Le Glaucome Est-il Génétique ?

Introduction

Oui – le glaucome est souvent héréditaire, mais l'histoire est bien plus complexe qu'un unique « gène du glaucome ». Avoir un parent au premier degré (parent, frère/sœur ou enfant) atteint de glaucome augmente considérablement votre propre risque – d'environ 4 à 9 fois par rapport à la population générale (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En d'autres termes, les antécédents familiaux sont un signal d'alarme très fort. Cependant, la plupart des cas de glaucome ne sont pas causés par une seule mutation héréditaire. Au lieu de cela, le glaucome est généralement une maladie polygénique et multifactorielle – ce qui signifie que des dizaines, voire des centaines de variants génétiques courants contribuent chacun un peu au risque, et que les facteurs environnementaux (âge, tension artérielle, utilisation de stéroïdes, etc.) jouent également un rôle clé. Dans cet article, nous démystifions la génétique : nous identifions la poignée de gènes rares qui peuvent causer le glaucome à eux seuls, et nous expliquons le vaste réseau d'autres gènes qui augmentent subtilement le risque. Nous explorons également comment le risque génétique varie selon les groupes ethniques, quels nouveaux tests et traitements génétiques prometteurs sont à l'horizon, et ce que les patients devraient faire aujourd'hui avec des antécédents familiaux ou des résultats de tests génétiques en main.

Glaucome Monogénique – Quand un Seul Gène Dirige la Maladie

Quelques gènes du glaucome suivent une transmission « mendélienne » classique (comme la drépanocytose ou la mucoviscidose), en particulier dans les cas à début précoce. Ceux-ci sont relativement rares mais ont un impact très élevé. Nous mettons en lumière les principaux :

• MYOC (myociline). Ce fut le premier gène du glaucome découvert. Les mutations du gène MYOC sont à l'origine du glaucome juvénile et adulte à angle ouvert (GFAO). Dans le glaucome à début juvénile (âges ~3–40 ans), les mutations de MYOC apparaissent chez environ 10 % des patients (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (jusqu'à ~30–36 % dans certaines études initiales). Dans le GFAO adulte (début après 40 ans), les mutations de MYOC représentent environ 3–5 % des cas (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ces mutations agissent de manière dominante ; si vous possédez une copie défectueuse de MYOC, vous avez un risque élevé de glaucome au cours de votre vie (eyewiki.org). Par exemple, une mutation courante de MYOC appelée p.Gln368Ter se trouve presque exclusivement chez les personnes d'ascendance européenne et, à elle seule, confère un risque très élevé – des études de population montrent que les porteurs de cette variante ont environ 7 fois plus de chances de développer un GFAO que les non-porteurs (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). (Toutes les personnes porteuses de la mutation ne développent pas le glaucome, ce qui illustre que d'autres facteurs sont également importants.)

• OPTN (optineurine) et TBK1 (TANK-binding kinase 1). Ces deux gènes sont liés au glaucome à pression normale (GPN), une forme de glaucome à angle ouvert qui survient même lorsque la pression oculaire n'est pas élevée. Dans de rares familles atteintes de GPN agressif, des mutations d'OPTN ou des duplications de TBK1 ont été découvertes (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ces mutations agissent également de manière dominante. Étant donné qu'OPTN et TBK1 sont impliqués dans les voies de stress et de mort cellulaire, leur découverte a montré que des mécanismes neurodégénératifs (et pas seulement une pression élevée) peuvent être à l'origine du glaucome (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

• CYP1B1. Ce gène (codant une enzyme du cytochrome P450) est la cause majeure du glaucome congénital primaire (GCP) – glaucome qui apparaît à la naissance ou pendant la petite enfance. Les mutations du gène CYP1B1 sont autosomiques récessives, ce qui signifie qu'un enfant doit hériter de deux copies défectueuses (une de chaque parent) pour développer la maladie. Dans le monde entier, les mutations de CYP1B1 sont de loin la cause la plus fréquente de GCP, en particulier dans les populations où les taux de mariages consanguins sont élevés (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). (Dans une vaste revue, plus de 70 mutations différentes de CYP1B1 ont été identifiées chez des patients atteints de GCP dans de nombreux pays (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).) Puisqu'il s'agit d'une cause bien établie, tout enfant atteint d'un véritable glaucome congénital se voit généralement proposer un conseil génétique et un test de CYP1B1.

• FOXC1 et PAX6. Bien que n'étant pas des « gènes du glaucome » classiques en soi, les mutations de ces gènes du développement provoquent une dysgénésie du segment antérieur (sous-développement de l'angle irido-cornéen et de l'iris), souvent accompagnée d'un glaucome précoce (par exemple, le syndrome d'Axenfeld-Rieger ou l'aniridie). Ceux-ci sont autosomiques dominants. Ils nous rappellent que les gènes du développement oculaire peuvent indirectement causer le glaucome. (Les mutations de FOXC1 et PAX6 se présentent plus souvent avec des malformations oculaires ou des syndromes, mais parfois la première chose observée est le glaucome.) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (eyewiki.org)

• LOXL1, ABCA1 (gènes du glaucome exfoliatif). Un autre risque génétique majeur provient du syndrome de pseudoexfoliation (PXF), une affection liée à l'âge où un matériau squameux obstrue le drainage. Des variants proches du gène LOXL1 se sont avérés conférer un risque extrêmement élevé de glaucome exfoliatif (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Fait intéressant, presque toutes les personnes de plus de 60 ans possèdent l'un des « allèles à risque LOXL1 », mais seule une minorité développe le syndrome d'exfoliation (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ce casse-tête résolu montre qu'un risque génétique même « fort » peut ne pas causer la maladie à moins que d'autres facteurs ne s'alignent. Les chercheurs ont également découvert d'autres loci (comme ABCA1 et FNDC3B) lors de scans du génome de patients atteints d'exfoliation (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), mais ceux-ci confèrent un risque bien moindre.

En résumé, le glaucome monogénique pur est rare (peut-être 3 à 5 % des cas adultes au total (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)), mais lorsqu'il se produit, il frappe souvent jeune et peut être grave. Connaître ces gènes aide dans les familles rares ou les cas infantiles. La plupart des glaucomes aujourd'hui sont polygéniques.

Le Glaucome en Tant que Maladie Polygénique

Pour la grande majorité des patients, aucun « gène du glaucome » unique n'explique la maladie. Au lieu de cela, de nombreux variants génétiques courants ajoutent chacun un peu de risque. Plus de 120 loci de susceptibilité ont maintenant été liés au glaucome par de grandes études d'association pangénomiques (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Chaque locus contient souvent un ou plusieurs gènes impliqués dans la structure oculaire ou la santé nerveuse. Voici les thèmes clés de ces découvertes :

• Gènes de régulation de la PIO : La pression oculaire élevée est le facteur de risque modifiable le plus important, il n'est donc pas surprenant que de nombreux variants à risque affectent le contrôle de la pression. Des variants dans ou près de TMCO1, GAS7, CAV1/CAV2, ABCA1, AUTS2, et d'autres ont été associés à une pression intraoculaire plus élevée (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Par exemple, une étude GWAS a montré que des SNP courants dans les gènes GAS7 et TMCO1 étaient significativement liés aux niveaux de PIO, et que ces mêmes SNP montraient de légères associations avec le glaucome dans des analyses combinées (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). (TMCO1 et GAS7 sont tous deux actifs dans le trabéculum et la rétine.) Les variants qui déterminent l'épaisseur cornéenne centrale (gènes comme COL5A1 et CYP1B1) affectent également indirectement le risque, car les cornées plus fines sous-estiment la pression et constituent un facteur de risque distinct. En bref, les études pangénomiques ont confirmé que la biologie liée à la pression (production et drainage de l'humeur aqueuse, compliance tissulaire, etc.) est pilotée par de nombreux gènes.

• Gènes du nerf optique et des cellules ganglionnaires rétiniennes : D'autres loci influencent la robustesse du nerf optique ou la façon dont les cellules ganglionnaires gèrent le stress. Par exemple, SIX6 et ATOH7 sont des gènes de développement importants pour la survie des cellules ganglionnaires rétiniennes, et les variants à cet endroit affectent le risque de glaucome. Des SNP dans des gènes liés à la matrice extracellulaire de la lame criblée (où les fibres nerveuses quittent l'œil) apparaissent également. Des études ont aussi trouvé des variants dans des gènes comme CYP1B1 (encore une fois) et LAMB2 impliqués dans les tissus conjonctifs oculaires, ou CKS1B impliqué dans la fonction neuronale. Les gènes fonctionnels exacts sont encore en cours d'étude, mais essentiellement ces variants rendent le nerf optique plus ou moins vulnérable aux dommages causés par la pression ou d'autres agressions (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

• Voies Vasculaires et Neurodégénératives : Certains loci du glaucome chevauchent des gènes connus pour la régulation de la tension artérielle ou la neurodégénérescence. Par exemple, des variants au niveau de PDE7B et FMNL2 (découverts dans des études multiethniques) affectent la fonction vasculaire et ont été liés au glaucome (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Les loci CAV1/CAV2 sont impliqués dans la fonction endothéliale (revêtement des vaisseaux sanguins). Ces découvertes suggèrent qu'une altération du flux sanguin, ou de la santé des neurones rétiniens internes, fait partie du tableau complexe du glaucome.

• Autres Gènes Contributifs : Les études GWAS ont également impliqué des gènes affectant la taille et l'anatomie de l'œil (ce qui pourrait prédisposer à la fermeture de l'angle) et le métabolisme (par exemple, des gènes de gestion du cholestérol comme ABCA1 qui peuvent influencer la santé nerveuse). Souvent, chaque variant a une faible taille d'effet ; ce n'est que lorsque de nombreux allèles à risque s'accumulent qu'ils créent une augmentation significative du risque de maladie.

En somme, l'architecture génétique du glaucome adulte est stratifiée : quelques mutations rares à effet important peuvent provoquer une maladie grave et précoce, mais des centaines de variants courants dans le génome ajoutent chacun un léger risque. Ce n'est que de manière agrégée (parfois mesurée par un score de risque polygénique) qu'ils deviennent apparents.

Risque Génétique et Ethnicité

Le paysage génétique du glaucome est très différent selon les groupes ethniques. Certains facteurs de risque sont spécifiques à l'ascendance :

• Populations d'ascendance européenne : Certains variants du glaucome sont beaucoup plus fréquents chez les personnes d'ascendance européenne. Par exemple, la mutation MYOC p.Gln368Ter mentionnée ci-dessus est essentiellement observée uniquement chez les Européens (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). De grandes cohortes européennes ont également identifié de nombreux loci (plus de 100) par le biais de méta-analyses (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). De ce fait, une personne d'ascendance européenne ayant de solides antécédents familiaux est plus susceptible d'être porteuse d'un allèle à haut risque connu (comme MYOC ou CAV1/CAV2) qu'une personne d'une autre ascendance.

• Populations d'ascendance africaine : Les individus d'ascendance ouest-africaine ont une prévalence de GFAO environ 3 à 4 fois plus élevée que les Européens et les Asiatiques. Les raisons génétiques exactes sont encore à l'étude. Certaines études GWAS multiethniques montrent que l'héritabilité globale du glaucome est élevée dans tous les groupes, mais de nombreux variants à risque connus identifiés chez les Européens n'expliquent pas entièrement le risque africain plus élevé (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Des études comme la méta-analyse GERA/UK Biobank ont révélé que les Afro-Américains de la cohorte présentaient une prévalence de glaucome bien plus élevée (16,1 %) que les Blancs (7,4 %) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Elles ont également montré qu'au sein de l'ascendance afro-américaine, une proportion plus élevée d'ascendance génétique africaine (par rapport à européenne) augmentait le risque de GFAO (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). La détermination des gènes exacts responsables est un axe de recherche majeur – cela pourrait impliquer des variants courants chez les personnes d'ascendance africaine mais rares ailleurs. Actuellement, les panels de tests génétiques basés en grande partie sur des données européennes sont moins prédictifs pour les patients noirs.

• Populations asiatiques – Glaucome par Fermeture de l'Angle (GFA) : Les Asiatiques de l'Est (Chinois, Japonais, etc.) présentent des taux très élevés de glaucome par fermeture de l'angle – une forme très différente causée par une anatomie oculaire étroite. Des études génétiques chez les Asiatiques ont identifié des loci complètement différents associés au risque de fermeture de l'angle. L'étude GWAS majeure de Vithana et al. a trouvé que PLEKHA7, COL11A1, et un locus près de PCMTD1/ST18 étaient liés au GFA chez les Asiatiques (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ces gènes influencent la structure du segment antérieur et de l'iris. Ainsi, une personne d'Asie de l'Est peut porter des allèles à risque qui prédisposent fortement aux angles étroits, lesquels sont essentiellement absents dans les populations européennes. (Par contraste, les Européens sont plus sujets à la maladie à angle ouvert.) Les groupes du Pacifique occidental et de l'Asie du Sud-Est montrent des schémas similaires.

• Génétique de l'Exfoliation (PXF) dans le monde : La pseudoexfoliation est très courante en Scandinavie, en Islande et dans certaines parties de la Méditerranée, et se retrouve également chez les Noirs et les Asiatiques, mais avec des allèles « à risque » différents*. Comme indiqué, les variants à risque de LOXL1 sont presque universels à travers les ethnies – presque tout le monde obtient une copie à risque (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) – mais seule une minorité développe un glaucome exfoliatif. Cela suggère qu'il existe encore des « seconds coups » génétiques ou environnementaux inconnus. Les chercheurs ont remarqué que même si l'allèle à risque LOXL1 est courant (souvent >80 % chez les personnes atteintes), sa pénétrance varie. Par exemple, dans les populations nordiques, l'haplotype à risque LOXL1 est observé chez environ 80 % des patients PXF mais aussi chez environ 40 % des contrôles appariés (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Dans les populations africaines et asiatiques, les versions « à risque » et « non à risque » de LOXL1 s'inversent en fait – un exemple clair que LOXL1 seul ne suffit pas à expliquer qui développe la maladie. En résumé, LOXL1 montre qu'avoir un allèle à risque est presque une donnée, mais que la maladie nécessite toujours d'autres facteurs (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Outils Génétiques Émergents et Recherche

La génétique fait son entrée en clinique pour le glaucome de plusieurs manières :

• Scores de Risque Polygénique (SRP) : Un SRP combine des centaines ou des milliers de variants à faible risque en un seul score. Des études récentes ont montré que les individus se situant dans les quelques percentiles supérieurs d'un SRP du glaucome peuvent avoir un risque comparable à celui des personnes atteintes d'une mutation unique à haut risque (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En pratique, les chercheurs peuvent génotyper une personne pour les SNP connus associés au glaucome et calculer un percentile de risque. Les APOGs et d'autres groupes ont démontré qu'un SRP élevé peut identifier des personnes asymptomatiques qui ont un risque à vie beaucoup plus élevé des décennies avant l'apparition de tout dommage. Par exemple, une analyse de la biobanque britannique a révélé que les personnes se situant dans les 5 % supérieurs du SRP présentaient un risque de glaucome plusieurs fois supérieur à celui des personnes ayant un score médian (magnitude similaire à celle d'un antécédent familial positif) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Chaque année, de nouveaux variants sont découverts, de sorte que la précision du SRP s'améliore constamment. Très bientôt, un SRP bien validé (éventuellement combiné à l'âge du patient et aux mesures oculaires) pourrait être utilisé pour identifier les individus à haut risque pour un dépistage précoce, avant même que tout glaucome ne soit cliniquement évident (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

• Pharmacogénomique : Pourquoi certains patients répondent-ils bien à un traitement donné tandis que d'autres non ? Des études commencent à apporter des réponses. Par exemple, des variants génétiques dans le gène du récepteur de la prostaglandine F (PTGFR) et d'autres voies médicamenteuses ont été liés à l'efficacité de la diminution de la pression oculaire chez un patient sous collyres analogues de la PG (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Une revue récente répertorie des SNP dans des gènes tels que ABCB1 (un transporteur de médicaments), SLCO2A1, GMDS, PTGS1, MRP4 (ABCC4) et PTGFR lui-même qui sont corrélés à l'efficacité des collyres à base de prostaglandine (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). À l'avenir, nous pourrions tester l'ADN d'un patient pour prédire quel médicament contre le glaucome fonctionnera le mieux ou causera le moins d'effets secondaires, progressant ainsi vers une thérapie personnalisée.

• Thérapie Génique et CRISPR : La recherche fondamentale explore activement des moyens de corriger ou de compenser les défauts génétiques. Une stratégie consiste à délivrer une copie saine d'un gène ou un facteur protecteur via des vecteurs viraux (comme l'AAV) dans les tissus oculaires. Par exemple, des études animales ont introduit des gènes qui augmentent le drainage du trabéculum ou codent des facteurs de croissance neuroprotecteurs. Une autre stratégie est l'édition génique basée sur CRISPR. Une preuve de concept spectaculaire est venue de Jain et al. (PNAS, 2017), qui ont utilisé CRISPR/Cas9 dans un modèle murin de glaucome lié à MYOC. En coupant sélectivement le gène MYOC mutant dans le trabéculum, ils ont soulagé le stress du RE, abaissé la pression oculaire et arrêté d'autres dommages au nerf optique (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Cela a montré qu'il est techniquement possible d'éditer des gènes du glaucome dans les tissus oculaires vivants. D'autres laboratoires testent CRISPR sur différentes cibles du glaucome et utilisent la délivrance virale. Bien que les essais humains soient encore dans plusieurs années, ces avancées laissent entrevoir la possibilité de « réparer » une mutation du glaucome avant même que le patient ne subisse des dommages nerveux. (Au minimum, ces approches pourraient inspirer de nouveaux médicaments qui imitent leurs effets.)

Tests Génétiques et Conseils Familiaux

Compte tenu de toute cette complexité, que devraient faire les patients aujourd'hui concernant la génétique ? Voici des directives pratiques :

• Quand les tests génétiques sont-ils appropriés ? Actuellement, les tests génétiques de routine pour le glaucome à début adulte ne sont pas standard, car la plupart des cas sont polygéniques et les tests actuels ne sont pas encore prédictifs. La rare exception concerne les enfants ou jeunes adultes atteints d'un glaucome familial clair. Les ophtalmologistes peuvent prescrire des tests de gènes uniques ou de petits panels pour MYOC, OPTN, CYP1B1, FOXC1, etc., si un patient présente un glaucome très précoce ou une maladie congénitale. L'identification d'une mutation dans de tels cas peut éclairer la prise en charge et confirmer le diagnostic (voir les directives de l'Enquête Nationale (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)). Pour les patients âgés typiques atteints de GFAO, il n'existe pas de test génétique spécifique pour confirmer la maladie – le diagnostic reste clinique (examen oculaire et données). Certaines cliniques de génétique spécialisées peuvent proposer de larges panels de gènes du glaucome, mais ceux-ci sont principalement utilisés pour la recherche ou les cas complexes.

• Interpréter les antécédents familiaux : Si un membre de votre famille proche est atteint de glaucome, vous devriez en informer votre ophtalmologiste. Vous n'avez pas besoin de tests génétiques ; vous devriez plutôt commencer un dépistage de routine plus tôt et plus fréquemment. Par exemple, un enfant dont un parent a un GFAO pourrait commencer à consulter un ophtalmologiste vers 35 ans au lieu d'attendre 50 ans. De même, les frères et sœurs de patients atteints de glaucome devraient se faire contrôler régulièrement. Gardez à l'esprit que deux personnes peuvent être porteuses de la même mutation génétique et avoir des résultats très différents – une personne pourrait développer un glaucome léger à début tardif, tandis qu'une autre développerait un glaucome grave précoce. La génétique n'est pas une fatalité. Néanmoins, la connaissance des antécédents familiaux est l'un des meilleurs indicateurs de risque dont nous disposons, alors faites preuve de prudence avec les examens.

• Ce qu'il faut dire à vos enfants et à vos frères et sœurs : Informez-les que le glaucome peut être héréditaire, ils ont donc besoin d'examens oculaires réguliers. Le glaucome est insidieux et indolore à ses débuts, seul un examen ophtalmologique peut donc le détecter avant que la vision ne soit perdue. Il n'est pas nécessaire d'alarmer, mais assurez-vous que les proches savent qu'ils doivent se faire contrôler, peut-être avec leur premier examen de dilatation pupillaire à l'âge adulte si les antécédents familiaux sont marqués. Encore une fois, même si un parent a un glaucome, cela ne garantit pas qu'un enfant l'aura – cela ne fait qu'augmenter les chances. Ils peuvent être rassurés par le fait que les traitements modernes (gouttes, lasers, chirurgie) peuvent protéger la vision si le glaucome est détecté tôt.

• Limites actuelles : Gardez à l'esprit que les prédictions génétiques sont encore imparfaites. Une lettre ou un test indiquant « vous avez un gène du glaucome » ne signifie pas que la cécité immédiate vous attend – de nombreux porteurs ne développent jamais la maladie en raison de la complexité génétique et des facteurs liés au mode de vie. Inversement, un test négatif n'exclut pas un futur glaucome, car le risque polygénique et l'environnement jouent des rôles énormes. Les questions éthiques incluent la confidentialité des données génétiques et l'impact psychologique de la connaissance de son risque pour une maladie incurable. Actuellement, les tests génétiques sont généralement effectués dans le cadre de la recherche ou dans des centres spécialisés, et les résultats doivent être interprétés avec un conseiller ou un spécialiste. Les patients ne devraient pas modifier leur traitement ou arrêter les examens oculaires uniquement sur la base des découvertes génétiques actuelles.

• Perspectives – Utilisation de routine de la génétique : Au cours des 5 à 10 prochaines années, nous nous attendons à ce que les outils génétiques soient davantage intégrés. Des calculateurs de SRP pour le risque de glaucome pourraient être validés et proposés par le biais de cliniques ophtalmologiques ou même de services génétiques directement accessibles aux consommateurs (comme cela se produit pour les maladies cardiaques). La thérapie génique pour le glaucome est peu susceptible d'être courante avant moins d'une décennie, mais des essais CRISPR ou de thérapie génique pourraient commencer dans les années à venir pour les cas à haut risque. Pour l'instant, l'étape la plus concrète est le dépistage éclairé : utilisez vos antécédents familiaux (et, à terme, votre score de risque polygénique) pour guider quand et à quelle fréquence vous faire examiner.

Conclusion

En résumé : La génétique joue un rôle dans le glaucome, mais ce n'est pas une fatalité. Si vous avez des antécédents familiaux, vous courez un risque plus élevé et devriez vous faire contrôler régulièrement. Ne paniquez pas si un proche ou un test révèle une mutation – cela signifie simplement que vous et votre médecin devez être très vigilants dans le suivi de la pression oculaire et de la santé du nerf optique. Inversement, même sans mutation connue, vous pouvez développer un glaucome en raison de l'effet combiné de nombreux gènes à faible risque et du vieillissement. Des avancées dans les panels génétiques, les scores de risque et les thérapies sont à l'horizon. Il pourrait bientôt devenir courant d'utiliser la génétique pour des soins personnalisés du glaucome – identifier les personnes à haut risque avant toute perte de cellules nerveuses, et adapter les traitements à leur constitution génétique. En attendant, la meilleure stratégie reste la détection précoce par des examens oculaires réguliers, en particulier pour ceux qui ont des antécédents familiaux de glaucome (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).