर्थ में, यदि जल्दी पकड़ लिया जाए तो एक एंगल-क्लोजर अटैक को कभी-कभी लेजर द्वारा अनिवार्य रूप से “ठीक” किया जा सकता है। लेकिन तीव्र अटैक से ऑप्टिक तंत्रिका क्षति स्थायी होती है। साथ ही, कुछ एंगल-क्लोजर आँखों को बाद में पुरानी प्रबंधन की आवश्यकता होती है। यहाँ बहुत अधिक लक्षित जीन थेरेपी नहीं है क्योंकि मुद्दा आमतौर पर शरीर रचना विज्ञान है, जीन दोष नहीं – हालांकि आनुवंशिकी आँखों के आकार को प्रभावित कर सकती है। इस प्रकार, एंगल-क्लोजर के उपचार सर्जिकल डोमेन में बने रहेंगे।

• सामान्य-तनाव ग्लूकोमा (NTG) निराशाजनक है क्योंकि IOP अधिक नहीं होता है, इसलिए सभी वर्तमान उपचार (जो दबाव कम करते हैं) आंशिक समाधान हैं। कुछ का मानना ​​है कि NTG में रक्त प्रवाह या न्यूरोप्रोटेक्टिव लक्ष्य महत्वपूर्ण हैं। यदि शोधकर्ता NTG के लिए विशिष्ट आणविक कारणों (जैसे संवेदनशीलता जीन या संवहनी संकेत) का पता लगाते हैं, तो यह उपचारों के लिए दरवाजे खोल सकता है। आज, NTG को POAG की तरह प्रबंधित किया जाता है (अक्सर सामान्य से भी कम IOP)। यदि कोई न्यूरोप्रोटेक्टिव दवा वास्तव में काम करती है, तो NTG रोगी सबसे पहले लाभान्वित हो सकते हैं क्योंकि उनके लिए केवल दबाव प्रबंधन अपर्याप्त है।

• जन्मजात (बाल चिकित्सा) ग्लूकोमा अक्सर मोनोजेनिक होता है (CYP1B1, FOXC1, LTBP2, आदि)। सिद्धांत रूप में, जीन थेरेपी इनसे निपट सकती है। हालांकि, इन बच्चों में आमतौर पर बहुत अधिक दबाव और आँखों का बड़ा होना होता है। जन्मजात मामलों के लिए मानक “इलाज” प्रारंभिक सर्जरी (गोनियोटॉमी या ट्रैबेक्यूलोटॉमी) है, जो यदि तुरंत की जाए तो बहुत प्रभावी होती है। जन्मजात ग्लूकोमा के लिए जीन थेरेपी बहुत जल्दी (शायद जन्म के समय भी) दी जानी चाहिए और विकासशील ऊतकों में संरचनात्मक परिवर्तन करने चाहिए, जो बेहद चुनौतीपूर्ण है। स्टेम कोशिकाएं एक असामान्य मेशवर्क के पुनर्निर्माण में मदद कर सकती हैं। लेकिन अभी के लिए, जन्मजात मामलों में ड्रेनेज समस्या के लिए सर्जरी मुख्य इलाज बनी हुई है। इन बच्चों में देर से होने वाली दृष्टि हानि (अक्सर देर से उपचार के कारण) अपरिवर्तनीय होती है।

संक्षेप में: ग्लूकोमा के किसी भी रूप का अभी तक कोई वास्तविक इलाज नहीं है। तीव्र एंगल-क्लोजर जैसे कुछ रूपों का सर्जरी द्वारा प्रभावी ढंग से इलाज किया जा सकता है, जिससे आगे नुकसान को रोका जा सकता है, लेकिन वे मौजूदा नुकसान को पूर्ववत नहीं करते हैं। आनुवंशिक उपचार पहले कुछ विशिष्ट वंशानुगत प्रकारों (जैसे MYOC-लिंक्ड किशोर ग्लूकोमा) के लिए आ सकते हैं। सामान्य वयस्क ग्लूकोमा के लिए, उपचार अभी भी बहुत दूर हैं।

आज रोगी क्या उम्मीद कर सकते हैं

अभी के लिए, मरीजों को वर्तमान तरीकों से दृष्टि को संरक्षित करने पर ध्यान केंद्रित करना चाहिए। इसका वास्तविक अर्थ यहाँ दिया गया है:

• नियमित जांच और शीघ्र पता लगाना: क्योंकि क्षति मौन होती है, नियमित आँखों की जांच (विशेष रूप से 40 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों या पारिवारिक इतिहास वाले लोगों के लिए) महत्वपूर्ण है। शुरुआती ग्लूकोमा अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है। छोटे दृश्य क्षेत्र दोषों या पतले तंत्रिका फाइबर का जल्दी पता लगने से बहुत अधिक दृष्टि खो जाने से पहले उपचार शुरू करने की अनुमति मिलती है। जैसा कि एक समीक्षा नोट करती है, विशिष्ट ग्लूकोमा में 50% तंत्रिका लक्षणों के दिखने से पहले जा सकती है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। इसलिए वार्षिक जांच की दृढ़ता से सिफारिश की जाती है।

• उपचार का पालन: यदि निदान किया गया है, तो निर्धारित सभी ड्रॉप्स और दवाओं का निर्देशानुसार उपयोग करें। दवाएं छोड़ना लगभग प्रगति की गारंटी देता है। शोधकर्ता लगातार इस बात पर जोर देते हैं कि “ग्लूकोमेटस ऑप्टिक न्यूरोपैथी प्रगति कर सकती है क्योंकि आई ड्रॉप्स को अनुशंसित रूप से प्रशासित नहीं किया जाता है” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। मरीजों को अपनी समस्याओं (साइड इफेक्ट्स, कठिनाइयों) के बारे में अपने डॉक्टर से चर्चा करनी चाहिए, जो दवाएं बदल सकते हैं या विकल्प सुझा सकते हैं (जैसे पंकटल प्लग या इम्प्लांट्स)।

• संयोजन उपचार: अक्सर, सबसे अच्छा नियंत्रण कई दृष्टिकोणों का उपयोग करके आता है: जैसे रात में एक ड्रॉप, सुबह एक और, साथ ही कभी-कभी SLT लेजर, साथ ही यदि आवश्यक हो तो न्यूनतम इनवेसिव सर्जरी। प्रत्येक व्यक्ति का लक्ष्य IOP (बिगड़ने से रोकने के लिए आवश्यक स्तर) अलग होता है। दबाव को पर्याप्त रूप से कम करने के लिए दवाओं को समायोजित करने और यहां तक ​​कि सर्जरी करने में भी समय लग सकता है। सही आहार खोजने के लिए नेत्र विशेषज्ञ के साथ मिलकर काम करें।

• जीवनशैली और निगरानी: जबकि किसी भी आहार या व्यायाम दिनचर्या को ग्लूकोमा को रोकने के लिए सिद्ध नहीं किया गया है, समग्र स्वास्थ्य को बनाए रखना (जैसे रक्तचाप को नियंत्रित करना, धूम्रपान न करना) बुद्धिमानी है। साथ ही, घर पर दृष्टि की निगरानी करना (जैसे विजुअल फील्ड ऐप्स या नियमित जांच के साथ) किसी भी बदलाव को पकड़ने में मदद करता है। यदि उपचार के बावजूद दृष्टि खराब होती है, तो अधिक आक्रामक कदम (जैसे सर्जरी) की आवश्यकता हो सकती है।

• सीमाओं को समझें: दुख की बात है कि मरीजों को यह समझना चाहिए कि क्या यथार्थवादी है। वर्तमान दवा खोई हुई दृष्टि को बहाल नहीं कर सकती (www.nei.nih.gov) (irisvision.com)। यदि ग्लूकोमा का कोई स्थान एक अंधे स्थान में बदल गया है, तो वह हमेशा के लिए चला गया है। लक्ष्य जो भी दृष्टि बची है, उसे बनाए रखना है। जैसा कि एक नेत्र देखभाल गाइड सीधे शब्दों में कहता है: “ग्लूकोमा के कारण हुई कोई भी क्षति वर्तमान चिकित्सा पद्धतियों से ठीक नहीं की जा सकती है” (irisvision.com)। इसका मतलब है कि जितनी जल्दी ग्लूकोमा पकड़ा जाता है और इलाज किया जाता है, उतनी ही अधिक दृष्टि बचाई जाती है।

• सावधानी के साथ आशा: हमें भविष्य की सफलताओं के बारे में आशावान रहना चाहिए, लेकिन कल उनकी उम्मीद नहीं करनी चाहिए। स्टेम सेल और जीन थेरेपी नैदानिक ​​परीक्षणों में हैं और अभी भी कई वर्षों के अध्ययन बाकी हैं। भले ही एक उपचार जानवरों में (या प्रारंभिक मानव परीक्षणों में) आशाजनक दिखता है, फिर भी सुरक्षा और प्रभावशीलता साबित करने में 5-10 साल का परीक्षण लग सकता है। उदाहरण के लिए, CRISPR MYOC परीक्षण के परिणाम कम से कम 2026 तक ज्ञात नहीं होंगे (clinicaltrials.gov)। यदि सफल भी होता है, तो व्यापक अनुमोदन के लिए अतिरिक्त परीक्षण लगेंगे। दूसरे शब्दों में, इन तकनीकों से व्यापक “इलाज” संभवतः 2030 के दशक या उसके बाद होंगे।

संक्षेप में, आज के मरीजों को दृष्टि बचाने के लिए शीघ्र पता लगाने और सिद्ध उपचारों के लगन से उपयोग पर निर्भर रहना चाहिए। शोधकर्ता हमें आश्वस्त करते हैं कि “ग्लूकोमा के प्रबंधन के लिए नए तरीके जल्द ही उपलब्ध हो सकते हैं” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), लेकिन वर्तमान में संदेश यह है कि दबाव को नियंत्रण में रखें और नए नुकसान पर नजर रखें। नियमित जांच, ड्रॉप्स का पालन, और समय पर सर्जरी आज आपकी दृष्टि की रक्षा करती हैं।

निष्कर्ष

निष्कर्ष रूप में, वैज्ञानिक सर्वसम्मति यह है कि ग्लूकोमा का अभी तक वास्तव में इलाज नहीं किया जा सकता है। सभी वर्तमान उपचार – आई ड्रॉप, लेजर, MIGS या ट्रैबेक्यूलेक्टोमी – IOP को कम करके और ऑप्टिक तंत्रिका क्षति को धीमा करके ग्लूकोमा का प्रबंधन करते हैं (www.nei.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। वे खोए हुए तंत्रिका फाइबर को बहाल नहीं करते हैं। अच्छी खबर यह है कि जब ठीक से उपयोग किया जाता है, तो ये उपचार वर्षों या दशकों तक दृष्टि को संरक्षित करने में अत्यधिक प्रभावी हो सकते हैं।

आगे देखते हुए, न्यूरोप्रोटेक्शन, जीन थेरेपी, स्टेम सेल और जीनोम एडिटिंग में अत्याधुनिक अनुसंधान अधिक निश्चित उपचारों के लिए आशा प्रदान करता है। प्रयोगशाला की प्रगति (जैसे मायोसिलिन का CRISPR एडिटिंग (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)) से पता चलता है कि एक दिन ग्लूकोमा के पहलुओं को रोकना या यहां तक ​​कि उलटना भी संभव हो सकता है। लेकिन ये बड़े पैमाने पर प्रयोगात्मक बने हुए हैं और अभी तक कोई रामबाण नहीं हैं। कोई भी “जादुई गोली” उपचार नैदानिक ​​वास्तविकता तक नहीं पहुंचा है। शुरुआती उपचारों के सबसे संभावित लाभार्थी विशिष्ट आनुवंशिक रूपों वाले रोगियों के उपसमूह होंगे (उदाहरण के लिए, एकल जीन उत्परिवर्तन से किशोर ग्लूकोमा)। सामान्य रूपों के लिए, समय-सीमा लंबी है।

अभी के लिए, मरीजों को उन बातों पर ध्यान केंद्रित करना चाहिए जो सिद्ध हैं: लक्ष्य के तहत IOP को बनाए रखना, परिवर्तनों का जल्दी पता लगाना, और उपचार पर टिके रहना (www.nei.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। प्रगति धीरे-धीरे होगी। इस बीच, सबसे अच्छी उम्मीद यह है कि आधुनिक देखभाल के साथ लगभग सभी उपचारित ग्लूकोमा रोगी गंभीर दृष्टि हानि से बच सकते हैं। अभी कार्य करना – आँखों की जांच और पालन के माध्यम से – कल की सफलताओं के आने तक दृष्टि को संरक्षित करने का सबसे निश्चित तरीका है।