Acide Urique : Antioxydant contre Pro-oxydant dans le Glaucome

Introduction : Le glaucome est une maladie progressive du nerf optique où le stress oxydatif et le dysfonctionnement vasculaire sont considérés comme des facteurs contribuant à la perte des cellules ganglionnaires de la rétine. L'acide urique (AU), produit final du métabolisme des purines, suscite un intérêt croissant car il circule à des niveaux élevés chez l'homme et possède des effets redox complexes. Dans le sang, l'AU est un puissant antioxydant (piégeant les radicaux dans le plasma) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Cependant, à l'intérieur des cellules ou sous forme de cristaux, l'AU peut favoriser l'inflammation et le stress oxydatif. Des études récentes sur le glaucome ont rapporté des résultats contradictoires : certaines suggèrent qu'un AU sérique plus élevé est corrélé à un glaucome plus grave, tandis que d'autres suggèrent le contraire. Nous examinons ces données et explorons comment l'AU interagit avec les facteurs autonomes (variabilité de la fréquence cardiaque), endothéliaux et rénaux. Nous examinons également les médicaments courants contre la goutte (qui abaissent l'AU) et leurs effets oculaires potentiels. Des analyses personnalisées selon le sexe, la santé rénale et le statut métabolique sont justifiées. Enfin, nous décrivons des tests urinaires/sanguins simples (par exemple, AU sérique et bilans rénaux) qu'une personne peut obtenir et interpréter pour évaluer les facteurs de risque.

Acide Urique et Glaucome : Preuves Cliniques Contradictoires

Les études sur l'AU sérique chez les patients atteints de glaucome ont donné des résultats mitigés. Une revue systématique et méta-analyse de 2023 (1 221 patients atteints de glaucome contre 1 342 témoins) a révélé que l'AU sérique moyen était légèrement plus élevé chez les cas de glaucome d'environ 0,13 mg/dL – non statistiquement significatif (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Dans cette revue, trois des six études ont en fait trouvé un AU plus faible chez les patients atteints de glaucome (suggérant un rôle antioxydant protecteur), tandis que trois ont trouvé un AU plus élevé dans le glaucome (suggérant l'AU comme marqueur de risque) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Par exemple, un rapport sur le glaucome primitif à angle ouvert (GPAO) a noté des niveaux d'AU significativement plus faibles chez les patients que chez les témoins, avec l'AU le plus bas chez ceux présentant la perte de champ visuel la plus sévère (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Cette étude a même montré que la tendance AU-glaucome était plus forte chez les hommes (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En revanche, d'autres études ont trouvé un AU plus élevé dans le glaucome. Elisaf et al. ont rapporté que les sujets atteints de GPAO (sans diabète) avaient un AU plus élevé (≈6,2 mg/dL) que les témoins non glaucomateux appariés pour l'âge (≈5,0 mg/dL, P=0,006) (www.sciencedirect.com). Une autre étude a révélé que les patients atteints de glaucome à pression normale (GPN) avaient un AU plus élevé que les témoins (5,8 contre 4,9 mg/dL) (www.sciencedirect.com). Ces divergences peuvent être liées aux sous-types de glaucome (par exemple, GPN vs. fermeture d'angle) ou aux différences de population. Par exemple, plusieurs cohortes chinoises ont trouvé un AU plus faible dans le glaucome aigu par fermeture d'angle et une progression plus lente du glaucome chez ceux ayant un AU plus élevé (www.sciencedirect.com) (www.sciencedirect.com).

En résumé, certaines données suggèrent un rôle protecteur (AU plus faible dans les cas de glaucome plus grave) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), tandis que d'autres impliquent que l'AU est un facteur de risque (AU plus élevé dans les cas de glaucome) (www.sciencedirect.com) (www.sciencedirect.com). Ce schéma diamétralement opposé est à la base du paradoxe « antioxydant vs. pro-oxydant ». Étant donné que les études humaines diffèrent par leur conception, la définition du glaucome et les populations, un consensus fait défaut. Les médecins et les patients doivent noter que les preuves ne sont pas concluantes : l'AU pourrait refléter soit une défense antioxydante inadéquate (si faible), soit un stress métabolique systémique (si élevé).

Biochimie de l'Acide Urique : Antioxydant vs. Pro-oxydant

Biochimiquement, l'AU a une double nature classique. Dans le sang, l'urate est en fait l'un des principaux antioxydants. Par exemple, il peut piéger l'oxygène singulet, les radicaux peroxyle et hydroxyle (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Sur le plan évolutif, les humains ont perdu l'enzyme uricase, de sorte que l'AU circulant (~300–400 μM) contribue significativement à la capacité antioxydante du plasma. Dans le système nerveux central, cela pourrait protéger les neurones : des études animales montrent que l'administration d'AU protège les neurones hippocampiques des lésions oxydatives (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ainsi, les augmentations aiguës d'AU (par exemple après une ischémie) ont parfois été neuroprotectrices.

Pourtant, paradoxalement, un AU chroniquement élevé est épidémiologiquement lié à des conditions de stress oxydatif : obésité, hypertension, syndrome métabolique et maladie rénale (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Comment un puissant antioxydant peut-il être corrélé à des maladies oxydatives ? La résolution est que les effets de l'AU dépendent du contexte. À l'intérieur des cellules ou lorsqu'il interagit avec d'autres molécules, l'AU peut devenir un pro-oxydant. Par exemple, l'urate peut réagir avec le peroxynitrite pour former des radicaux qui oxydent les lipides (y compris le LDL) et endommagent les membranes (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Dans les cellules endothéliales et adipeuses, un AU élevé déclenche des voies de stress oxydatif (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En effet, des études expérimentales montrent que l'ajout d'AU à des adipocytes ou des cellules vasculaires en culture augmente l'oxygène réactif intracellulaire et l'entrée dans des états inflammatoires (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En résumé : l'AU est antioxydant dans la circulation sanguine mais peut générer des ERO et de l'inflammation dans les tissus (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Dans l'œil, l'AU peut former des cristaux d'urate de monosodium en forme d'aiguilles qui induisent une inflammation. Des rapports de cas décrivent la « goutte oculaire tophacée », où les dépôts de AU dans les structures oculaires déclenchent une uvéite et une pression intraoculaire (PIO) élevée (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Dans les modèles animaux, le blocage de la production d'AU a réduit l'inflammation oculaire : par exemple, un film oculaire à libération prolongée de fébuxostat (un inhibiteur de la xanthine oxydase) a abaissé la PIO et l'inflammation chez des lapins atteints de goutte oculaire induite expérimentalement (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Bien que rares, ces résultats soulignent que l'inflammation induite par l'AU peut se produire dans les tissus oculaires.

Plus largement, le paradoxe suggère qu'un AU modéré peut être bénéfique (antioxydant), mais qu'un AU excessif ou cristallisant est nocif (pro-oxydant). Dans la recherche sur le glaucome, cela signifie que les deux interprétations sont plausibles : un AU faible pourrait signifier un manque de piégeur de radicaux libres nécessaire, tandis qu'un AU élevé pourrait refléter une comorbidité vasculaire/rénale qui exacerbe les lésions du nerf optique.

Variabilité de la Fréquence Cardiaque, Dysfonction Autonome et Acide Urique

Au-delà des effets oxydatifs directs, l'AU peut être lié au glaucome par des facteurs autonomes et cardiovasculaires systémiques. La variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) est un marqueur non invasif de l'équilibre autonome. Une VFC faible (indiquant une hyperactivité sympathique) a été associée à la progression du glaucome dans plusieurs études. Par ailleurs, un AU élevé est lié aux arythmies cardiaques et à la dysrégulation autonome. Dans une enquête de population coréenne portant sur environ 10 800 adultes, l'hyperuricémie (AU ≥ 7 mg/dL chez les hommes, ≥ 6 chez les femmes) a presque triplé les chances d'irrégularité du rythme cardiaque (risque global d'arythmie) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ce lien hyperuricémie-arythmie a persisté après ajustement pour l'âge, le sexe, l'hypertension, le diabète, l'IRC et le tabagisme (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Chez les patients atteints de maladie rénale chronique sous dialyse, ceux atteints d'hyperuricémie ont présenté des augmentations plus faibles de la VFC après la dialyse, reflétant à nouveau une récupération autonome altérée (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Étant donné que le glaucome (en particulier les types à tension normale) a également été associé à un dysfonctionnement autonome, il est plausible qu'un AU élevé puisse aggraver indirectement le glaucome en affectant la tension artérielle et les schémas de fréquence cardiaque. Par exemple, si l'hyperuricémie entraîne un tonus sympathique, la perfusion oculaire pourrait être compromise. Les données liant directement l'AU à la VFC dans le glaucome sont encore émergentes, mais le schéma général suggère que l'AU et la fonction du SNA sont connectés.

Dysfonction Endothéliale et Acide Urique

La fonction endothéliale (capacité des vaisseaux sanguins à se dilater via l'oxyde nitrique) est cruciale pour un flux sanguin oculaire sain. Il a été démontré que l'hyperuricémie chronique altère la fonction endothéliale de manière systémique. Dans une vaste étude de cohorte japonaise (n=1000), un AU sérique plus élevé était fortement associé à une dilatation altérée médiée par le flux (DMF), une mesure de la santé endothéliale (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). L'association était particulièrement évidente chez les femmes et chez les individus ne prenant pas de médicaments antihypertenseurs (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En d'autres termes, les personnes ayant un AU plus élevé avaient des vaisseaux plus rigides et une dilatation réduite médiée par le NO. Même chez les adultes sains, l'accumulation d'AU est censée réduire le NO et augmenter les signaux pro-inflammatoires. Par analogie, une fonction endothéliale compromise pourrait diminuer la perfusion et la résilience de la tête du nerf optique.

Inversement, certaines études plus petites n'ont trouvé aucune association entre l'AU et les marqueurs endothéliaux chez des sujets sains, de sorte que l'effet pourrait nécessiter un stress métabolique existant. Néanmoins, étant donné que de nombreux patients atteints de glaucome (en particulier avec un glaucome à tension normale ou un syndrome d'exfoliation) présentent des facteurs de risque vasculaire coexistants, l'hyperuricémie pourrait faire pencher la balance vers le dysfonctionnement. Cela souligne que l'impact vasculaire de l'AU – en particulier sur la microcirculation – pourrait influencer le risque ou la progression du glaucome.

Syndrome Métabolique, Fonction Rénale et Acide Urique

Un taux élevé d'acide urique se produit souvent dans le syndrome métabolique et précède ou prédit le diabète. L'insulinorésistance elle-même peut augmenter l'AU en réduisant l'excrétion rénale. Une revue a noté que même chez les personnes sans goutte avérée, des niveaux d'AU plus élevés étaient indépendamment liés aux caractéristiques du syndrome métabolique et du prédiabète (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). L'hyperinsulinémie réduit l'excrétion rénale d'urate, créant un cercle vicieux : plus d'AU altère le NO endothélial et aggrave l'insulinorésistance (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). En d'autres termes, l'AU et les facteurs métaboliques (obésité, hypertension, lipides, glucose) s'alimentent mutuellement. Comme le syndrome métabolique est associé au glaucome, l'AU pourrait être un élément partagé. Les analyses stratifiées devraient donc ajuster pour l'obésité, la glycémie et les niveaux de lipides lors de l'évaluation de l'effet de l'AU sur le risque de glaucome.

La maladie rénale chronique (MRC) est une autre comorbidité clé. Le rein élimine normalement la majeure partie de l'AU, de sorte qu'une fonction rénale altérée entraîne une augmentation de l'AU. L'AU lui-même peut également contribuer à la progression de la MRC. En fait, « un taux sérique élevé d'acide urique est un marqueur de diminution de la fonction rénale » et peut jouer un rôle causal dans la MRC et l'hypertension (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). De vastes études de population montrent qu'un AU plus élevé prédit un déclin rénal plus rapide et un risque plus élevé de maladie rénale en phase terminale. Il est important de noter que plusieurs études épidémiologiques ont montré que les patients atteints de glaucome ont une incidence de MRC nettement plus élevée. Par exemple, une cohorte nationale coréenne (>478 000 sujets) a constaté que le glaucome primitif à angle ouvert augmentait le risque de développer une MRC de plus de 7 fois (HR ≈7,6) (www.sciencedirect.com). Les patients atteints de glaucome nouvellement diagnostiqués présentaient également des taux d'insuffisance rénale aiguë et d'insuffisance rénale beaucoup plus élevés que les patients non glaucomateux (www.sciencedirect.com). Cette coexistence suggère une physiopathologie partagée – possiblement via des lésions microvasculaires ou une régulation de la pression – et implique l'AU comme lien commun. En effet, l'AU est qualifié de « facteur clé dans la physiopathologie des maladies rénales » et de marqueur de la MRC (www.sciencedirect.com) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En résumé, la santé rénale module les niveaux d'AU et le risque de glaucome : des reins en mauvais état augmentent l'AU et peuvent également avoir un impact indépendant sur la dynamique intraoculaire et cérébrovasculaire.

Thérapies contre la Goutte et Effets Oculaires

Compte tenu de l'interaction de l'AU avec les facteurs liés au glaucome, on peut se demander si les thérapies hypouricémiantes influencent la santé oculaire. Les médicaments courants contre la goutte comprennent les inhibiteurs de la xanthine oxydase (allopurinol, fébuxostat) et les anti-inflammatoires (colchicine, AINS).

• Allopurinol : Un inhibiteur de la XO utilisé depuis des décennies, l'allopurinol peut rarement provoquer des effets secondaires oculaires secondaires à une hypersensibilité (par exemple, syndrome de Stevens-Johnson avec conjonctivite), bien que ceux-ci soient très rares. Fait intéressant, dans une revue complète des médicaments systémiques, l'allopurinol a été répertorié comme ayant une association avec la formation de cataracte (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Les preuves à cet égard ne sont pas fortement causales, mais les patients sous allopurinol à long terme pourraient le mentionner lors des examens ophtalmologiques. D'autre part, des modèles animaux suggèrent que l'allopurinol peut protéger la rétine : chez les rats diabétiques, l'allopurinol a réduit l'inflammation rétinienne et la fuite vasculaire en abaissant l'AU et le stress oxydatif (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Il est également spéculé que la protection des cellules ganglionnaires de la rétine par une thérapie antioxydante pourrait être avantageuse, bien qu'aucun essai humain n'ait testé l'allopurinol spécifiquement pour le glaucome.

• Fébuxostat : Un inhibiteur de la XO plus récent, le fébuxostat a un profil de sécurité différent. Une vaste étude de population (Corée, n>200 000) n'a trouvé aucune différence dans le risque de complications microvasculaires rétiniennes entre les nouveaux utilisateurs de fébuxostat et d'allopurinol sur un suivi d'environ 200 jours (www.nature.com). Cela suggère qu'aucun des deux médicaments ne prédispose (ou ne protège) spécifiquement des maladies rétiniennes ischémiques chez les diabétiques ou les personnes atteintes de goutte. De manière intrigante, une approche expérimentale récente a administré du fébuxostat dans un film oculaire et a permis une réduction soutenue de la PIO et de l'inflammation intraoculaire dans un modèle d'œil goutteux (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Cela suggère qu'une réduction de l'urate localement pourrait atténuer l'inflammation cristalline, mais la pertinence clinique est incertaine.

• Colchicine et autres : La colchicine est utilisée pour les crises de goutte ; ses effets secondaires oculaires ne sont pas bien documentés. Nous n'avons pas identifié de risques spécifiques de glaucome liés à la colchicine. Les traitements anti-inflammatoires généraux de la goutte (stéroïdes, AINS) sont connus pour augmenter la PIO ou provoquer des cataractes, mais il s'agit d'effets secondaires des stéroïdes systémiques plutôt que d'effets spécifiques de l'urate.

En pratique, les patients atteints de glaucome et de goutte devraient poursuivre leur thérapie essentielle contre la goutte. Il n'y a aucune preuve claire que l'allopurinol ou le fébuxostat aggrave le glaucome ou puisse l'arrêter. Cependant, étant donné qu'un AU élevé peut contribuer aux dommages oxydatifs/métaboliques, certains cliniciens soutiennent qu'il est prudent d'optimiser les niveaux d'urate dans la fourchette normale. Tout patient sous médicaments contre la goutte devrait subir des examens ophtalmologiques de routine dans le cadre du suivi de sa santé générale.

Différences Liées au Sexe et Analyses Stratifiées

Le sexe (genre biologique) influence l'AU et le risque vasculaire. Les hommes ont naturellement des niveaux d'AU normaux plus élevés que les femmes préménopausées. Dans de nombreuses études sur les maladies vasculaires, un AU élevé tend à être un marqueur de risque plus fort chez les femmes (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Par exemple, l'étude endothéliale japonaise a révélé que le lien AU–dysfonction endothéliale était plus prononcé chez les femmes (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En conséquence, les analyses de l'AU dans le glaucome devraient être stratifiées par sexe. Il est possible que le même niveau d'AU puisse représenter un risque relatif plus élevé chez les femmes.

Les facteurs métaboliques influencent également l'AU différemment selon le sexe. Les femmes atteintes du syndrome métabolique peuvent présenter des augmentations relatives d'AU plus élevées. L'âge est également pertinent : l'AU augmente après la ménopause.

La stratification de la fonction rénale est également importante. Étant donné que la MRC altère drastiquement l'AU, les études doivent ajuster ou stratifier selon la santé rénale (DFGe ou albuminurie). Une légère élévation de l'AU chez une personne atteinte de MRC peut être moins préoccupante (puisque le DFG est faible) que le même AU chez un rein sain. Inversement, un AU élevé chez une personne avec un DFG normal suggère une surproduction et pourrait signaler un autre risque.

Enfin, le syndrome métabolique (obésité, diabète, hypertension, dyslipidémie) est à l'origine de l'élévation de l'AU et du risque de glaucome. Les recherches futures devraient analyser des sous-groupes : par exemple, patients atteints de glaucome avec vs. sans syndrome métabolique, ou par niveaux d'HbA1c, pour voir si l'effet de l'AU sur le glaucome est modifié par ces facteurs (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Tests Accessibles et Comment les Interpréter

Les personnes intéressées par le suivi du risque lié à l'AU peuvent demander plusieurs tests de laboratoire de routine. Ceux-ci peuvent être prescrits par un médecin ou via des services de laboratoire à accès direct. Les tests clés comprennent :

• Acide Urique Sérique : Un simple test sanguin. Les plages normales sont d'environ 4,0–8,5 mg/dL chez les hommes adultes et 2,7–7,3 mg/dL chez les femmes adultes (emedicine.medscape.com). (Les valeurs varient légèrement selon le laboratoire.) Une lecture supérieure à la plage supérieure est appelée hyperuricémie. Par exemple, un homme avec 9 mg/dL ou une femme avec 7,5 mg/dL seraient au-dessus de la normale. Des valeurs élevées suggèrent un risque accru de goutte et peuvent refléter une clairance rénale réduite ou un turnover élevé des purines (emedicine.medscape.com). Un AU extrêmement faible (par exemple, <2 mg/dL) est rare et généralement sans conséquence en dehors de conditions génétiques rares. En général :

  • Un AU dans la fourchette supérieure de la normale (par exemple, 6–7 mg/dL) peut être observé chez des personnes saines, mais s'il est accompagné d'autres facteurs de risque (obésité, maladie rénale, hypertension), il peut justifier une modification du mode de vie et un suivi.
  • Un AU au-dessus de la normale devrait inciter à évaluer les symptômes de la goutte et la fonction rénale (voir ci-dessous).

• Bilan Métabolique Basal (BMB) / Fonction Rénale : Ce test sanguin comprend la créatinine sérique et le débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe). La créatinine normale est d'environ 0,6–1,2 mg/dL (limite supérieure chez les hommes, limite inférieure chez les femmes selon la masse musculaire) (emedicine.medscape.com). Plus important encore, les laboratoires calculent automatiquement le DFGe (qui s'ajuste pour l'âge, le sexe, la race). Un DFGe > 60 mL/min/1,73m² est considéré comme une fonction rénale acceptable ; des valeurs constamment inférieures à 60 indiquent une maladie rénale chronique (MRC). Si le DFGe est faible, la capacité des reins à éliminer l'AU est réduite, de sorte qu'un AU élevé dans ce contexte peut s'expliquer par une MRC. Cliniquement, si le DFGe ≥90, la fonction est normale ; 60–89 est légèrement réduite ; moins de 60 suggère une MRC modérée à sévère.

• Analyse d'urine / Albumine urinaire : Un test urinaire peut détecter la microalbuminurie, un signe précoce de lésions microvasculaires rénales. Bien que ne concernant pas directement l'AU, elle signale la santé endothéliale rénale. Le rapport albumine/créatinine urinaire (RAC) normal est <17 mg/g chez les hommes et <25 mg/g chez les femmes (emedicine.medscape.com). Un RAC supérieur à 30 mg/g (30–300 mg/g) définit la microalbuminurie (emedicine.medscape.com). Une albumine urinaire élevée suggère une atteinte rénale (par exemple, hypertension ou maladie rénale diabétique précoce). Si de tels tests sont dans la fourchette haute-normale ou élevés, la même valeur d'AU doit être interprétée avec prudence – même un AU dans la plage normale pourrait être excessif si les reins sont partiellement altérés.

• Glycémie et Lipides Sanguins : Étant donné que l'AU est étroitement lié au syndrome métabolique, il est judicieux de vérifier la glycémie à jeun, l'A1C et un bilan lipidique. Une glycémie ou un A1C élevé (>5,6%) indique un métabolisme du glucose altéré ; des triglycérides élevés ou un HDL faible sont également des signes métaboliques. Ces tests sont largement disponibles dans les laboratoires à accès direct. L'interprétation suit les directives habituelles (par exemple, FPG et A1C pour le risque de diabète, LDL pour la gestion du cholestérol). Même le prédiabète suscite des préoccupations concernant le syndrome métabolique, qui accompagne souvent l'hyperuricémie et le risque vasculaire.

• Autres : La surveillance de la tension artérielle, bien que n'étant pas un test sanguin, est importante – l'hypertension et l'AU endommagent synergiquement les vaisseaux (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Les contrôles de tension artérielle à domicile ou en pharmacie peuvent être inclus dans l'évaluation des risques. (Des appareils comme Fitbit mesurent la VFC, mais cela est beaucoup moins standardisé pour l'auto-utilisation.)

Tous ces tests peuvent souvent être prescrits par un médecin généraliste ou via des laboratoires de consommation (accès direct Quest/LabCorp, etc.). Les résultats doivent être discutés avec un médecin. En règle générale :

• Un AU élevé ou un DFGe faible justifie une évaluation approfondie. Les mesures liées au mode de vie (réduire la viande rouge, l'alcool ; contrôler le poids) peuvent abaisser l'AU. Les médicaments (comme l'allopurinol) sont prescrits en cas de crises de goutte ou d'AU très élevé.
• Un AU limite avec des sucres et des lipides normaux est généralement surveillé.
• La microalbuminurie ou un DFGe réduit signale la nécessité d'une protection rénale.
• Toute anomalie devrait déclencher une approche holistique (régime alimentaire, exercice, tension artérielle, contrôle glycémique), car l'AU est une composante de la santé métabolique et vasculaire.

Une surveillance régulière (par exemple, des contrôles annuels) peut suivre les changements. Il est important de noter que des résultats proches des seuils (par exemple, AU 7,2 mg/dL chez une femme ou 8,5 chez un homme) peuvent inciter à des mesures préventives même s'ils sont techniquement « normaux ».

Conclusion

En résumé, l'urate sérique occupe une place complexe dans la biologie du glaucome. Il est théoriquement protecteur en tant que puissant antioxydant, mais épidémiologiquement suspect en tant que marqueur de stress vasculaire et métabolique. Les données humaines sur le glaucome ne sont pas concluantes – les études montrent à la fois des taux d'AU plus élevés et plus faibles chez les patients. Le double rôle a un sens biochimiquement : l'AU combat les radicaux libres dans le plasma (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) mais peut favoriser les lésions oxydatives dans les tissus (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Son impact sur la variabilité de la fréquence cardiaque et la fonction endothéliale suggère que l'hyperuricémie systémique pourrait amplifier les dommages glaucomateux via une dysrégulation du flux sanguin (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Le dysfonctionnement rénal resserre le nœud, car une mauvaise clairance rénale augmente l'AU et affecte séparément la santé oculaire (www.sciencedirect.com) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Compte tenu des ambiguïtés, les futures études sur le glaucome devraient être stratifiées par sexe, statut rénal et syndrome métabolique.

Pour les cliniciens et les patients, le principal enseignement est que l'AU est un facteur de risque modifiable. Bien que nous ne recommandions pas l'abaissement de l'AU spécifiquement pour traiter le glaucome, le contrôle d'un taux d'urate élevé (par le régime alimentaire ou les médicaments) est bénéfique pour la santé vasculaire globale et prévient la goutte. Les patients préoccupés par le risque de glaucome peuvent envisager de vérifier leur acide urique et les tests de laboratoire associés et de corriger toute anomalie. La poursuite des recherches clarifiera si un AU chroniquement optimal (ni trop élevé ni trop faible) protège la vision chez les individus susceptibles.