ग्लूकोमा न्यूरोप्रोटेक्शन के लिए करक्यूमिन और करक्यूमिनोइड्स

ग्लूकोमा उम्र से संबंधित एक ऑप्टिक न्यूरोपैथी है, जिसकी विशेषता रेटिनल गैंग्लियन सेल (RGC) का प्रगतिशील नुकसान और दृष्टि में कमी है। पुरानी सूजन और ऑक्सीडेटिव तनाव ग्लूकोमा संबंधी क्षति के केंद्र में होते हैं, जो सूजन-रोधी एंटीऑक्सिडेंट को न्यूरोप्रोटेक्टेंट के रूप में सुझाते हैं। करक्यूमिन (हल्दी से प्राप्त प्रमुख करक्यूमिनोइड) में शक्तिशाली सूजन-रोधी और एंटीऑक्सीडेंट गुण होते हैं। यह एनएफ-कप्पाबी (NF-κB) (एक प्रो-इंफ्लेमेटरी ट्रांसक्रिप्शन फैक्टर) को अवरुद्ध करता है और एनआरएफ2 (Nrf2) (एक मास्टर एंटीऑक्सीडेंट नियामक) को सक्रिय कर सकता है (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)। ये विविध प्रभाव करक्यूमिन को ऑप्टिक तंत्रिका संरक्षण के लिए एक उम्मीदवार बनाते हैं।

आंख में, माइक्रोग्लिया (निवासी प्रतिरक्षा कोशिकाएं) सक्रिय होने पर सूजन को बढ़ाती हैं। करक्यूमिन माइक्रोग्लियल अति-सक्रियता और साइटोकाइन रिलीज को कम करता है। उच्च दबाव वाले ग्लूकोमा मॉडलों में, करक्यूमिन ने माइक्रोग्लियल के जीवित रहने में सुधार किया और ऑक्सीडेटिव क्षति को कम किया (www.mdpi.com)। एक रेटिनल डीजेनरेशन मॉडल (rd1 चूहों) में, करक्यूमिन ने माइक्रोग्लियल सक्रियण और केमोकाइन स्राव को दबा दिया, जिससे एपोप्टोटिक फोटोरेसेप्टर कम हो गए और कार्यप्रणाली में सुधार हुआ (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)। इस प्रकार, एनएफ-कप्पाबी (NF-κB), एनआरएफ2 (Nrf2), और माइक्रोग्लियल मार्गों को नियंत्रित करके, करक्यूमिन ऑप्टिक न्यूरोपैथी में न्यूरोइन्फ्लेमेटरी कैस्केड को कुंद करता है (iovs.arvojournals.org) (www.mdpi.com) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)।

क्रियाविधि: एनएफ-कप्पाबी (NF-κB), एनआरएफ2 (Nrf2), और माइक्रोग्लिया

एनएफ-कप्पाबी (NF-κB) अवरोधन: ग्लूकोमा-संबंधी तनाव के मॉडलों में (जैसे ट्रेबेक्युलर मेशवर्क को ऑक्सीडेटिव चोट), करक्यूमिन ने सूजन के मार्करों को नाटकीय रूप से कम किया। उदाहरण के लिए, करक्यूमिन (20 µM) ने ट्रेबेक्युलर कोशिकाओं में H₂O₂-प्रेरित एनएफ-कप्पाबी (NF-κB)-चालित साइटोकिन्स IL-6, IL-1α, IL-8 और आसंजन अणु ELAM-1 में वृद्धि को लगभग समाप्त कर दिया (iovs.arvojournals.org)। यह आंखों की कोशिकाओं में एनएफ-कप्पाबी (NF-κB)-मध्यस्थता वाली सूजन को दबाने की करक्यूमिन की क्षमता को प्रदर्शित करता है। अन्य अध्ययन पुष्टि करते हैं कि करक्यूमिन एनएफ-कप्पाबी (NF-κB) अवरोधन द्वारा विभिन्न तंत्रिका ऊतकों में प्रो-इन्फ्लेमेटरी मध्यस्थों (जैसे टीएनएफ-α, आईएल-1β) को कम करता है (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)।

एनआरएफ2 (Nrf2) सक्रियण: करक्यूमिन एंटीऑक्सीडेंट प्रतिक्रिया को भी बढ़ाता है। ट्रेबेक्युलर मेशवर्क के ऑक्सीडेटिव तनाव मॉडलों में, करक्यूमिन ने एनआरएफ2/कीप1 (Nrf2/Keap1) मार्ग को सक्रिय किया (www.mdpi.com), जिससे डाउनस्ट्रीम एंटीऑक्सीडेंट सुरक्षा में वृद्धि हुई। जबकि विशिष्ट आंखों के एनआरएफ2 (Nrf2) डेटा सीमित हैं, करक्यूमिन सीएनएस मॉडलों में एनआरएफ2 (Nrf2) और साइटोप्रोटेक्टिव एंजाइमों को बढ़ाने के लिए अच्छी तरह से जाना जाता है। एंटीऑक्सीडेशन की ओर संतुलन झुकाकर, करक्यूमिन रिएक्टिव ऑक्सीजन स्पीशीज को बेअसर करने में मदद करता है जो ग्लूकोमा संबंधी क्षति को बढ़ावा देते हैं।

माइक्रोग्लियल मॉड्यूलेशन: माइक्रोग्लिया-मध्यस्थता वाली सूजन ऑप्टिक न्यूरोपैथी की एक प्रमुख विशेषता है। करक्यूमिन कई क्रियाविधियों के माध्यम से माइक्रोग्लिया को शांत करता है। इन विट्रो में, करक्यूमिन ने बीवी-2 माइक्रोग्लिया की ऑक्सीडेटिव तनाव-प्रेरित मृत्यु को रोका और कैसपेस-3 और साइटोक्रोम सी के प्रेरण को कम किया (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)। एक चूहे के ग्लूकोमा मॉडल (पुरानी ओकुलर उच्च रक्तचाप) में, करक्यूमिन उपचार ने माइक्रोग्लियल व्यवहार्यता को बनाए रखा, यह दर्शाता है कि यह रेटिनल ग्लिया को ग्लूकोमा संबंधी ऑक्सीडेटिव चोट का मुकाबला करता है (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)। इन विवो में, करक्यूमिन ने डीजेनरेटिंग रेटिना में माइक्रोग्लियल सक्रियण और प्रवासन को कम किया: rd1 चूहों के एक अध्ययन में करक्यूमिन उपचार के बाद काफी कम अमीबॉइड (सक्रिय) माइक्रोग्लिया पाए गए, साथ ही केमोकाइन और एमएमपी-9 (MMP-9) में कमी आई (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (karger.com)। कुल मिलाकर, ये निष्कर्ष दर्शाते हैं कि करक्यूमिन ग्लायल सूजन को दबाता है, जिससे रेटिनल माइक्रोएनवायरनमेंट स्थिर होता है।

ऑप्टिक न्यूरोपैथी मॉडलों में न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव

ग्लूकोमा और ऑप्टिक तंत्रिका चोट के प्रीक्लिनिकल मॉडल करक्यूमिन के न्यूरोप्रोटेक्शन को प्रदर्शित करते हैं। एक एक्स विवो ऑप्टिक तंत्रिका-कट मॉडल में, 24 घंटे के लिए इनक्यूबेट किए गए आईबॉल में RGC परत का स्पष्ट पतला होना और एपोप्टोसिस देखा गया। करक्यूमिन के पूर्व-उपचार ने इन परिवर्तनों को रोका: एपोप्टोटिक कैसपेस (कैसपेस-3/9) और स्ट्रेस किनेसेस (p-JNK, p-ERK) में वृद्धि नहीं हुई, और RGC मार्कर (BRN3A) उच्च बने रहे (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। इस प्रकार करक्यूमिन ने तीव्र चोट में आरजीसी (RGC) की संख्या और रेटिनल परत की मोटाई को संरक्षित किया (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। यह सुरक्षात्मक प्रभाव संभवतः इसके एंटी-एपोप्टोटिक, एंटीऑक्सीडेंट सिग्नलिंग (जैसे कैसपेस/BAX स्तरों को बचाना और BCL-2 को बनाए रखना) से उत्पन्न होता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)।

अन्य मॉडलों में भी तुलनीय न्यूरोप्रोटेक्शन देखा गया है। उदाहरण के लिए, पुरानी ओकुलर उच्च रक्तचाप (आईओपी (IOP) वृद्धि) के कृंतक अध्ययनों में पाया गया कि सिस्टमिक करक्यूमिन उपचार ने रेटिना में प्रो-एपोप्टोटिक मार्करों को डाउनरेगुलेट किया और बीसीएल-2 (BCL-2) को अपरेगुलेट किया (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov), यह दर्शाता है कि इसने आरजीसी (RGC) की मृत्यु को रोका। अप्रत्यक्ष डेटा भी इसका समर्थन करते हैं: करक्यूमिन को इस्केमिक/रीपरफ्यूज्ड रेटिना में आरजीसी (RGC) के जीवित रहने में सुधार करने और ग्लूकोमा चोट की नकल करने वाले ग्लूटामेट एक्सिटोटॉक्सिक मार्गों को अवरुद्ध करने की सूचना दी गई है। कुल मिलाकर, करक्यूमिन की बहुविध क्रिया – ऑक्सीडेटिव तनाव, सूजन और कोशिका मृत्यु कैस्केड को कम करना – ग्लूकोमा मॉडलों में आरजीसी (RGC) के क्षरण को कम करता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)।

बढ़ी हुई जैवउपलब्धता के साथ नैदानिक ​​अध्ययन

खराब घुलनशीलता के कारण, करक्यूमिन की मौखिक जैवउपलब्धता सीमित होती है। कई फॉर्मूलेशन (फाइटोजोम, नैनोपार्टिकल्स, करक्यूमिन-फॉस्फोलिपिड कॉम्प्लेक्स, या अवशोषण बढ़ाने वालों के साथ सह-प्रशासन) विकसित किए गए हैं। रेटिनल विकारों (डायबिटिक रेटिनोपैथी/मैक्यूलर एडिमा) में नैदानिक ​​परीक्षण संभावित लाभों और सीमाओं पर प्रकाश डालते हैं।

एक छोटे यादृच्छिक परीक्षण (गार्सेया एट अल., 2012) में, मधुमेह के रोगियों को मानक देखभाल के मुकाबले 4 सप्ताह तक प्रतिदिन दो बार 200 मिलीग्राम मेरिवा® (एक लेसिथिनयुक्त करक्यूमिन) दिया गया (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)। करक्यूमिन समूह ने रेटिनल माइक्रोसिर्कुलेशन और एडिमा में महत्वपूर्ण सुधार दिखाया: रेटिनल प्रवाह का ऑप्टिकल डॉपलर सुधरा, और रेटिनल एडिमा का स्टीगरवालट पैमाना बेहतर दृश्य तीक्ष्णता के साथ सुधरा। नियंत्रणों में कोई परिवर्तन नहीं हुआ। यह बताता है कि अल्पकालिक करक्यूमिन फाइटोजोम रेटिनल द्रव को कम कर सकता है और दृष्टि में मामूली सुधार कर सकता है (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov), हालांकि अध्ययन का आकार छोटा था (n≈38) और इसमें मास्क्ड नियंत्रण का अभाव था।

पुरानी डायबिटिक मैक्यूलर एडिमा (n=12 आंखें) पर एक पायलट अध्ययन ने 3 महीने के लिए मेरिवा® (नॉरफ्लो® टैबलेट के रूप में) दिया (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)। 84% आंखों में दृश्य तीक्ष्णता में सुधार हुआ (औसत VA लाभ महत्वपूर्ण, p<0.01), और 92% ने ओसीटी (OCT) पर केंद्रीय मैक्यूलर मोटाई में कमी दिखाई (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)। ये ओपन-लेबल परिणाम संकेत देते हैं कि उच्च-जैवउपलब्धता वाला करक्यूमिन मैक्यूलर एडिमा में दृष्टि और शरीर रचना विज्ञान को स्थिर या सुधार सकता है। हालांकि, एक मास्क्ड नियंत्रण समूह के बिना, प्लेसीबो प्रभाव और सहज उतार-चढ़ाव को खारिज नहीं किया जा सकता है।

इसके विपरीत, नॉन-प्रोलिफेरेटिव डायबिटिक रेटिनोपैथी (60 रोगी) में एक हालिया डबल-ब्लाइंड आरसीटी (RCT) ने 12 सप्ताह के लिए करक्यूमिन (500 मिलीग्राम) को पाइपरिन (5 मिलीग्राम) बीआईडी (BID) के साथ परीक्षण किया (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। प्लेसीबो की तुलना में, करक्यूमिन ने सिस्टमिक एंटीऑक्सीडेंट मार्करों (कुल एंटीऑक्सीडेंट क्षमता, एसओडी (SOD)) में उल्लेखनीय सुधार किया और लिपिड पेरोक्सीडेशन (एमडीए (MDA)) को कम किया (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। हालांकि, ओसीटी (OCT) और ओसीटी-एंजियोग्राफी मेट्रिक्स (रेटिनल मोटाई, संवहनी घनत्व) में कोई महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं दिखा (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (प्राथमिक परिणाम)। दृश्य तीक्ष्णता और सूजन मार्कर भी अपरिवर्तित रहे। यह बताता है कि करक्यूमिन+पाइपरिन एंटीऑक्सीडेंट सुरक्षा को बढ़ा सकता है, लेकिन अल्पकालिक उपयोग ने हल्के डीआर (DR) में रेटिनल संरचना को महत्वपूर्ण रूप से नहीं बदला (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)।

अन्य नैदानिक ​​अवलोकन: तीव्र आंखों की स्थितियों (जैसे गैर-संक्रामक यूवेइटिक मैक्यूलर एडिमा) में, एक उच्च-जैवउपलब्धता वाले करक्यूमिन सप्लीमेंट (BCM-95® कॉम्प्लेक्स) ने एक ओपन स्टडी में 1 साल से अधिक समय तक एडिमा और दृष्टि में सुधार किया। इसके अलावा, रेटिनल डिटैचमेंट (PVR जोखिम) में एक उभरते हुए पायलट अध्ययन में ऑपरेशन के बाद करक्यूमिन-एल्बुमिन डाला गया और इसे छोटे नमूने के कारण स्पष्ट प्रभावकारिता के बिना सुरक्षित पाया गया (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। कुल मिलाकर, मानव डेटा विरल और प्रारंभिक हैं। विशेष रूप से, ग्लूकोमा रोगियों में कोई समर्पित नैदानिक ​​परीक्षण रिपोर्ट नहीं किया गया है। डीआर (DR)/डीएमई (DME) अध्ययनों से दृश्य परिणामों पर संभावित लाभ का पता चलता है, लेकिन नमूने का आकार छोटा है, अंतिम बिंदु भिन्न हैं, और कई में प्लेसीबो नियंत्रण का अभाव है (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। कार्यप्रणाली संबंधी सीमाएं (ओपन डिज़ाइन, छोटी अवधि, भ्रमित करने वाले कारक) ठोस निष्कर्षों को रोकती हैं। किसी भी कार्यात्मक लाभ की पुष्टि के लिए ग्लूकोमा या ऑप्टिक न्यूरोपैथी मॉडलों में बड़े, अच्छी तरह से नियंत्रित परीक्षणों की आवश्यकता है।

करक्यूमिन, इन्फ्लेमेगिंग, और माइटोकॉन्ड्रिया

उम्र बढ़ना और पुरानी निम्न-श्रेणी की सूजन (“इन्फ्लेमेगिंग”) ग्लूकोमा जैसी बीमारियों को बढ़ावा देती है। करक्यूमिन उम्र बढ़ने से संबंधित मार्गों को लक्षित करता है: यह प्रो-सेनेसेन्स सिग्नल को रोकता है और माइटोकॉन्ड्रियल स्वास्थ्य को बढ़ावा देता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)। उदाहरण के लिए, जेरोंटोलॉजिकल अध्ययन बताते हैं कि करक्यूमिन दीर्घायु कारकों को नियंत्रित करता है — सर्टुइन्स (SIRT1) और एएमपीके (AMPK) गतिविधि को बढ़ाता है, जबकि एमटीओआर (mTOR) और एनएफ-कप्पाबी (NF-κB) को रोकता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन के सेलुलर मॉडलों में, करक्यूमिन ने टीओआरसी1 (TORC1) (एमटीओआर (mTOR) के समतुल्य) को रोककर और एटीपी (ATP) उत्पादन को बढ़ाकर खमीर में जीवनकाल बढ़ाया (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)। इसने माइटोकॉन्ड्रियल इलेक्ट्रॉन-चेन जीन को भी अपरेगुलेट किया और सेलुलर ऊर्जा स्तरों को बढ़ाया (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)। माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस और एंटीऑक्सीडेंट सुरक्षा को बढ़ावा देकर, करक्यूमिन उम्र और तनाव से संबंधित आरजीसी (RGC) के क्षरण का मुकाबला कर सकता है। इस प्रकार, करक्यूमिन के विविध प्रभाव दीर्घायु जीव विज्ञान के साथ प्रतिच्छेद करते हैं, जो एंटी-इन्फ्लेमेगिंग और बेहतर सेलुलर ऊर्जा के माध्यम से ग्लूकोमा संबंधी क्षति को संभावित रूप से कम कर सकते हैं (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)।

अवशोषण, जैवउपलब्धता, और सुरक्षा

करक्यूमिन की नैदानिक ​​उपयोगिता इसके फॉर्मूलेशन पर निर्भर करती है। पाइपरिन (काली मिर्च से) जैसे अवशोषण बढ़ाने वाले अक्सर सह-प्रशासित होते हैं; पाइपरिन इसके चयापचय को रोककर करक्यूमिन की जैवउपलब्धता को कई गुना बढ़ा सकता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। फाइटोजोम कॉम्प्लेक्स (जैसे मेरिवा®) या नैनोपार्टिकल्स भी इसी तरह सीरम स्तरों को बढ़ाते हैं, जिससे मुक्त करक्यूमिन की उपलब्धता लंबी होती है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। ये फॉर्मूलेशन आंख में चिकित्सीय ऊतक स्तर प्राप्त करने की कुंजी हैं।

सामान्य तौर पर, करक्यूमिन आहार और पूरक खुराक पर सुरक्षित है। परीक्षणों में महीनों तक प्रतिदिन 8 ग्राम तक दिया गया है, जिसमें कोई गंभीर हानि नहीं हुई है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। शायद ही कभी, उच्च खुराक (>4 ग्राम/दिन) हल्के गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल गड़बड़ी (मतली, दस्त) का कारण बन सकती है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। एलर्जी प्रतिक्रियाएं और पीला मल भी देखे गए हैं। करक्यूमिन का आंत और यकृत में बड़े पैमाने पर चयापचय होता है, जिससे ग्लूकोरोनिड्स उत्पन्न होते हैं जिनकी गतिविधि कम हो सकती है। करक्यूमिन-गैलेक्टोमनोसाइड या लाइपोसोमल जैसे फॉर्मूलेशन सहनशीलता बनाए रखते हुए रक्त के स्तर में और सुधार कर सकते हैं।

एक विशेष चिंता एंटीकोएगुलेशन है। करक्यूमिन के हल्के रक्त-पतला करने वाले प्रभाव होते हैं: यह प्रोथ्रोम्बिन और aPTT समय को बढ़ाता है और प्लेटलेट एकत्रीकरण को कम करता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। जबकि यह सैद्धांतिक रूप से संवहनी स्वास्थ्य को लाभ पहुंचा सकता है, वारफारिन या एंटीप्लेटलेट दवाओं के साथ संयुक्त होने पर यह रक्तस्राव के जोखिम को बढ़ाता है। एक अध्ययन ने करक्यूमिन के सह-प्रशासन के साथ वारफारिन के स्तर में ~1.5 गुना वृद्धि की सूचना दी। इस प्रकार, एंटीकोएगुलेंट पर या कोएगुलोपैथी वाले रोगियों को करक्यूमिन का उपयोग सावधानी के साथ करना चाहिए। अन्य इंटरैक्शन (जैसे एंटी-वीईजीएफ (anti-VEGF) या एंटीबायोटिक दवाओं के साथ) कम अच्छी तरह से परिभाषित हैं लेकिन निगरानी की आवश्यकता है। विशेष रूप से, करक्यूमिन के टूटने वाले उत्पाद (फेरुलिक एसिड, वैनिलिन) भी प्रभावों में योगदान कर सकते हैं।

निष्कर्ष

करक्यूमिन और इसके एनालॉग्स में आकर्षक सूजन-रोधी और एंटीऑक्सीडेंट क्रियाएं होती हैं जो, सिद्धांत रूप में, ग्लूकोमा में ऑप्टिक तंत्रिका की रक्षा कर सकती हैं। प्रीक्लिनिकल मॉडल लगातार दिखाते हैं कि करक्यूमिन आरजीसी (RGC) को संरक्षित करता है, एनएफ-कप्पाबी (NF-κB) सूजन और ग्लायल सक्रियण को दबाता है, और कोशिका जीवित रहने के मार्गों को बढ़ाता है (iovs.arvojournals.org) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)। ये प्रभाव इन्फ्लेमेगिंग को रोकने और माइटोकॉन्ड्रियल कार्यप्रणाली को मजबूत करने में इसकी भूमिकाओं के अनुरूप हैं (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)। हालांकि, नैदानिक ​​प्रमाण अभी भी उभर रहे हैं और अपर्याप्त हैं। रेटिनल रोगों में शुरुआती परीक्षण बताते हैं कि उच्च-जैवउपलब्धता वाला करक्यूमिन दृश्य तीक्ष्णता में सुधार कर सकता है और एडिमा को कम कर सकता है (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov), लेकिन कई ओपन-लेबल या छोटे हैं जिनके परिणाम मिश्रित हैं। आज तक, ग्लूकोमा में विशेष रूप से न्यूरोप्रोटेक्टिव लाभ प्रदर्शित करने वाला कोई मजबूत मानव परीक्षण रिपोर्ट नहीं किया गया है।

जबकि करक्यूमिन आमतौर पर सुरक्षित है, खुराक, फॉर्मूलेशन और दवा इंटरैक्शन पर ध्यान देना आवश्यक है। पाइपरिन या फॉस्फोलिपिड्स के साथ सह-फॉर्मूलेशन अवशोषण और प्रभावकारिता को काफी बढ़ा सकता है (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। उपयोगकर्ताओं को संभावित जीआई (GI) गड़बड़ी और रक्त-पतला करने वाले प्रभावों के बारे में चेतावनी दी जानी चाहिए (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)। संक्षेप में, करक्यूमिन न्यूरोप्रोटेक्शन टूलकिट में एक दिलचस्प उम्मीदवार का प्रतिनिधित्व करता है। इसका उपयोग चल रहे शोध द्वारा निर्देशित होना चाहिए: वर्तमान डेटा को देखते हुए, यह एक सिद्ध चिकित्सा के बजाय एक आशावादी सहायक बना हुआ है। भविष्य के अच्छी तरह से डिज़ाइन किए गए परीक्षण – विशेष रूप से ग्लूकोमा रोगियों में – यह मान्य करने के लिए आवश्यक हैं कि करक्यूमिन के कई आणविक लाभ संरक्षित दृष्टि में परिवर्तित हो सकते हैं या नहीं।